Этиология и патогенез центральной невропатии у больных сахарным диабетом



Повышенную ранимость при сахарном диабете лимбико-ретикулярных структур мозга мы объясняем пятью причинами. Как известно, основная функция лимбико-ретикулярного комплекса заключается в том, чтобы поддерживать постоянство внутренней среды организма, регулировать деятельность внутренних органов, адаптируя эту деятельность к различным формам физической и психической активности. Отсюда понятна и первая причина повышенной ранимости многих структур указанного комплекса: им приходится усиленно функционировать в условиях значительных диабетических обменных нарушений (как в организме в целом, так и в ткани мозга в частности), например при кетоацидотической коме, когда снижается деятельность многих структур мозга с выключением функциональной активности неокортикальных структур. На защитной роли такого снижения мы остановимся ниже.

Вторая причина, по-видимому, связана с тем, что для выполнения указанной выше сложной интегративной деятельности они должны обладать возможностью анализа сдвигов во внутренней среде организма. Есть основания полагать, что высокая чувствительность таких структур к определенным веществам частично достигается увеличением проницаемости их клеточных мембран и соответствующих участков стенок капилляров за счет прежде всего отсутствия между стенками сосудов и телами нейронов гипоталамуса обычной глиозной прослойки. Кроме того, известно, что количество капилляров на 1 мм2 гипоталамуса почти в 3 раза больше, чем в других отделах серого вещества головного мозга. Все это в свою очередь приводит к повышенной ранимости указанных структур под влиянием выраженных обменных нарушений.

Помимо поражения указанных структур под влиянием «неспецифических» обменных нарушений, они будут страдать и от расстройства анализируемого ими вида обмена. Так, в результате резко выраженных водно-электролитных сдвигов при диабетическом кетоацидозе возникает поражение ядер гипоталамуса. То же относится и к другим обменным нарушениям, появляющимся в головном мозге при диабетическом кетоацидозе и вызывающим патологию соответствующих анализирующих структур.

Третьей причиной является очень высокое содержание в структурах лимбико-ретикулярного комплекса и в хвостатом ядре нейромедиаторов. Вот почему, когда, в частности, при кетоацидотической коме подавляется синтез нейромедиаторов и возникают другие изменения, то в первую очередь страдают структуры, имеющие наиболее высокое содержание нейромедиаторов, к которым прежде всего относится восходящая ретикулярная формация ствола мозга, состоящая из полисинаптических цепей с короткими (и реже с длинными) аксонами и часто встречающимися синапсами.

Здесь следует подчеркнуть, что повышенная ранимость при диабете ретикулярной системы мозга играет, с пашей точки зрения, ключевую роль в возникновении многих клинических симптомов как в период инсулиновой гипогликемии и кетоацидоза, так и в рамках соответствующих форм энцефалопатии. Так, известно, что восходящие кортикопетальные влияния ретикулярной формации могут оказывать как активирующее, так и тормозящее действие на кору мозга. В частности, при наличии грубых обменных нарушений эти влияния снижают активность коры мозга, уменьшая тем самым возможность ее повреждения. Отсюда понятно, почему нейроны ретикулярной системы обладают (как показал ряд исследований) высокой чувствительностью к самым различным химическим агентам, включая и продукты обмена. Именно поэтому столь часто мы видим в клинике гипогликемических и кетоацидотических состояний преходящую блокаду восходящей активирующей системы головного мозга, а при гипогликемической и кетоацидотической форме энцефалопатии стойкие симптомы поранения указанной системы.
 
Четвертой причиной, по-видимому, служит высокий уровень обмена в лимбико-ретикулярных структурах. Вопрос об уровне обмена в различных структурах мозга изучен мало, но все же известно, что 1 г вещества гипоталамуса поглощает кислорода больше, чем 1 г коры головного мозга. Это с позиций биоэнергетической закономерности делает гипоталамус более чем кора мозга ранимым при диабете. Подтверждением того, что указанная закономерность является ведущей патогенетической закономерностью не только для периферических, но и для церебральных поражений, служит, например, быстрота развития коматозного состояния при гипогликемической и диабетических комах. Поскольку коматозное состояние (от момента появления первой стадии соответствующего цикла) при гипогликемической коме может развиться в течение нескольких минут, а при диабетических комах - лишь через несколько часов или дней, то ясно, что остро возникший дефицит энергетического субстрата (глюкозы) обладает значительно более отрицательным влиянием на функции мозга, чем все остальные, вместе взятые, многочисленные факторы, лежащие в основе диабетических ком.

Наконец, к пятой причине мы относим высокую чувствительность ряда структур лимбико-ретикулярного комплекса Поскольку неодинаковая степень чувствительности различных участков мозга играет, с нашей точки зрения, весьма существенную роль в избирательности их поражения при диабете, то на этой биохимической особенности ткани мозга следует остановиться подробнее. Отметим сразу, что данная проблема изучена недостаточно, в связи с чем одни авторы отрицают чувствительность головного мозга к инсулину, другие - признают ее для всего мозга, а третьи - выделяют определенные структуры мозга, имеющие выраженную чувствительность к инсулину. К таким структурам относят вентромедиальное и инфундибулярное ядра гипоталамуса, дорсальное ядро блуждающего нерва, переднюю долю гипофиза и некоторые другие структуры мозг. Для выделения чувствительных к инсулину структур мы использовали следующий принцип: те структуры мозга, которые, судя по клинико-электроэнцефалографическим и гистологическим данным, заменю страдают при тяжелом течении диабета с наклонностью к кетоацидозу (т. е. при наличии абсолютного дефицита инсулина), являются чувствительными к инсулину, а те, которые страдают при этом в наименьшей степени - не чувствительными.

Изложенные представления позволяют перейти к характеристике (с позиций единой теории) конкретных механизмов патогенеза церебральной и спинальной патологии при диабете.

Патогенез церебральных нарушений. Этот патогенез целесообразно рассматривать отдельно для гипогликемической, кетоацидотической и сосудистой патологии головного мозга.

Патогенез гипогликемических церебральных нарушений. Данному вопросу посвящено большое количество работ, что позволяет остановиться в основном на патогенезе нарушения типичных клинических проявлений инсулиновых гипогликемии. Исходя из клинико-электроэнцефалографических и морфологических данных, нами была сформулирована гипотеза о том, что указанное нарушение возникает в результате поражения ряда структур лимбико-ретикулярного комплекса мозга. Так, снижение чувства голода в период гипогликемии можно объяснить (учитывая современные представления о нейрональных механизмах контроля за приемом пищи) патологией расположенного в латеральном гипоталамусе «центра питания» или единой системы связанных «центр питания» - «центр насыщения» (последний локализуется в вентромедиальных ядрах). При этом можно предположить, что структуры заднего гипоталамуса оказывают тонизирующее влияние на «центр питания» и что стимуляция вентромедиальных ядер при насыщении одновременно тормозит как активность «центра питания», так и стимулирующие данный центр адренергические структуры. Поскольку последние значительно страдают при указанном выше нарушении, то в период гипогликемии снижение активности вентромедиальных ядер не приводит к повышению тонуса «центра питания» в основном из-за поражения структур, стимулирующих этот центр. Более того, низкий тонус последнего будет активировать «центр насыщения» и в период гипогликемии такой больной испытывает чувство сытости.

Возможно, что тот же механизм, но только соответствующий более тяжелой степени поражения перечисленных структур, будет также и при стойкой анорексии у больных диабетом и вне гипогликемии. Особенно это проявляется в отношении пищевых продуктов, содержащих сахар, ибо вентромедиальные ядра принимают участие в гликорецепции. По-видимому, в связи с патологией «центра питания» и «центра насыщения», а также с поражением других структур лимбико-ретикулярной системы, которые участвуют в «различительном» выборе пищи, больные с нарушением клинических проявлений гипогликемии во время последних отказываются от сахара, а вне гипогликемии указывают, что «разлюбили» сладкое.

Страница 2 - 2 из 5
Начало | Пред. | 1 2 3 4 5 | След. | Конец

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Владимир Прихожан

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: