Нарушение терморегуляции при столбняке
Температура тела при протекающем без осложнений столбняке обычно незначительно повышена. При стертых формах столбняка и при частичном тетанусе, в том числе и при неосложненном головном столбняке, температура не повышается. Даже при тяжелых формах столбняка, но без осложнений температура тела может быть субфебрильной.
Характерным и давно обратившим на себя внимание симптомом является резкое повышение температуры до высокой - 41-42° и даже выше - до 44 и 44,7 в терминальном состоянии, перед смертью. Примечательным является также дальнейшее повышение температуры после смерти (до 45° и выше). Оба эти симптома наблюдаются при столбняке и у животных, в частности у лошадей, у которых температура тела перед смертью повышается до 43°, а после смерти до 48°. По-видимому, гипертермия значительно чаще встречалась ранее в связи с отсутствием средств, прямо или косвенно снижающих температуру при лечении столбняка. Однако и в наше время постоянно появляются в литературе указания о наличии гипертермии. Описаны случаи смерти, причиной которых предполагается гипертермия.
Помимо гипертермии, следует указать на возможность возникновения терминальной гипотермии. Мы нередко наблюдали ее у экспериментальных животных на последней, торпидной стадии столбняка, возникающей при затяжном течении заболевания, когда имеют место гипорефлексия, урежение дыхания и пр., которая может быть названа холодным окоченением. Относительно более часто терминальная гипотермия отмечается у мелких лабораторных животных (мыши, белые крысы).
Генез указанных изменений температуры при столбняке до сих пор не был предметом специальных исследований. Относительно их механизмов имеется больше предположений, чем точных данных. Наличие высокой температуры и особенно ее резкое повышение в предтерминальном и терминальном периодах давно уже дало основание для представлений о токсическом раздражении "температурных" центров при столбняке. Еще Rose высказал предположение о повреждении нервных центров столбнячным токсином. Это предположение поддерживается многими авторами и стало почти общепризнанным. Однако прежде чем принимать его, необходимо учесть все процессы, которые имеют место при столбняке.
В литературе нет указаний на то, что столбнячный токсин обладает пирогенными свойствами. Он не обладает также свойствами вызывать деструкцию тканей или воспаление. Гипертермия при столбняке не может быть связана со специальными продуктами жизнедеятельности возбудителя, так как она наблюдается и при столбнячной интоксикации. Повышению температуры при столбняке может способствовать наличие раневого процесса и вторичных инфекционных осложнений. Особенно дезориентирующую роль могут играть скрытые легочные осложнения. Известны случаи очень высокого повышения температуры, по своему характеру близкого к предтерминальному, вызванного вторичной инфекцией. Наряду с этим умеренное повышение температуры тела при неосложненном столбняке может отражать повышение общего обмена веществ.
Существенным механизмом повышения температуры является усиленная мышечная работа. Постоянные мышечные напряжения - источник повышенной теплопродукции, периодически же возникающие общие судороги сопровождаются резким увеличением теплообразования. Измеряя температуру тела у больных через каждые полчаса, И. П. Дмитриев показал, что температура тела резко повышается во время судорог, в промежутках же между ними, после "сильного разогрева", температура может снизиться почти до нормы. Аналогичные данные приводят и другие авторы. Вместе с тем имеются наблюдения, согласно которым гипертермия может и не быть связана с усиленной мышечной работой, так как она не предупреждается курареподобными средствами. В таких случаях, прежде чем думать о действии токсина на нервные центры, необходимо исключить возможное значение всех других упомянутых выше факторов.
В условиях, когда нарушены физиологические механизмы различных форм регуляции, обеспечивающие гомеостаз, страдают и механизмы терморегуляции. Постоянное образование больших количеств тепла, периодически резко увеличивающееся и иногда доходящее до критического уровня, в условиях нарушения механизмов теплоотдачи вызывает постоянное перенапряжение центров теплорегуляции. В терминальном состоянии происходит значительное, некомпенсированное нарушение механизмов теплорегуляции, вследствие чего возникает резкое, трудно поддающееся терапии повышение температуры тела. После смерти же, когда высокая теплопродукция еще некоторое время сохраняется, а специальные механизмы теплорегуляции уже отсутствуют, происходит дальнейшее повышение температуры тела.
Таким образом, существенным и очевидным механизмом гипертермии при неосложненном столбняке является нарушение теплорегуляции при усиленной теплопродукции в связи с мышечными нагрузками и повышением обмена веществ. Менее очевидным и предположительным является специфическое действие столбнячного токсина на центры теплорегуляции, в частности на гипоталамический центр. Это предположение не имеет ни доказательств, ни опровержений и поэтому не может быть исключено. Представляет интерес также изучение возможности появления в крови эндогенных пирогенных веществ, особенно в терминальной стадии столбняка.
Терминальная гипотермия возникает в тех случаях, когда нарушены механизмы и теплоотдачи, и теплопродукции (вследствие угнетения обмена, гипорефлексии и обездвиживания животного). Важное значение в этих случаях имеет соотношение объема к поверхности тела. Поэтому относительно более часто терминальная гипотермия наблюдается у мелких лабораторных животных.
Наконец, отмечены случаи расхождения между кожной и ректальной температурой. Значительное снижение кожной температуры по сравнению с ректальной свидетельствует о роли физических факторов теплоотдачи; такое явление может быть признаком сердечной слабости.
Само по себе умеренное повышение температуры еще не имеет определенного прогностического значения, хотя и должно насторожить и заставить врача выяснить причину этого повышения. Плохим в прогностическом отношении признаком является быстрое, в течение нескольких часов, повышение температуры до значительной, не сбиваемое лекарственными средствами. Со своей стороны гипертермия утяжеляет течение процесса, способствуя нарушению метаболизма, усилению обмена, появлению ацидотических сдвигов, нарушению деятельности внутренних органов, обезвоживанию, отеку мозга и пр.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Георгий Крыжановский
Характерным и давно обратившим на себя внимание симптомом является резкое повышение температуры до высокой - 41-42° и даже выше - до 44 и 44,7 в терминальном состоянии, перед смертью. Примечательным является также дальнейшее повышение температуры после смерти (до 45° и выше). Оба эти симптома наблюдаются при столбняке и у животных, в частности у лошадей, у которых температура тела перед смертью повышается до 43°, а после смерти до 48°. По-видимому, гипертермия значительно чаще встречалась ранее в связи с отсутствием средств, прямо или косвенно снижающих температуру при лечении столбняка. Однако и в наше время постоянно появляются в литературе указания о наличии гипертермии. Описаны случаи смерти, причиной которых предполагается гипертермия.
Помимо гипертермии, следует указать на возможность возникновения терминальной гипотермии. Мы нередко наблюдали ее у экспериментальных животных на последней, торпидной стадии столбняка, возникающей при затяжном течении заболевания, когда имеют место гипорефлексия, урежение дыхания и пр., которая может быть названа холодным окоченением. Относительно более часто терминальная гипотермия отмечается у мелких лабораторных животных (мыши, белые крысы).
Генез указанных изменений температуры при столбняке до сих пор не был предметом специальных исследований. Относительно их механизмов имеется больше предположений, чем точных данных. Наличие высокой температуры и особенно ее резкое повышение в предтерминальном и терминальном периодах давно уже дало основание для представлений о токсическом раздражении "температурных" центров при столбняке. Еще Rose высказал предположение о повреждении нервных центров столбнячным токсином. Это предположение поддерживается многими авторами и стало почти общепризнанным. Однако прежде чем принимать его, необходимо учесть все процессы, которые имеют место при столбняке.
В литературе нет указаний на то, что столбнячный токсин обладает пирогенными свойствами. Он не обладает также свойствами вызывать деструкцию тканей или воспаление. Гипертермия при столбняке не может быть связана со специальными продуктами жизнедеятельности возбудителя, так как она наблюдается и при столбнячной интоксикации. Повышению температуры при столбняке может способствовать наличие раневого процесса и вторичных инфекционных осложнений. Особенно дезориентирующую роль могут играть скрытые легочные осложнения. Известны случаи очень высокого повышения температуры, по своему характеру близкого к предтерминальному, вызванного вторичной инфекцией. Наряду с этим умеренное повышение температуры тела при неосложненном столбняке может отражать повышение общего обмена веществ.
Существенным механизмом повышения температуры является усиленная мышечная работа. Постоянные мышечные напряжения - источник повышенной теплопродукции, периодически же возникающие общие судороги сопровождаются резким увеличением теплообразования. Измеряя температуру тела у больных через каждые полчаса, И. П. Дмитриев показал, что температура тела резко повышается во время судорог, в промежутках же между ними, после "сильного разогрева", температура может снизиться почти до нормы. Аналогичные данные приводят и другие авторы. Вместе с тем имеются наблюдения, согласно которым гипертермия может и не быть связана с усиленной мышечной работой, так как она не предупреждается курареподобными средствами. В таких случаях, прежде чем думать о действии токсина на нервные центры, необходимо исключить возможное значение всех других упомянутых выше факторов.
В условиях, когда нарушены физиологические механизмы различных форм регуляции, обеспечивающие гомеостаз, страдают и механизмы терморегуляции. Постоянное образование больших количеств тепла, периодически резко увеличивающееся и иногда доходящее до критического уровня, в условиях нарушения механизмов теплоотдачи вызывает постоянное перенапряжение центров теплорегуляции. В терминальном состоянии происходит значительное, некомпенсированное нарушение механизмов теплорегуляции, вследствие чего возникает резкое, трудно поддающееся терапии повышение температуры тела. После смерти же, когда высокая теплопродукция еще некоторое время сохраняется, а специальные механизмы теплорегуляции уже отсутствуют, происходит дальнейшее повышение температуры тела.
Таким образом, существенным и очевидным механизмом гипертермии при неосложненном столбняке является нарушение теплорегуляции при усиленной теплопродукции в связи с мышечными нагрузками и повышением обмена веществ. Менее очевидным и предположительным является специфическое действие столбнячного токсина на центры теплорегуляции, в частности на гипоталамический центр. Это предположение не имеет ни доказательств, ни опровержений и поэтому не может быть исключено. Представляет интерес также изучение возможности появления в крови эндогенных пирогенных веществ, особенно в терминальной стадии столбняка.
Терминальная гипотермия возникает в тех случаях, когда нарушены механизмы и теплоотдачи, и теплопродукции (вследствие угнетения обмена, гипорефлексии и обездвиживания животного). Важное значение в этих случаях имеет соотношение объема к поверхности тела. Поэтому относительно более часто терминальная гипотермия наблюдается у мелких лабораторных животных.
Наконец, отмечены случаи расхождения между кожной и ректальной температурой. Значительное снижение кожной температуры по сравнению с ректальной свидетельствует о роли физических факторов теплоотдачи; такое явление может быть признаком сердечной слабости.
Само по себе умеренное повышение температуры еще не имеет определенного прогностического значения, хотя и должно насторожить и заставить врача выяснить причину этого повышения. Плохим в прогностическом отношении признаком является быстрое, в течение нескольких часов, повышение температуры до значительной, не сбиваемое лекарственными средствами. Со своей стороны гипертермия утяжеляет течение процесса, способствуя нарушению метаболизма, усилению обмена, появлению ацидотических сдвигов, нарушению деятельности внутренних органов, обезвоживанию, отеку мозга и пр.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Георгий Крыжановский