Развитие эпилепсии вследствие проблем с вегетативной нервной системой


В последние годы значение вегетативной нервной системы для эпилептических процессов становится все более очевидным. Анатомически к симпатической нервной системе относятся нервные волокна, берущие начало в грудном и поясничном отделах спинного мозга, а к парасимпатической - те, которые начинаются в черепном и крестцовом отделах. Корковые связи с вегетативными функциями доказаны для прецентральной двигательной области коры, а также для ее орбитофронтального, поясного и полярного участков. Круг действия симпатической нервной системы обширен, распространяясь на весь организм, область же действия парасимпатической нервной системы гораздо более ограничена.

Вегетативная нервная система, охватывающая нейровегетативные, гормональные и физико-химические механизмы регуляции, обеспечивает оптимальное взаимодействие отдельных органов и приспособляемость к меняющимся условиям жизни.

Раздражение симпатической нервной системы, которая возбуждается адреналином и угнетается эрготамином, сопровождается, в частности, ускорением сердечной деятельности, расширением зрачков и коронарных сосудов сердца, но сужением других сосудов, повышением кровяного давления, потоотделением, ослаблением деятельности желудочно-кишечного тракта. Одновременно наступает деполяризация и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Раздражение парасимпатической нервной системы, которая возбуждается ацетилхолином, физостигмином и пилокарпином и угнетается атропином, вызывает замедление пульса, расширение сосудов, усиление деятельности кишечника и ослабление обмена веществ. Этому сопутствует реполяризация и снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера в соответствующих его отделах. Преобладание активности симпатической нервной системы означает смещение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, а усиление активности парасимпатической нервной системы - в сторону алкалоза. Женщины более склонны к симпатикотонии, а мужчины - к ваготонии.

Симпатическая и парасимпатическая нервные системы не относятся друг к другу так, как плечи коромысла весов, где поднятие одного плеча непрерывно сопряжено с опусканием другого. Каждая из этих систем может обладать высоким или низким тонусом независимо от того, какой тонус у другой системы. Лишь в исключительных случаях наблюдается единая установка всего организма в целом в одном лишь направлении. Рейлли подчеркивает при этом исключительное значение нервной системы, а Сели - системы гипофиз - кора надпочечников. Состояние равновесия не всегда говорит о сохранности регуляторных процессов; такое состояние может быть обусловлено одновременным ослаблением функций антагонистов или одновременным их усилением. Общие термины "симпатикотонии" или "ваготония" Сельбах предлагает применять не к организму в целом, а всегда лишь к отдельным органам, в крайнем случае к клеточному обмену веществ, так как лишь здесь можно обнаружить однозначные направления тонуса вегетативной регуляции. По Грухле, у "органических эпилептиков" преобладает ваготония. Форестер находит, что для сосудистой системы больных эпилепсией характерна не ваготония, и не симпатикотонии, а большая лабильность.

Еще по теме:
Эпилепсия
Лечение медью
Диетическое лечение
Реабилитация
Изменение характера
Роль наследственности

На форуме:
Как остановить приступ?
В настоящее время склонны полагать, что в основе эпилептического процесса лежат вегетативные изменения тонуса, в двигательных же проявлениях видят лишь их следствие. Сельбах считает, что этот процесс является вегетативным кризом, реакцией организма на периодические изменения его вегетативных функций. Конституциональной основой судорожных заболеваний является патологическая психофизическая дифференциация, которая соматически выражается в замедленности обменных процессов и в слабости вегетативно-симпатических компенсаторных механизмов а психически - в снижении фазы бодрствования большого мозга с тенденцией к утрате ясности сознания и к синдрому "застревания". В генезе припадка решающим является отношение между конституционально-пониженной специфической возбудимостью дыхательного центра и периодически уменьшающимся поступлением СО2 как результатом конституциональной недостаточности обмена веществ. Основой столь характерной для больного эпилепсией вегетативной лабильности является антагонизм между возрастающим перевесом активности блуждающего нерва и усиливающейся симпатической реакцией. Так как лабильность вегетативных систем возрастает по мере сдвига от среднего функционального состояния, то в конце концов для провоцирования припадка достаточно иногда незначительного экзогенного или эндогенного, центрального или периферического, эрго- или трофотропного, соматического или психического раздражения. Перед припадком обнаруживается выраженное усиление активности блуждающего нерва, которое сопровождается в I фазе возрастающей склонностью к снижению обмена с увеличением веса тела, олигурией, запорами, уменьшением выведения азота, падением уровня сахара в крови, снижением выработки СО2, гипокапнией, падением свертываемости крови, сдвигами в минеральном балансе (уменьшение содержания в тканях калия, кальция, натрия, а также хлора).

Начало припадка сопровождается потерей сознания, апноэ, брадикардией, падением кровяного давления и мышечной гипотонией. Медленная или быстрая синхронизация важных отделов вегетативной системы является предпосылкой приступообразного сдвига. Реакцией на это является генерализованная тоническая судорога с молниеносно возникающим крайним возбуждением коркового и подкоркового экстрапирамидного аппарата и мышц всего тела; это пароксизмальная II фаза с мышечной гипертонией. В после припадочной III фазе появляются приводящие к ацидозу продукты обмена, связанные с повышением мышечной деятельности (увеличенное выделение аммиака, мочевой кислоты, остаточного азота и молочной кислоты). Избыточное поступление центрально активирующих веществ, дефицит которых наблюдался до припадка, приводит к нормализации функций вегетативных центров, благодаря чему восстанавливается обменное равновесие.

Все диссимиляторные процессы, как, например, мышечная работа, подъем температуры, голодание, острые аффекты, задерживают появление припадка, а все, что повышает лабильность, например переутомление, изменение установки после глубокого сна, резкие колебания погоды и т. д., благоприятствуют ему.

Судорожный припадок может возникнуть лишь при условии достаточной активности ствола головного мозга. Ввиду того что оптимум действия центральной нервной системы и в особенности коры предполагает высокую дифференциацию вегетативной жизни, всякая синхронизация является возвратом к более старым функциональным формам, к которым организм прибегает лишь тогда, когда оптимальному его функционированию угрожает какая-либо опасность. В между припадочном периоде организм всегда пытается переориентировать обмен веществ в направлении симпатикотонии, и эти компенсаторные попытки лежат в основе вегетативной неустойчивости больных эпилепсией. Пока предел опасности еще не достигнут, колебания возбудимости выражаются в частных синхронизациях и проявляются в эпилептических эквивалентах.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Герхард Скорш

Еще по теме:


Жора, 24.10.2015 09:44:49
Какие такие проблемы могут быть?
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: