Теории о причинах развития эпилепсии
Среди гипотез и теорий, высказанных относительно эпилепсии, одни стремятся выяснить причину и сущность эпилептического заболевания, другие же сосредоточивают главное внимание на патогенезе и значении припадка. Попытки найти "центральное звено" для проведения терапевтических мероприятий также способствуют стремлению изучить общую картину этого заболевания, протекающего в весьма разнообразных формах.
История. В высказываниях исследователей различных эпох, при всем различии в состоянии науки и в уровне врачебного мышления имеется тем не менее нечто сходное. В истолковании деятельности нервной системы за античной "пневматической теорией" следует в XVII- XVIII веках "учение о нервных соках", на смену которому приходит современная теория, связанная с учением об электрической природе нервного импульса. Гиппократовскому "удушью" соответствует нынешняя гипоксия, а парацельсовскому сравнению судорожного припадка с разразившейся бурей, с извержением вулкана и с землетрясением - современная теория разряда. Отзвуки этих образов можно найти и в учении о нарушениях физиологического равновесия между процессами возбуждения и торможения в центральной нервной системе, между антагонистическими элементами вегетативной нервной системы или между активизирующими и тормозящими структурами ствола головного мозга.
Чисто исторический интерес представляют не только донаучные воззрения, но и некоторые старые теории, видевшие причину судорожных явлений в каком-нибудь одном патогенетическом или патопластическом факторе, например в нарушении белкового обмена или кислотно-щелочного баланса, в интоксикации, исходящей из какого-либо органа, или в дисфункции той или иной железы внутренней секреции.
Против вазомоторной теории Нотангела, которую, хотя и с оговорками, защищают еще Форестер и Джансен, говорит тот факт, что сужение сосудов не может быть причиной наступления припадка, так как возникновение судорожного потенциала в коре возможно и без видимых нарушений кровообращения. По Сельбаху, анемизация головного мозга не всегда совпадает с повышением подкорковой напряженности. Магуин полагает, что временная задержка и путь распространения волны эпилептического разряда делают весьма неправдоподобным, чтобы в основе очаговых припадков лежал непрерывный спазм сосудов.
Конституция. Основанием для появления эпилептических судорог исследователи всегда считали аномальную конституцию как совокупность унаследованных и приобретенных признаков. Она характеризуется, с одной стороны, неправильной дифференциацией в соматической и психической областях, а с другой - стойкой "тяжеловесностью" характера. Уже Гиппократ отказывался видеть в эпилепсии "священный недуг" и подчеркивал, что она, подобно всем другим болезням, является естественным последствием естественных причин. Причину эпилепсии следует, по его мнению, искать в наследственной "слизистой" (флегматической) конституции. Пуркинье усматривал сущность эпилепсии в головокружении, которое может проявляться в различных сферах чувства и вегетативной жизни, но также может принимать форму психического потрясения, психофизического криза.
Другие авторы наряду с конституциональными факторами подчеркивают значение условных церебральных раздражителей и приписывают особую роль патологическому предрасположению, как, например, аномалиям в структуре желудочков мозга, а также разнообразным первичным или вторичным повреждениям мозга, главным образом его серого вещества. Связь конкретных форм припадка с возрастным моментом Джанс пытается объяснить нарушением процесса созревания головного мозга, что в свою очередь обусловлено расстройством анатомическо-функциональных отношений между межуточным мозгом как субстратом статического развития и всеми остальными системами головного мозга.
Центр тяжести патологического церебрального процесса, вызванного конституциональными или преимущественно церебральными отклонениями от нормы, может находиться в обменной или нейрофизиологической сферах.
Физиология обмена веществ. В большинстве случаев эпилепсии Крайндлер видит "церебропатию", в других же - "висцеропатию". Гиппократ объяснял судорожный припадок как приступ удушья, возникающий в результате закупорки мозговых сосудов слизью и прекращения притока воздуха. Мозг приводится в состояние возбуждения, когда содержание влаги становится ненормально большим. Березовский приходит к выводу, что в возникновении припадков решающее значение имеет токсичность сыворотки, особенно резко выраженная во время этих припадков.
Нейрофизиология. Нейрофизиологический аспект патогенеза припадков стоит на первом плане у Джексона, взгляды которого оказали столь большое влияние на современных исследователей. Свое "Исследование судорог" он начинает словами: "Судороги есть лишь симптом, означающий связанный с известными обстоятельствами чрезмерный и беспорядочный разряд нервной или мышечной ткани". Эпилепсию он определяет как наступающие от случая к случаю самопроизвольные, избыточные и локальные разряды в сером веществе мозга. От нормального функционирования нервной ткани, состоящего в накоплении и планомерном расходовании энергии, патологический разряд отличается как количественно, так и тем, что он вызывается возбуждением более общего характера. Лабильная часть нервной системы накапливает энергию, а когда лабильность достигает известного предела, может последовать взрыв; этот взрыв то происходит самопроизвольно, то вызывается нормальными периодическими изменениями в организме или тем или иным расстройством.
Согласно ингибиционной теории, защищаемой Говерсом и Бинсвангером, значительная часть симптомов выпадения в припадках вызывается "тормозящей разрядкой", тогда как Джексон сводит ослабление или прекращение нервной деятельности в процессе судорожного припадка к истощению в результате пароксизмального разряда. Бинсвангер допускает, что в основе судорожных припадков лежит нарушение физиологического равновесия между процессами возбуждения и торможения внутри центральной нервной системы. По мнению Форестер, эпилептический припадок есть синдром раздражения, а отнюдь не явление "освобождения", так как "освобождение" следует здесь не сразу за внезапным выключением тормозящего механизма. Минковский видит сущность эпилептического процесса в коренном динамическом расстройстве, в нарушении основных тенденций нервной деятельности - иррадиации и концентрации. Движение возбуждения между слоями центральной нервной системы, генетически более глубокими и более высокими, более древними и более новыми, может затрудняться или отклоняться от нормы. Мнение Джексона о разряде высоких напряжений получило подтверждение в данных электроэнцефалограммы. По Гиббсу, в основе эпилепсии лежит нарушение тормозящих регуляций. По Юнгу, при судорожном припадке возникает заторможенный, патологически синхронизированный, распространяющийся, а иногда генерализованный электрический разряд крупных нейронных комплексов.
Вегетативный криз. Отдавая должное конституциональным факторам, а также обменным и нейрофизиологическим моментам, Сельбах рассматривает эпилептический припадок как вегетативный криз, как реакцию организма на периодические изменения его вегетативных функций, как стремительный акт регуляции, выравнивающий нарушенные функции.
Обменный и ферментативный баланс нервных клеток. Если судорожный процесс и совершается по собственным законам в плане нейрофизиологическом, электрическом и энергетическом до тех пор, пока не будут израсходованы питательные и другие материалы, необходимые для выработки энергии, то основой этого являются все же обменные процессы. В основе этого обменного баланса находится химическая энергия: только из первичных химических процессов и может возникнуть электрическая энергия. Гиббс также подчеркивает, что образование электрических потенциалов в головном мозгу и контроль над ними зависят от химических процессов. Разнообразные пути, ведущие к припадку, сходятся в конце концов к обменному и ферментативному балансу нервных клеток мозга. В связи со структурными и функциональными отклонениями от нормы (которые могут быть врожденными и экзогенными) и под влиянием тех или иных раздражений в ганглиозных клетках возникают патологически измененные обменные процессы. Всякое ослабление этих процессов вследствие нарушения кровообращения, недостатка кислорода, глюкозы и энзимов приводит к повышенной возбудимости нервной клетки. Можно истолковывать судороги и как результат расстройства внутренней среды, регулирующей деятельность клеток коры.
Телеологическое объяснение. Наряду с исследованием научными методами причин и форм патологического процесса неизбежно возникает вопрос о его цели и значении. Все теории, так или иначе задающиеся этим вопросом, решают его в том смысле, что припадок выполняет "выравнивающую" функцию, давая накопившемуся раздражению выход в виде взрыва. Подобно клапану безопасности, он посредством ставшего необходимым переключения возвращает организм к нормальной жизнедеятельности, восстанавливает утраченный гомеостаз. В гиппократовском "припадке удушья" механически закрытые сосуды становятся, как разъясняет Гален, благодаря припадку проходимыми. В макрокосмических катастрофах (буря, землетрясение, вулканическое извержение) Парацельс видит нечто, соответствующее припадку у человека, которого он считает микрокосмом.
Эпилепсия и кататония принадлежат к одной группе болезней - падучих. По Бинсвангеру, во время припадка из организма удаляются токсины, накопление которых происходит вследствие патологических изменений в клетках центральной нервной системы. Мускенс полагает, что эпилептические явления, подобно явлениям воспаления, представляют собой защитный механизм, устраняющий определенные вредные вещества. Так как, однако, каждый припадок прокладывает путь следующему, то здоровый организм лишь изредка прибегает к этому "защитному средству". С другой стороны, эпилептиформные явления наблюдаются в заключительных стадиях многих нервных заболеваний. Такие состояния, как гипертермия, кататония и эпилептические судороги, Микорей относит к естественным защитным реакциям организма. Сельбах, как уже говорилось, усматривает в припадке "синдром безуспешной адаптации".
Этот телеологический принцип нельзя, однако, применять к непроцессуальной эпилепсии. Прежде всего даже вегетативная система при всем ее решающем значении для биологических процессов не является автономной: она лишь звено, правда особо важное, среди многих звеньев замкнутой цепи, в каждом из которых может возникнуть патологический процесс, предшествующий припадку. Далее, облегчение приносят лишь некоторые припадки, тогда как другие припадки не ослабляют напряжения или даже ухудшают состояние больного.
То, что больные с неактивной эпилепсией, стационарной или дефектной, не дают никаких психофизических реакций на лекарственное подавление припадков, позволяет думать, что в основе последних не лежат патологические обменные процессы, создающие в клетках головного мозга аномальный потенциал и в конечном счете разряд. У этой многочисленной группы больных припадки обусловлены, по-видимому, или экзогенными повреждениями, или предшествующим рядом припадков, приведших к повышению возбудимости центральной нервной системы.
Различные раздражения на фоне такой повышенной возбудимости (возможно, при наличии повышенной проницаемости обоих барьеров) и вызывают припадки, как это бывает при рефлекторной эпилепсии. У этой группы больных центр тяжести приходится, следовательно, искать в нейрофизиологической сфере, которая становится здесь до известной степени автономной. Об этом с особой наглядностью свидетельствуют эпилептические статусы, при которых перемещение судорожного очага из одного мозгового полушария в другое вызывает припадок за припадком, пока не истощится необходимый для них запас энергии. При таком учащении припадков принцип разрядки уже не применим, а самый патологический процесс утрачивает свою целесообразность. В головном мозгу как органе по преимуществу энергетическом разнообразные нарушения могут проявиться как срывы энергетического баланса.
1. Факторы предрасположения. Вопрос об основе судорожных явлений решался в донаучную эпоху ссылкой на сверхъестественные силы, в научную же эпоху этой основой считается вся совокупность психических явлений. Сюда относятся признаки как унаследованные от рода и семьи, так и индивидуально приобретенные, недостаточная психическая дифференцированность, диспластическое или атлетическое телосложение, перевес в обменном балансе поступлений над потреблением, нарушения различных обменных процессов, эндокринные нарушения, отсутствие гармонического взаимодействия между различными функциями организма и общая его неустойчивость. На почве всех этих аномалий развивается повышенная возбудимость центральной нервной системы, которая является решающим фактором, лежащим в основе судорожного процесса. Когда особое значение имеет предрасположение, течение болезни характеризуется эндогенной ритмикой. В клинической картине вначале обычно преобладают абсансы, а впоследствии первичные генерализованные припадки. На проявление повышенной судорожной готовности могут оказывать задерживающее влияние пикническая конституция и последующее развитие, выравнивающие первоначальные дисгармонии.
2. Факторы, являющиеся причинами пароксизмального процесса. Вопрос о "действующей" причине судорожного страдания научная мысль стремится решить путем сведения эпилептических явлений к предшествующим им аномалиям в процессах организма, прослеживая их вплоть до последнего нарушения, устанавливаемого индуктивно-эмпирическим путем. Причинные факторы, которые в сочетании с предрасполагающими факторами составляют достаточное основание для возникновения судорожного заболевания, могут быть первичными или вторичными. К последним относятся обусловленные экстрацеребральными заболеваниями повреждения головного мозга (как следствие ушибов, воспалений, интоксикаций, гипоксии, гипогликемии, нарушений кровообращения).
3. Факторы, способствующие припадкам. Патогенетическое изучение эпилептических припадков, которые возникают главным образом в связи с действием предрасполагающих и причинных факторов, позволило обнаружить ряд моментов, способствующих припадкам. Эти факторы во взаимодействии с факторами, противодействующими припадкам, определяют ту или иную степень судорожной готовности, а также условия и течение пароксизмального процесса. Благоприятствуют обычно возникновению припадка дополнительное усиление лабильности вегетативной нервной системы, ваготония, травмы, интоксикация, лихорадочные инфекции (особенно в детском возрасте), избыток воды в организме, алкоголизм, колебания кровяного давления, расстройства кровообращения, резкие атмосферные изменения, сильные сенсорные раздражения, психическое перенапряжение, а также пониженная сопротивляемость, обусловленная общим заболеванием, могущая привести к новым вспышкам приостановившегося процесса. Задерживающее влияние оказывают на припадки симпатикотония, эрготропные раздражения, усиленная мышечная деятельность, ацидоз и такие благоприятствующие ему вещества, как кальций и хлористый аммоний, эмоциональные переживания, поражение ствола головного мозга эпидемическим энцефалитом, диэнцефалоз (например, вследствие отравления таллием) и преклонный возраст.
4. Факторы, провоцирующие припадки. При конституциональной обусловленности пароксизмального страдания, когда патологический сдвиг метаболизма приводит к разряду, значение этих факторов отступает на задний план по сравнению с другой группой припадков, где главную роль играют причинные факторы - раздражители. Провоцирующие факторы бывают разными в зависимости от общего состояния до припадка: при умеренно выраженной судорожной готовности они должны быть сильнее, чем при высокой. Припадок может быть вызван злоупотреблением алкоголем, непривычным расстройством сна, погрешностями диеты, инфекциями, интоксикациями, эмоциональными потрясениями, а также рефлекторным путем. Иногда припадок может быть подавлен или отсрочен путем эрготропных раздражений болевого, сенсорного или психического характера.
В каждом отдельном случае необходимо учитывать роль факторов каждой из всех 4 групп и характер их взаимодействия. При резкой выраженности факторов первой группы для появления припадка достаточно сравнительно слабой выраженности факторов остальных групп, а течение болезни определяется преимущественно эндогенными факторами. Если конституциональная подоснова играет меньшую роль, тогда припадок может возникнуть лишь при наличии интенсивного причинного раздражителя, более или менее активных способствующих факторов или достаточно массивных провоцирующих моментов. При этом совместное действие ряда способствующих факторов может приобрести динамическую мощь причинного фактора.
Один и тот же фактор может играть различную роль в возникновении судорожного припадка. Так, например, при алкогольной эпилепсии алкоголь имеет значение способствующего фактора, а для судорожных припадков, появляющихся одновременно в связи с алкогольным делирием, он выступает в качестве фактора причинного.
Патологический обменный процесс создает условия для пароксизмального процесса, проявляющегося в расстройстве энергетического баланса и сказывающегося в различной степени на отдельных областях психической жизни. Он выражается преимущественно соматически в двигательных припадках. При большом припадке он протекает с выключением сознания, а при малом припадке - с расстройством сознания. Преимущественно психически этот процесс выражен при сумеречных состояниях. Наконец, и соматически, и психически (с перевесом то одной, то другой стороны) он выражен в психомоторном припадке. Неблагоприятно протекающее пароксизмальное заболевание может привести к соматическим изменениям, а также к психическому снижению и слабоумию.
В основе различных клинических форм припадков лежат нарушения функций центральной нервной системы, а также патологические обменные и нейрофизиологические процессы, включающие патологические явления в нервных клетках мозга, нарушения в тончайших структурах центральной нервной системы и изменения проходимости центральных синапсов, зависящие от уровня ацетилхолина. Сущность этого сложного патологического процесса выяснена далеко не полностью. Многие проблемы еще нуждаются в разрешении. Необходимо продолжить, расширить и углубить исследование различных типов припадков (с помощью киносъемок), а также изучение гематоэнцефалического барьера; нужно точно установить "нормальные" показатели обменных процессов и выявить уклонения от них при некоторых формах припадков; следует изыскивать новые методы разграничения различных форм припадков.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Герхард Скорш
История. В высказываниях исследователей различных эпох, при всем различии в состоянии науки и в уровне врачебного мышления имеется тем не менее нечто сходное. В истолковании деятельности нервной системы за античной "пневматической теорией" следует в XVII- XVIII веках "учение о нервных соках", на смену которому приходит современная теория, связанная с учением об электрической природе нервного импульса. Гиппократовскому "удушью" соответствует нынешняя гипоксия, а парацельсовскому сравнению судорожного припадка с разразившейся бурей, с извержением вулкана и с землетрясением - современная теория разряда. Отзвуки этих образов можно найти и в учении о нарушениях физиологического равновесия между процессами возбуждения и торможения в центральной нервной системе, между антагонистическими элементами вегетативной нервной системы или между активизирующими и тормозящими структурами ствола головного мозга.
Чисто исторический интерес представляют не только донаучные воззрения, но и некоторые старые теории, видевшие причину судорожных явлений в каком-нибудь одном патогенетическом или патопластическом факторе, например в нарушении белкового обмена или кислотно-щелочного баланса, в интоксикации, исходящей из какого-либо органа, или в дисфункции той или иной железы внутренней секреции.
Против вазомоторной теории Нотангела, которую, хотя и с оговорками, защищают еще Форестер и Джансен, говорит тот факт, что сужение сосудов не может быть причиной наступления припадка, так как возникновение судорожного потенциала в коре возможно и без видимых нарушений кровообращения. По Сельбаху, анемизация головного мозга не всегда совпадает с повышением подкорковой напряженности. Магуин полагает, что временная задержка и путь распространения волны эпилептического разряда делают весьма неправдоподобным, чтобы в основе очаговых припадков лежал непрерывный спазм сосудов.
Конституция. Основанием для появления эпилептических судорог исследователи всегда считали аномальную конституцию как совокупность унаследованных и приобретенных признаков. Она характеризуется, с одной стороны, неправильной дифференциацией в соматической и психической областях, а с другой - стойкой "тяжеловесностью" характера. Уже Гиппократ отказывался видеть в эпилепсии "священный недуг" и подчеркивал, что она, подобно всем другим болезням, является естественным последствием естественных причин. Причину эпилепсии следует, по его мнению, искать в наследственной "слизистой" (флегматической) конституции. Пуркинье усматривал сущность эпилепсии в головокружении, которое может проявляться в различных сферах чувства и вегетативной жизни, но также может принимать форму психического потрясения, психофизического криза.
Другие авторы наряду с конституциональными факторами подчеркивают значение условных церебральных раздражителей и приписывают особую роль патологическому предрасположению, как, например, аномалиям в структуре желудочков мозга, а также разнообразным первичным или вторичным повреждениям мозга, главным образом его серого вещества. Связь конкретных форм припадка с возрастным моментом Джанс пытается объяснить нарушением процесса созревания головного мозга, что в свою очередь обусловлено расстройством анатомическо-функциональных отношений между межуточным мозгом как субстратом статического развития и всеми остальными системами головного мозга.
Центр тяжести патологического церебрального процесса, вызванного конституциональными или преимущественно церебральными отклонениями от нормы, может находиться в обменной или нейрофизиологической сферах.
Физиология обмена веществ. В большинстве случаев эпилепсии Крайндлер видит "церебропатию", в других же - "висцеропатию". Гиппократ объяснял судорожный припадок как приступ удушья, возникающий в результате закупорки мозговых сосудов слизью и прекращения притока воздуха. Мозг приводится в состояние возбуждения, когда содержание влаги становится ненормально большим. Березовский приходит к выводу, что в возникновении припадков решающее значение имеет токсичность сыворотки, особенно резко выраженная во время этих припадков.
| Еще по теме: |
| Эпилепсия
Лечение медью Диетическое лечение Реабилитация Изменение характера Роль наследственности На форуме: Как остановить приступ? |
Согласно ингибиционной теории, защищаемой Говерсом и Бинсвангером, значительная часть симптомов выпадения в припадках вызывается "тормозящей разрядкой", тогда как Джексон сводит ослабление или прекращение нервной деятельности в процессе судорожного припадка к истощению в результате пароксизмального разряда. Бинсвангер допускает, что в основе судорожных припадков лежит нарушение физиологического равновесия между процессами возбуждения и торможения внутри центральной нервной системы. По мнению Форестер, эпилептический припадок есть синдром раздражения, а отнюдь не явление "освобождения", так как "освобождение" следует здесь не сразу за внезапным выключением тормозящего механизма. Минковский видит сущность эпилептического процесса в коренном динамическом расстройстве, в нарушении основных тенденций нервной деятельности - иррадиации и концентрации. Движение возбуждения между слоями центральной нервной системы, генетически более глубокими и более высокими, более древними и более новыми, может затрудняться или отклоняться от нормы. Мнение Джексона о разряде высоких напряжений получило подтверждение в данных электроэнцефалограммы. По Гиббсу, в основе эпилепсии лежит нарушение тормозящих регуляций. По Юнгу, при судорожном припадке возникает заторможенный, патологически синхронизированный, распространяющийся, а иногда генерализованный электрический разряд крупных нейронных комплексов.
Вегетативный криз. Отдавая должное конституциональным факторам, а также обменным и нейрофизиологическим моментам, Сельбах рассматривает эпилептический припадок как вегетативный криз, как реакцию организма на периодические изменения его вегетативных функций, как стремительный акт регуляции, выравнивающий нарушенные функции.
Обменный и ферментативный баланс нервных клеток. Если судорожный процесс и совершается по собственным законам в плане нейрофизиологическом, электрическом и энергетическом до тех пор, пока не будут израсходованы питательные и другие материалы, необходимые для выработки энергии, то основой этого являются все же обменные процессы. В основе этого обменного баланса находится химическая энергия: только из первичных химических процессов и может возникнуть электрическая энергия. Гиббс также подчеркивает, что образование электрических потенциалов в головном мозгу и контроль над ними зависят от химических процессов. Разнообразные пути, ведущие к припадку, сходятся в конце концов к обменному и ферментативному балансу нервных клеток мозга. В связи со структурными и функциональными отклонениями от нормы (которые могут быть врожденными и экзогенными) и под влиянием тех или иных раздражений в ганглиозных клетках возникают патологически измененные обменные процессы. Всякое ослабление этих процессов вследствие нарушения кровообращения, недостатка кислорода, глюкозы и энзимов приводит к повышенной возбудимости нервной клетки. Можно истолковывать судороги и как результат расстройства внутренней среды, регулирующей деятельность клеток коры.
Телеологическое объяснение. Наряду с исследованием научными методами причин и форм патологического процесса неизбежно возникает вопрос о его цели и значении. Все теории, так или иначе задающиеся этим вопросом, решают его в том смысле, что припадок выполняет "выравнивающую" функцию, давая накопившемуся раздражению выход в виде взрыва. Подобно клапану безопасности, он посредством ставшего необходимым переключения возвращает организм к нормальной жизнедеятельности, восстанавливает утраченный гомеостаз. В гиппократовском "припадке удушья" механически закрытые сосуды становятся, как разъясняет Гален, благодаря припадку проходимыми. В макрокосмических катастрофах (буря, землетрясение, вулканическое извержение) Парацельс видит нечто, соответствующее припадку у человека, которого он считает микрокосмом.
Эпилепсия и кататония принадлежат к одной группе болезней - падучих. По Бинсвангеру, во время припадка из организма удаляются токсины, накопление которых происходит вследствие патологических изменений в клетках центральной нервной системы. Мускенс полагает, что эпилептические явления, подобно явлениям воспаления, представляют собой защитный механизм, устраняющий определенные вредные вещества. Так как, однако, каждый припадок прокладывает путь следующему, то здоровый организм лишь изредка прибегает к этому "защитному средству". С другой стороны, эпилептиформные явления наблюдаются в заключительных стадиях многих нервных заболеваний. Такие состояния, как гипертермия, кататония и эпилептические судороги, Микорей относит к естественным защитным реакциям организма. Сельбах, как уже говорилось, усматривает в припадке "синдром безуспешной адаптации".
Этот телеологический принцип нельзя, однако, применять к непроцессуальной эпилепсии. Прежде всего даже вегетативная система при всем ее решающем значении для биологических процессов не является автономной: она лишь звено, правда особо важное, среди многих звеньев замкнутой цепи, в каждом из которых может возникнуть патологический процесс, предшествующий припадку. Далее, облегчение приносят лишь некоторые припадки, тогда как другие припадки не ослабляют напряжения или даже ухудшают состояние больного.
То, что больные с неактивной эпилепсией, стационарной или дефектной, не дают никаких психофизических реакций на лекарственное подавление припадков, позволяет думать, что в основе последних не лежат патологические обменные процессы, создающие в клетках головного мозга аномальный потенциал и в конечном счете разряд. У этой многочисленной группы больных припадки обусловлены, по-видимому, или экзогенными повреждениями, или предшествующим рядом припадков, приведших к повышению возбудимости центральной нервной системы.
Различные раздражения на фоне такой повышенной возбудимости (возможно, при наличии повышенной проницаемости обоих барьеров) и вызывают припадки, как это бывает при рефлекторной эпилепсии. У этой группы больных центр тяжести приходится, следовательно, искать в нейрофизиологической сфере, которая становится здесь до известной степени автономной. Об этом с особой наглядностью свидетельствуют эпилептические статусы, при которых перемещение судорожного очага из одного мозгового полушария в другое вызывает припадок за припадком, пока не истощится необходимый для них запас энергии. При таком учащении припадков принцип разрядки уже не применим, а самый патологический процесс утрачивает свою целесообразность. В головном мозгу как органе по преимуществу энергетическом разнообразные нарушения могут проявиться как срывы энергетического баланса.
1. Факторы предрасположения. Вопрос об основе судорожных явлений решался в донаучную эпоху ссылкой на сверхъестественные силы, в научную же эпоху этой основой считается вся совокупность психических явлений. Сюда относятся признаки как унаследованные от рода и семьи, так и индивидуально приобретенные, недостаточная психическая дифференцированность, диспластическое или атлетическое телосложение, перевес в обменном балансе поступлений над потреблением, нарушения различных обменных процессов, эндокринные нарушения, отсутствие гармонического взаимодействия между различными функциями организма и общая его неустойчивость. На почве всех этих аномалий развивается повышенная возбудимость центральной нервной системы, которая является решающим фактором, лежащим в основе судорожного процесса. Когда особое значение имеет предрасположение, течение болезни характеризуется эндогенной ритмикой. В клинической картине вначале обычно преобладают абсансы, а впоследствии первичные генерализованные припадки. На проявление повышенной судорожной готовности могут оказывать задерживающее влияние пикническая конституция и последующее развитие, выравнивающие первоначальные дисгармонии.
2. Факторы, являющиеся причинами пароксизмального процесса. Вопрос о "действующей" причине судорожного страдания научная мысль стремится решить путем сведения эпилептических явлений к предшествующим им аномалиям в процессах организма, прослеживая их вплоть до последнего нарушения, устанавливаемого индуктивно-эмпирическим путем. Причинные факторы, которые в сочетании с предрасполагающими факторами составляют достаточное основание для возникновения судорожного заболевания, могут быть первичными или вторичными. К последним относятся обусловленные экстрацеребральными заболеваниями повреждения головного мозга (как следствие ушибов, воспалений, интоксикаций, гипоксии, гипогликемии, нарушений кровообращения).
3. Факторы, способствующие припадкам. Патогенетическое изучение эпилептических припадков, которые возникают главным образом в связи с действием предрасполагающих и причинных факторов, позволило обнаружить ряд моментов, способствующих припадкам. Эти факторы во взаимодействии с факторами, противодействующими припадкам, определяют ту или иную степень судорожной готовности, а также условия и течение пароксизмального процесса. Благоприятствуют обычно возникновению припадка дополнительное усиление лабильности вегетативной нервной системы, ваготония, травмы, интоксикация, лихорадочные инфекции (особенно в детском возрасте), избыток воды в организме, алкоголизм, колебания кровяного давления, расстройства кровообращения, резкие атмосферные изменения, сильные сенсорные раздражения, психическое перенапряжение, а также пониженная сопротивляемость, обусловленная общим заболеванием, могущая привести к новым вспышкам приостановившегося процесса. Задерживающее влияние оказывают на припадки симпатикотония, эрготропные раздражения, усиленная мышечная деятельность, ацидоз и такие благоприятствующие ему вещества, как кальций и хлористый аммоний, эмоциональные переживания, поражение ствола головного мозга эпидемическим энцефалитом, диэнцефалоз (например, вследствие отравления таллием) и преклонный возраст.
4. Факторы, провоцирующие припадки. При конституциональной обусловленности пароксизмального страдания, когда патологический сдвиг метаболизма приводит к разряду, значение этих факторов отступает на задний план по сравнению с другой группой припадков, где главную роль играют причинные факторы - раздражители. Провоцирующие факторы бывают разными в зависимости от общего состояния до припадка: при умеренно выраженной судорожной готовности они должны быть сильнее, чем при высокой. Припадок может быть вызван злоупотреблением алкоголем, непривычным расстройством сна, погрешностями диеты, инфекциями, интоксикациями, эмоциональными потрясениями, а также рефлекторным путем. Иногда припадок может быть подавлен или отсрочен путем эрготропных раздражений болевого, сенсорного или психического характера.
В каждом отдельном случае необходимо учитывать роль факторов каждой из всех 4 групп и характер их взаимодействия. При резкой выраженности факторов первой группы для появления припадка достаточно сравнительно слабой выраженности факторов остальных групп, а течение болезни определяется преимущественно эндогенными факторами. Если конституциональная подоснова играет меньшую роль, тогда припадок может возникнуть лишь при наличии интенсивного причинного раздражителя, более или менее активных способствующих факторов или достаточно массивных провоцирующих моментов. При этом совместное действие ряда способствующих факторов может приобрести динамическую мощь причинного фактора.
Один и тот же фактор может играть различную роль в возникновении судорожного припадка. Так, например, при алкогольной эпилепсии алкоголь имеет значение способствующего фактора, а для судорожных припадков, появляющихся одновременно в связи с алкогольным делирием, он выступает в качестве фактора причинного.
Патологический обменный процесс создает условия для пароксизмального процесса, проявляющегося в расстройстве энергетического баланса и сказывающегося в различной степени на отдельных областях психической жизни. Он выражается преимущественно соматически в двигательных припадках. При большом припадке он протекает с выключением сознания, а при малом припадке - с расстройством сознания. Преимущественно психически этот процесс выражен при сумеречных состояниях. Наконец, и соматически, и психически (с перевесом то одной, то другой стороны) он выражен в психомоторном припадке. Неблагоприятно протекающее пароксизмальное заболевание может привести к соматическим изменениям, а также к психическому снижению и слабоумию.
В основе различных клинических форм припадков лежат нарушения функций центральной нервной системы, а также патологические обменные и нейрофизиологические процессы, включающие патологические явления в нервных клетках мозга, нарушения в тончайших структурах центральной нервной системы и изменения проходимости центральных синапсов, зависящие от уровня ацетилхолина. Сущность этого сложного патологического процесса выяснена далеко не полностью. Многие проблемы еще нуждаются в разрешении. Необходимо продолжить, расширить и углубить исследование различных типов припадков (с помощью киносъемок), а также изучение гематоэнцефалического барьера; нужно точно установить "нормальные" показатели обменных процессов и выявить уклонения от них при некоторых формах припадков; следует изыскивать новые методы разграничения различных форм припадков.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Герхард Скорш