Механизмы повышения артериального давления при инфекционных и неинфекционных первичных воспалительных заболеваниях почек

В современной нефрологии актуально изучение вариантов гемодинамических механизмов формирования артериальной гипертензии. Большинство исследований центральной гемодинамики проведено у страдающих гипертонической болезнью. Сложились две точки зрения на эти механизмы.

Г. Ф. Ланг считал, что в основе повышения артериального давления лежит распространенный артериолоспазм, который способствует нарастанию общего периферического сосудистого сопротивления (ОПС). В дальнейшем было показано, что у многих больных ОПС нормальное или даже снижено. У них повышение артериальное давление обусловлено патологически повышенным минутным объемом кровообращения (МОК). В результате дальнейших исследований было выделено несколько типов нарушений центральной гемодинамики как при гипертонической болезни, так и при симптоматической почечной гипертонии у больных хроническим пиелонефритом и гломерулонефритом.

По мнению А. А. Михайлова, у всех страдающих терапевтическими болезнями почек можно встретить все гемодинамические варианты. Для адекватного лечения необходимо исследовать центральную гемодинамику у каждого больного.

Различные типы гемодинамики можно выделить не только у больных, но и у здоровых. Поэтому, изучая причины гемодинамической неоднородности больных с артериальной гипертензией, следует учитывать исходную неоднородность гемодинамической нормы здорового населения.

Мы исследовали структуру кровообращения у больных хроническим пиелонефритом и гломерулонефритом, выделив группы больных с повышенным артериальным давлением, и попытались установить связь между показателями различных типов гемодинамики и активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Исследована центральная гемодинамика у 88 больных хроническим пиелонефритом (у 42 из них артериальное давление не превышало 140/90 мм рт. ст.) и у 241 больного гломерулонефритом (из них нормальное артериальное давление было у 132). Для сравнения обследовано 33 больных гипертонической болезни второй степени. Всего обследовано 196 мужчин и 146 женщин в возрасте от 16 до 65 лет. Показатели гемодинамики определяли тахоосциллографическим методом на механокардиографе. Активность ренина (АРП) и уровень альдостерона (А) плазмы периферической крови, взятой в день исследования гемодинамики из кубитальной вены, определяли радиоиммунным методом по стандартным наборам фирмы «Sorin» (Франция). Диагноз выставляли на основании данных анамнеза и результатов клинических, лабораторных и рентгеноурологических исследований.

Среди больных хроническим пиелонефритом и гломерулонефритом с нормальным артериальным давлением выявлены такие, у которых среднее динамическое давление (СД) было выше должных величин.

Исследуя типы центральной гемодинамики, можно отметить, что при нормальном СД у больных преобладает нормокинетический тип, у больных хроническим пиелонефритом и гломерулонефритом (соответственно в 42,3 и 56,2%) гиперкинетический тип в обеих группах занимает промежуточное положение. У больных аналогичных групп, у которых было скрытое повышение артериального давления, структура гемодинамики изменилась однотипно: стало меньше случаев определения нормокинетического типа (соответственно в 25 и 22%), возросла доля гипер- и гипокинетического типов гемодинамики. В гемодинамике больных гипертоническими формами хронического пиелонефрита и гломерулонефрита прослеживается тенденция к снижению доли нормокинетического типа (у больных пиелонефритом он вообще не зафиксирован) и нарастанию доли гиперкинетического типа гемодинамики. Удельный вес гипокинетического типа менялся незначительно. Распределение типов центральной гемодинамики у здоровых людей было таким, как и у больных пиелонефритом и гломерулонефритом с нормальным артериальным давлением, а у больных гипертонической болезнью - как у больных гипертонической формой пиелонефрита и гломерулонефрита.

С целью уточнения механизма повышения артериального давления в пределах одного и того же типа центральной гемодинамики мы сравнили основные параметры одинаковых типов гемодинамики у больных пиелонефритом без гипертензии и с ней, а также у больных гломерулонефритом латентной и гипертонической формами.

Как видно, у больных артериальное давление в пределах гиперкинетического типа гемодинамики повышается вследствие увеличения удельного периферического сопротивления. Давление в пределах гипокинетического типа гемодинамики у больных пиелонефритом повышается в результате увеличения МОК.

Судя по полученным данным, структура гемодинамики у больных воспалительными болезнями почек однотипна, независимо от инфекционной или неинфекционной природы воспаления. Структура центральной гемодинамики при росте артериального давления меняется с определенной закономерностью: постепенно уменьшается удельный вес нормокинетического и нарастает доля гиперкинетического и гипокинетического типов гемодинамики. Подтверждением того, что такие изменения структуры кровообращения зависят от уровня артериального давления, а не от нозологической формы болезни, служат данные И. А. Гундарова и др., полученные при исследовании гемодинамики у здоровых людей (они совпадают с нашими данными, полученными у больных с нормальным артериальным давлением), а также факт одинаковой структуры центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью и гипертонической формой пиелонефрита и гломерулонефрита. Изучающие проблему лечения артериальной гипертензии у страдающих терапевтическими болезнями почек и гипертонией считают, что для выбора адекватной терапии необходимо определить тип гемодинамики. Так, у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики снижать надо МОК, а у больных с гипокинетическим типом - ОПС.

Результаты наших исследований показали, что если исходить из постепенности повышения артериального давления у больных пиелонефритом и гломерулонефритом, то в пределах гиперкинетического типа давление может повышаться вследствие увеличения ОПС при неизменном МОК, а ведущим механизмом повышения давления при гипокинетическом типе гемодинамики может быть повышение МОК. Это значит, что для оценки роли гемодинамических механизмов в развитии и прогрессировании артериальной гипертензии необходимо не только определять тип центральной гемодинамики, но и выявлять динамические изменения основных показателей типа кровообращения - МОК и ОПС.

Переход от клинических форм болезней, протекающих без повышения артериального давления, к формам с артериальной гипертензией сопровождается изменением структуры центральной гемодинамики: значительным уменьшением нормокинетического и нарастанием гиперкинетического и гипокинетического типов гемодинамики.

Повышение артериального давления, в том числе и скрытое, зависит от повышения уровня альдостерона в крови и активности ренина плазмы.

Взаимосвязи между структурой гемодинамики и состоянием ренин - ангиотензин - альдостероновой системы не установлено.

Тип центральной гемодинамики при артериальной гипертензии любого происхождения, установленный на основании однократного исследования, не может быть основным критерием для дифференцированной гипотензивной терапии.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  А. С. Чиж