Состояние периферического нервно-мышечного аппарата при столбнячной интоксикации
Денервация мышцы влечет за собой вторичное выпадение не только функциональных, но и трофических влияний. Хотя оба типа влияний тесно связаны друг с другом, тем не менее они не идентичны. В частности, "расползание" холинорецептивной субстанции по мышечному волокну после его денервации в значительной мере связано с выпадением трофических влияний двигательных волокон на мышцу. В "столбнячной" мышце развиваются не только процессы функциональной атрофии, но и процессы дистрофии.
Вторичная миостатическая контрактура. Изложенные выше явления не исчерпывают всего сложного комплекса процессов, развертывающихся при столбняке в пораженной мышце. Наряду с ними возникает еще один весьма важный процесс - образование вторичной контрактуры.
Уже давно, еще из работ старых авторов, известно, что при развившемся местном столбняке глубокий наркоз, применение кураре и перерезка нервов не всегда и не сразу влекут за собой исчезновение контрактуры "столбнячной" мышцы. Этот факт получил подтверждение у многих авторов и в настоящее время он может считаться твердо установленным. Однако долгое время он считался загадочным, не находил себе объяснения и нередко рассматривался как доказательство чисто периферического генеза мышечной ригидности при столбняке.
Детальными исследованиями Ranson и сотрудников, а затем и других авторов было показано, что причиной этого состояния мышцы на сравнительно поздних этапах заболевания являются вторичные изменения в сократительном аппарате, связанные с образованием саркоплазматического геля и с нарушением структуры поперечной исчерченности. На этой стадии "столбнячная" мышца уже не сокращена, а необратимо укорочена. Извлеченная из организма, она остается укороченной и вместе с тем уменьшенной в объеме, атрофированной. Такое состояние необратимого укорочения мышцы известно под названием миостатической контрактуры. Оно не является специфической особенностью столбняка, так как подобно состоянию, которое возникает при длительном пассивном укорочении мышцы; например, в условиях длительной фиксации конечности при помощи гипсовой повязки, как это было показано еще ранее Spiegel и Shibuya, описавшими явление под названием Ruheversteifung.
Возникновение состояний типа миостатической контрактуры, как это было показано еще Frohlich и Meyer, а затем Ranson и сотрудниками, в значительной мере связано с эфферентными влияниями из центров. В мышце с перерезанным нервом, несмотря на длительное пассивное укорочение (например, при гипсовании конечности), миостатическая контрактура не возникает. Оказалось, что усиление тонической стимуляция из нервных центров способствует образованию более выраженной миостатической контрактуры. Если учесть, что при столбняке мышца подвергается практически постоянной и усиленной эфферентной стимуляции своеобразного тонического характера, то станет ясно, что при местном столбняке создаются весьма благоприятные условия для развития миостатической контрактуры.
Степень развития миостатической контрактуры зависит не столько от количества введенного токсина, сколько от времени, прошедшего после его введения, или, точнее, от сроков существования ригидности. Чем дольше эти сроки, тем значительнее миостатическая контрактура. Величина дозы токсина имеет значение скорее как фактор, определяющий скорость возникновения и массивность ригидности, т. е. определяющий сроки и степень укорочения "столбнячной" мышцы в связи с ее сокращением.
По-видимому, распространенное представление о том, что миостатическая контрактура развивается на поздних стадиях заболевания (через 5-7 дней после введения токсина), не совсем правильно. Точнее будет определить, что в эти сроки миостатическая контрактура получает свое отчетливое клиническое выражение. Начинает же она развиваться уже с того момента, когда возникает усиленная и практически постоянная эфферентная стимуляция, т. е. с момента, когда возникает состояние длительного и возрастающего сокращения отдельных мышечных пучков. Благодаря перемежающейся активности отдельных мышечных единиц, мышца в целом находится в состоянии и активного сокращения, и пассивного укорочения, т. е. в условиях, весьма благоприятных для развития миостатической контрактуры. Вследствие постепенного вовлечения в патологический процесс моторных единиц, развитие контрактуры идет также постепенно, и на ранних стадиях мышца в целом может еще не проявлять выраженных признаков миостатической контрактуры, хотя отдельные группы мышечных волокон уже начинают входить в это-состояние. О раннем развитии миостатической контрактуры свидетельствует тот факт, что уже в начальных стадиях местного столбняка "столбнячная" мышца не расслабляется полностью при действии кураре и глубокого наркоза - факт, который был отмечен еще Bremer с сотрудниками, а затем и другими авторами. Согласно нашим наблюдениям, уже на относительно ранних стадиях местного столбняка отмечается тенденция к более медленному расслаблению мышцы после сокращения, вызванного одиночным раздражением периферического конца нерва. Это также позволяет думать о том, что миостатическая контрактура начинает развиваться уже вскоре или параллельно с развитием ригидности. На более же поздних сроках эта особенность - замедленное расслабление "столбнячной" мышцы - выражена отчетливо.
В свое время Lenormant обратил специальное внимание на указанную особенность механических ответов "столбнячной" мышцы, полагая, что она является результатом действия столбнячного токсина на самую мышцу и что в основе местного столбняка лежит периферическое действие токсина. Исходя из этих данных Lenormant и представлений о том, что расслабление мышцы является активным процессом, Pelloja предположил, что мышечная ригидность при столбняке является выражением патологии не механизма сокращения, а механизма расслабления мышцы. Вопрос о том, влияет ли столбнячный токсин на механизм расслабления мышцы, остается открытым и нуждается в специальных исследованиях. Кстати говоря, остается невыясненным и значение возможного действия столбнячного токсина на мышцу как условия, способствующего развитию миостатической контрактуры. Это предположение Ranson не было ни подтверждено, ни опровергнуто последующими работами.
Из сказанного становится понятным, почему в тех случаях, когда при наличии соответствующих условий (достаточных дозах токсина и пр.) на поздних стадиях заболевания в "столбнячной" мышце развиваются денервационные явления, мышца не расслабляется. Этот факт долгое время рассматривался как опровержение представлений о наличии денервационных явлений при столбняке. Теперь он получает удовлетворительное объяснение в свете данных о развитии миостатической контрактуры в "столбнячной" мышце: если бы на поздних стадиях заболевания мышца оказалась даже полностью денервированной, она не могла бы расслабиться вследствие необратимого укорочения.
Учет того, что в пораженных мышцах при столбняке развивается вторичная контрактура, имеет важное значение и в практическом отношении в связи с терапией столбняка (оценкой глубины миорелаксации).
Общее заключение. Из всех изложенных материалов видно, какой сложный комплекс разнообразных процессов возникает в мышце по мере развития заболевания. Эти процессы делятся на две большие группы соответственно центральному и периферическому действию столбнячного токсина. Они не только различны по своему генезу, но и разнонаправлены по своему функциональному значению.
С одной стороны, вследствие центрального действия токсина мышца находится под влиянием увеличивающегося потока эфферентной стимуляции. На этот поток она реагирует возрастающим по интенсивности и постепенно развивающимся сокращением, которое переходит в перманентное сокращение и постоянное напряжение. Эти процессы вызывают состояние длительного укорочения мышцы, что вместе с усиленной тонической стимуляцией ведет к развитию вторичной миостатической контрактуры.
С другой стороны, токсин действует непосредственно на периферический нервно-мышечный аппарат, вызывая нарушения нервно-мышечной передачи и в больших количествах, возможно, повреждая нервно-мышечные элементы (по типу биохимических нарушений и изменений в субмикроскопических структурах). Прогрессируя, нарушения нервно-мышечной передачи влекут за собой частичную денервацию мышцы и как следствие этого 1) развитие денервационного синдрома, 2) атрофию мышцы, 3) дистрофические изменения и 4) глубокие вторичные обменные и структурные нарушения.
Возможно также, что наряду с этим имеет место увеличение выброса ацетилхолина под влиянием отдельных фракций столбнячного токсина, эфферентной стимуляции и факторов, возникших в связи с нарушением синаптической передачи и вызывающих эффекты компенсаторного характера.
К этим процессам присоединяются трофические нарушения центрального происхождения на поздних стадиях заболевания и изменения, возникающие вследствие циркуляторных расстройств.
Сложность всего комплекса первичных и вторичных изменений, возникающих в "столбнячной" мышце, усугубляется тем, что функционально разнонаправленные изменения могут развиваться почти параллельно, захватывая разные мышечные волокна или их группы. Поскольку за функциональными изменениями стоят биохимические и структурные процессы, функциональная разнонаправленность развивающихся в мышце процессов означает разнонаправленность и в биохимическом и структурном отношениях. Можно думать, что та удивительная неопределенность и противоречивость данных, которая существует в литературе о биохимических и морфологических изменениях в пораженных мышцах при столбняке, в значительной мере определяются указанными особенностями развивающихся процессов, а также тем, что исследователи не всегда учитывают этапность и преимущественную выраженность тех или иных изменений на разных стадиях заболевания.
Как было показано выше, характер патологического процесса, вопрос о том, какой эффект окажется преобладающим - центральный или периферический, в значительной мере зависит от количества действующего токсина. Лишь в тех случаях, когда в мышце депонируются очень большие количества токсина, преобладающим будет периферический эффект - клинически выраженная блокада нервно-мышечной передачи начнет развиваться еще до появления центральных эффектов и будет в дальнейшем маскировать последние. В обычных же условиях интоксикации, когда действуют относительно небольшие количества токсина, доминирующим является центральный эффект, и поэтому основной и характерный симптом столбняка - это мышечная ригидность. Развивающиеся на поздних стадиях денервационные явления перекрываются и маскируются сохраняющейся первичной контрактурой (гипертонусом) и вторичной миостатической контрактурой.
Из сказанного видно, что общеупотребительное понятие "мышечная ригидность" при столбняке требует своего уточнения. Обычно под этим термином понимают постоянное мышечное напряжение. В этом смысле пользовались им и мы. Другие авторы не проводят грани между ригидностью и контрактурой. Представленные материалы свидетельствуют о том, что ригидность представляет собой сочетание активного состояния напряжения мышцы (гипертонус), пассивного укорочения и вторичной миостатической контрактуры. К этому следует добавить также присоединяющиеся вторичные соединительнотканные изменения.
Страница 3 - 3 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Георгий Крыжановский