Висцеральная полинейропатия у больных сахарным диабетом

Общие вопросы висцеральной полинейропатии. Из представленных выше данных следует, что симптоматика висцеральной полинейропатии включает чувствительные, двигательные, рефлекторные, трофические и секреторные расстройства.

Висцеральные нервы, судя по данным многочисленных исследований, в значительной своей части являются сенсорными. Для поражения последних в рамках висцеральной полинейропатии характерны, как было показано выше, симптомы выпадения, что является, как мы полагаем, причиной многообразных нарушений. Механизм этих нарушений весьма сложен и включает, судя по данным многочисленных экспериментально-физиологических исследований, следующие звенья: 1) существенное снижение и извращение информации о функциональном состоянии тканей, поступающей в центральную нервную систему; 2) изменение чувствительности тканей к эфферентной их иннервации и гуморальным влияниям, а для эндокринных желез - к тройным гормонам с нарушением механизма обратной связи; 3) нарушение регуляции тонуса сосудов с ухудшением кровоснабжения тканей; 4) выпадение антидромного влияния на ткани; 5) возникновение физико-химических сдвигов в тканях, приводящих к качественным изменениям в обмене белков, нуклеиновых кислот и других веществ, в результате чего эти ткани приобретают новые антигенные свойства, вызывающие выработку антител с последующим развитием аутоиммунного процесса; 6) расстройства интероцептивных обменных рефлексов; 7) нарушение трофики и реактивности тканей.

Перечисленные результаты экспериментально-физиологических исследований позволили нам при анализе изложенных выше данных по висцеральной полинейропатии обосновать существенное значение патологии висцеральной афферентной иннервации в следующих четырех группах нарушений. Во-первых, ей принадлежит важная роль в малосимптомном течении воспалительных, сосудистых и других видов поражения внутренних органов у больных с диабетической висцеропатией (последним термином мы обозначили все виды стойких диабетических поражений внутренних органов, в генезе которых существенное значение имеют сосудистые, невропатические, обменные, а нередко и воспалительные факторы). При этом отсутствуют или значительно ослаблены боли и их иррадиация по зонам Захарьина - Геда, а также снижаются или исчезают и другие характерные для заболевания внутренних органов субъективные и некоторые объективные симптомы (такие, например, как защитный брюшинно-мышечный рефлекс при поражении органов брюшной полости). Следует подчеркнуть, что выпадение указанного рефлекса в значительной степени обусловлено, по-видимому, поражением афферентной части рефлекторной дуги.

Перечисленные своеобразные проявления патологии висцеральной афферентной иннервации имеют существенное клинико-диагностическое значение, в связи с чем мы выделили их в синдром висцеральной гипестезии. Распознать этот синдром далеко не просто, так как приходится основываться на наличии отрицательных признаков (отсутствии болей при инфаркте миокарда, стенокардии и др.). Вот почему в отличие от аналогичных синдромов краниальной и особенно дистальной гипестезии диагностика синдрома висцеральной гипестезии может значительно запаздывать. Возможность наличия последнего синдрома следует учитывать при обследовании больных с длительным сахарным диабетом, у которых на фоне диабетической полинейропатии выявляется нерезко выраженная симптоматика, например, аппендицита или холецистита, так как у таких больных могут оказаться тяжелые деструктивные формы этих заболеваний. Обширный инфаркт миокарда в рамках указанного синдрома может проявиться внезапно развившимся без болевого синдрома длительным приступом удушья. Поздняя диагностика в таких случаях вызывает подчас катастрофические последствия.

В развитии указанного синдрома мы выделяем три стадии. Если, при I стадии боль и другие субъективные нарушения, характерные для того или иного заболевания (аппендицит, холецистит и др.), сохраняются, хотя и в ослабленном виде, то при III стадии можно говорить (с известной долей условности) о "висцеральной анестезии". Последняя возникает на фоне висцеральной деафферентации и проявляется бессимптомной атонией желудка, "немым" инфарктом миокарда и т. д.

Следует подчеркнуть, что синдром висцеральной гипестезии обычно развивается при тяжелом течении длительно существующего диабета. Этот синдром отличается от возрастной гипестезии внутренних органон, наблюдаемой в основном после 75 лет, прежде всего тем, что при диабете он появляется уже в зрелом возрасте. Сроки возникновения синдрома висцеральной гипестезии, судя по нашим данным, составляют: у больных в возрасте до 40 лет в среднем около 25 лет продолжительности диабета, 41 - 60 лет - 20 лет, 61-70 лет - 15 лет и 71-74 года - 10 лет.

В отличие от указанного выше синдрома висцеральной гипестезии, когда имеется гипестезия всех или почти всех внутренних органов (т. е. процесс является диффузным) в ряде случаев отмечается изолированная гипестезия в основном одного из внутренних органов. При этом, например, изолированная кардиальная гипестезия характерна для больных старших возрастных групп с небольшой длительностью легкой формы диабета, имеющих резко-выраженное поражение коронарных сосудов.

Наконец, следует подчеркнуть, что проблема малосимптомности течения воспалительных, сосудистых и других видов поражения внутренних органов при диабете значительно шире рамок синдрома висцеральной гипестезии. Для данного синдрома типичен лишь стойкий характер такой малосимптомности. К другим причинам, вызывающим последнюю, по-видимому, следует отнести все те факторы, которые приводят к ослаблению, замедлению и малой выраженности воспаления внутренних органов. Это, по-видимому, декомпенсация диабета, микроангиопатия, старческий возраст больного, снижение антибактериальной иммунологической реактивности и др. В свою очередь слабо выраженное воспаление не может вызвать достаточного раздражения висцерального нервно-рецепторного аппарата, что и обусловливает отсутствие или слабую выраженность, в частности, боли при таком воспалении.

Говоря о механизме возникновения указанной малосимптомности при декомпенсации диабета, можно полагать, что в результате дефицита энергии в области рецепторов резко стирается величина рецепторного потенциала. Это приводит к отсутствию или урежению частоты афферентных импульсов. Последнее вызывает уменьшение силы ощущения, а первое - его выпадение. Вот почему, когда патологический процесс во внутренних органах протекает на фоне выраженной декомпенсации диабета, он может быть малосимптомным и при отсутствии висцеральной полинейропатии. Кроме того, следует изучить возможность адаптации висцерального нервно-рецепторного аппарата к диабетическим обменно-сосудистым нарушениям. Если такая адаптация может возникать, то нужно учесть, что биохимические сдвиги при воспалении включают многие нарушения (наличие медиаторов воспаления - они же являются и алгогенными веществами, снижение тканевого дыхания, гипоксия, дефицит энергии, ацидоз и др.), которые имеют место и при выраженных диабетических обменно-сосудистых расстройствах. Таковы особенности первой группы нарушений.

Во-вторых, поражение висцеральной афферентной системы является одной из причин артериальной гипертонии, ортостатической гипотонии, артериальной гипоксемии, аритмии дыхания, атонии мочевого пузыря (возможно, и других полых внутренних органов), нарушения функции периферических эндокринных желез, недержания мочи и недержание кала, ослабления оргазма.

В-третьих, можно полагать, что выраженная патология висцеральных афферентных волокон играет определенную роль (наряду со многими другими факторами) в возникновении при диабете: а) обширных участков поражения при инфаркте миокарда, язве желудка и др.; б) деструктивных форм заболевания (при остром аппендиците, холецистите и др.); в) снижения реактивности организма и изменении местной реактивности тканей; д) расстройства интероцептивных обменных рефлексов, что, вероятно, усугубляет диабетические обменные нарушения.

В-четвертых, при поражении висцеральной афферентной системы резко снижается импульсация от интероцепторов, которая в норме занимает существенное место в общем балансе афферентной импульсации, поступающей в центральную нервную систему. Такое снижение является, вероятно, одной из причин возникновения церебрастенического синдрома (вялость, апатия, безынициативность) у больных с кетоацидотическим течением диабета, для которых характерно относительно раннее развитие выраженной висцеральной полинейропатии.

Наконец, говоря о поражении афферентных проводников при висцеральной полинейропатии, следует обсудить вопрос 6 соотношении этого поражения с патологией эфферентных проводников. Изложенное выше дает основание полагать, что при висцеральной полинейропатии волокна, проводящие болевые импульсы, страдают почти одновременно с эфферентными волокнами (что мы видим, например, при мало- и бессимптомно протекающей диабетической атонии желудка и желчного пузыря). Это связано с тем, что постганглионарные симпатические эфференты, как и висцеральные афференты, проводящие длительную, диффузную боль, относятся к типу III, а преганглионарные парасимпатические эфференты к типу II. Понятно, что речь идет не о всех афферентных волокнах, так как, например, те из них, которые принадлежат к механорецепции, являются толстыми миелиновыми волокнами. Вот почему можно полагать, что в нарушении многочисленных висцеральных рефлексов существенную (а может быть, и ведущую) роль играет поражение афферентной части рефлекторной дуги.

Двигательные расстройства, как мы видели выше, занимают важное место в проявлениях висцеральной полинейропатии. К ним относятся различные типы дискинезии пищеварительного тракта, желчного и мочевого пузыря, висцеральные сосудодвигательные расстройства, нарушение частоты сердечных сокращений, аритмии дыхания и т. д. Для начальных стадий висцеральной полинейропатии характерен гипермоторный тип дискинезии желчного пузыря, верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а для поздних стадий - гипомоторный тип таких дискинезии, включая и хроническую атонию различных полых внутренних органов. Все же на более поздних периодах развития такой атонии, а в некоторых случаях и на более ранних иннервационные нарушения не являются единственным фактором патогенеза.

При этом следует подчеркнуть, что для возникновения резко выраженных гипомоторных нарушений, по-видимому, необходима не только патология экстраорганной (афферентной и эфферентной) иннервации, но и внутриорганной. Действительно, без признания патологии последней нельзя объяснить, например, атонию желудка, функция которого, по данным эксперимента, может восстанавливаться через несколько недель после экстраорганной денервации. К сожалению, мы в настоящее время почти не располагаем систематическим изучением морфологии внутриорганной иннервации при длительном диабете у больных с висцеральной полинейропатией. Весьма вероятно, что в результате тяжелых и длительных диабетических обменных нарушений, а также наличия микроангиопатий внутренних органов становится уязвимой и внутриорганная иннервация, которая мало страдает при самых различных инфекционных и интоксикационных полинейропатиях.

Следует также учесть, что в отличие от денервации внутренних органов, проводимой на интактных животных в условиях эксперимента, выраженный дефицит нервных влияний при диабетической висцеральной полинейропатии возникает на фоне поражения внутренних органов сосудистыми и обменными нарушениями. Это уже само по себе значительно уменьшает их компенсаторные возможности и делает более ранимыми по отношению к иннервационным нарушениям. Другими словами, при висцеральной полинейропатии наблюдаются более значительные расстройства двигательной и секреторной функции внутренних органов, чем при аналогичных иннервационных нарушениях в эксперименте. Вместе с тем генез указанных расстройств связан не только с висцеральной полинейропатией. Так, можно выделить три формы нарушения моторики полых внутренних органов при диабете: невропатическую (обусловленную полинейропатией), обменную (возникающую в основном при выраженной декомпенсации диабета) и смешанную (которая наблюдается при длительном преимущественно тяжелом диабете, с наличием во внутренних органах выраженной невропатии, микро- и макроангиопатии, а нередко и воспалительных явлений). Именно к последней форме относятся те случаи стойкой хронической атонии желудка, мочевого пузыря, желчного пузыря и т. д., при которых проба с прозерином дает, значительно ослабленную реакцию.

Аналогичные три формы можно выделить и при расстройстве секреторной функции внутренних органов при диабете.

Выше мы неоднократно касались вопроса о понижении рефлексов при висцеральной полинейропатии. Здесь следует подчеркнуть, что большинство висцеральных рефлексов принадлежит к группе висцеро-висцеральных. К последним относятся и рефлексы, осуществляемые через вегетативные ганглии, которые являются истинными рефлекторными центрами. При этом через терминальные ганглии реализуются собственные рефлексы на уровне одного органа, а через вертебральные и превертебральные ганглии на уровне нескольких органов. Если учесть, что в рамках висцеральной полинейропатии показано нарушение сердечно-сосудистых и некоторых других висцеро-висцеральных рефлексов, то имеются основания полагать, что и остальные рефлексы этой группы также нарушаются при диабете. Аналогичные соображения можно высказать и о патологии висцеромоторных и висцеро-кутанных рефлексов, часть из которых, несомненно, снижается при висцеральной полинейропатии. Таким образом, при висцеральной полинейропатии, по-видимому, понижаются (в результате поражения в первую очередь афферентной части рефлекторной дуги) все группы висцеральных рефлексов.

Трофические нарушения в рамках диабетической висцеропатии заслуживают особого внимания, ибо наклонность к деструктивным формам острого аппендицита, холецистита и др., а также к возникновению обширных участков поражения при инфаркте миокарда, язве желудка и т. д. играют весьма важную роль в тяжелом течении этих заболеваний. Известно, что в результате нарушения тройного нервного контроля (и особенно трофического) деятельности органа появляются различные нарушения структуры и функции его тканей, которые обозначаются как "неврогенные дистрофии". Вместе с тем не вызывает сомнения, что в возникновении трофических нарушений в рамках диабетической висцеропатии, помимо неврогенного фактора (включая и указанное выше значение патологии афферентной иннервации), существенную роль, как уже отмечалось, играют также обменные, сосудистые и другие диабетические расстройства.

Помимо перечисленных нарушений, резко выраженная висцеральная, полинейропатия приводит, по-видимому, к появлению еще и следующих двух видов расстройств. Это, во-первых, возникающая в результате денервации повышенная чувствительность висцеральных органов и тканей к вводимым извне медиаторам, гормонам и некоторым фармакологическим веществам, а также к собственным медиаторам и гормонам.

Во-вторых, при висцеральной полинейропатии нарушаются общие реакции организма, в осуществлении которых существенную роль (наряду с "надсегментарной" вегетативной системой и некоторыми другими участками нервной системы) играет периферическая иннервация внутренних органов. Это приводит у больных с висцеральной полинейропатией к ограничению адаптации организма к условиям внешней среды, понижению его выносливости к самым различным нагрузкам. Вот почему у таких больных, особенно относящихся к старшим возрастным группам, физические и психические перегрузки могут вызывать тяжелые последствия.
 
Для более полной характеристики висцеральной полинейропатии возникает необходимость в ее делении по степени выраженности и по динамике течения. Мы различаем слабо, умеренно и резко выраженную висцеральную полинейропатию. Симптоматика слабо выраженной висцеральной полинейропатии выявляется только при использовании специальных методик в виде не резко выраженной дискинезии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, I и II стадии невропатии мочевого пузыря, I стадии синдрома висцеральной гипестезии и т. д. Резко выраженная висцеральная полинейропатия проявляется атонией желудка, желчного и мочевого пузыря, диабетической диареей, III стадией синдрома висцеральной гипестезии и т. д.

Симптоматика умеренно выраженной висцеральной полинейропатии занимает промежуточное положение между слабо и резко выраженными.

В зависимости от возраста, в котором возник диабет, мы выделили три типа развития висцеральной полинейропатии: детский (у заболевших диабетом в основном в возрасте до 12 лет), взрослый (у заболевших диабетом от 18 до 50 лет, т. е. преимущественно в зрелом возрасте) и старческий (у заболевших диабетом после 60 лет, т. е. в пожилом и старческом возрасте). Имеются существенные различия между указанными типами в сроках развития висцеральной полинейропатии и в клинической симптоматике. Так, для детского типа более характерны атония желудка, диабетическая диарея и т. д. При этом симптомы висцеральной полинейропатии появляются несколько раньше и выражены сильнее у женщин, чем у мужчин. Кроме того, признаки этой полинейропатии возникают скорее, чем дистальной. Для взрослого типа более характерны запоры, безболевая или мало болевая формы стенокардии и инфаркта миокарда и др., а также то, что симптомы висцеральной полинейропатии наблюдаются позже, чем дистальной, отсутствует влияние пола и т. д. Наконец, у больных старшего возраста уже в начале диабета могут отмечаться нарушения висцеральной иннервации, такие же, как и у лиц того же возраста, не страдающих диабетом. У последних, как известно, обнаруживаются структурные изменения в различных звеньях вегетативной нервной системы. У них, в частности, повышается порог болевой чувствительности, в результате чего понижается болевое восприятие. Вот почему у больных со старческим типом по сравнению с больными с детским и взрослым типами развития висцеральной полинейропатии максимально быстро появляются резко выраженные чувствительные висцеральные нарушения (III стадия синдрома висцеральной гипестезии может возникнуть при продолжительности диабета менее 10 лет), в то же время резко выраженные двигательные висцеральные расстройства более характерны для тяжелого, лабильного течения диабета (т. е. в основном для ювенильного диабета). Эти данные свидетельствуют о существенной роли возрастного фактора в указанном выше соотношении поражения висцеральных афферентных и эфферентных волокон.

Страница 7 - 7 из 7
Начало | Пред. | 3 4 5 6 7 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Владимир Прихожан