Потери жидкости и электролитов при острой кишечной непроходимости


На значение потерь жидкости при острой кишечной непроходимости, по-видимому, впервые обратили внимание Браун и Боруттау. Несколько позже Хартвелл и Хогью показали, что парентеральное введение больших количеств изотонических растворов хлорида натрия значительно продляет жизнь экспериментальным животным с обтурационной непроходимостью кишечника. Их наблюдения были многократно и с однозначными результатами подтверждены Хаденом и др.

В 30-х годах дегидратация при острой кишечной непроходимости была изучена в работах многочисленных авторов, которые установили, что жидкость теряется, главным образом, со рвотой и в результате депонирования в просвете и стенке обтурированной или странгулированной петли кишки транссудата и пищеварительных соков. Потери пищеварительных соков были признаны основной причиной смерти при кишечной обтурации. Особенно наглядно это было продемонстрировано Мангионом. У собак пересекали начальную часть тонкой кишки. В первой группе собак проксимальный конец кишки зашивали наглухо, а дистальный - выводили в рану в виде фистулы (т. е. создавали высокую обтурацию кишечника). Во второй группе, наоборот, дистальный конец зашивали, а проксимальный - выводили в рану (т. е. образовывали высокий кишечный свищ). Вытекающие из кишки пищеварительные соки собак второй группы вводили в отводящую петлю собакам первой группы. Собаки с кишечными свищами погибали в первые сутки, в то время как животные с острой непроходимостью кишечника жили в среднем 24 дня.

В многочисленных работах Н. Н. Самарина и его сотрудников были изучены изменения секреции различных пищеварительных желез и всасывания при обтурационной острой кишечной непроходимости, степень дегидратации при различных уровнях обтурации. Установлено, что потери соков и тяжесть заболевания тем больше, чем выше уровень препятствия.

Свои взгляды на потерю пищеварительных соков как основную причину смерти при обтурационной форме острой непроходимости кишечника Н. Н. Самарин сформулировал как "теорию нарушения сокооборота". В дальнейшем было выяснено, что для развития дегидратации существенное значение имеет не только потеря пищеварительных соков, но и процессы транссудации, возникающие выше места обтурации, а также то, что в патогенезе обтурационной острой кишечной непроходимости определенное место занимают и другие факторы (например, перерастяжение кишечной стенки).

В этот же период появились работы о значении потерь солей при острой непроходимости кишечника. Было установлено, что устранение дегидратации путем введения только дистиллированной воды не продлевает сроки жизни животных с обтурационной кишечной непроходимостью, однако и избыточное введение солей сказывается отрицательно на течении заболевания. Особенно подробно были изучены потери хлоридов, содержание которых в крови снижается тем скорее, чем выше уровень непроходимости, и тем значительнее, чем больше срок заболевания. Первоначальные предложения о том, что падение содержания хлоридов в крови объясняется связыванием их гипотетическим токсином, не подтвердилось. Ионы хлора, так же как ионы других солей (натрий, калий, кальций и др.), теряются со рвотой и жидкостью, скапливающейся выше места препятствия. Кроме того, в организме больного кишечной непроходимостью происходит перераспределение хлоридов: количество их в крови уменьшается, а в жировой ткани увеличивается.

При странгуляционной острой непроходимости кишечника потери жидкости и электролитов могут достигать даже больших цифр, чем при обтурационной. Однако если при последней компенсация жидкости и электролитов позволяет продлевать жизнь экспериментальных животных на многие недели и даже месяцы, то при странгуляционной острой кишечной непроходимости вливания солевых растворов заметно не сказываются на сроках жизни. Это свидетельствует о том, что нарушения водно-электролитного равновесия при обтурационной непроходимости кишечника являются весьма существенной, если не основной причиной смерти, в то время как при странгуляционной - второстепенной или по крайней мере не основной причиной.

В более поздние годы подход к проблеме дегидратации существенно изменился. Это связано, в первую очередь, с успехами изучения физиологии водно-электролитного равновесия. Стало очевидным, что существуют различные формы дегидратации и различные виды потерь электролитов, а следовательно, не может быть стандарта при устранении этих нарушений. В клиническую практику были внедрены методы изучения водных пространств организма, способы количественного определения электролитов в биологических жидкостях организма с помощью пламенного фотометра и другие методы, разработанные в последние десятилетия. Споры о правоте той или иной теории сменились конкретным анализом патофизиологических процессов. В настоящее время никто не сомневается в важности потерь жидкости и электролитов при острой непроходимости кишечника. Речь идет о том, как наиболее быстро и просто определить размеры этих потерь и каким образом следует их восполнять.

Организм человека имеет весьма ограниченные запасы воды. Количество воды, образующейся в организме в результате процессов окисления белков, жиров и углеводов, невелико. Уменьшение количества воды ведет к тяжелым нарушениям обмена веществ, а потеря 20% имеющейся в организме воды, как известно, смертельна. Вот почему потери воды при кишечной непроходимости должны достаточно быстро и адекватно компенсированы, желательно еще в предоперационном периоде. Потери солей должны быть, естественно, восполнены одновременно с потерями жидкости. При этом важно знать характер развивающейся при острой кишечной непроходимости дегидратации, так как лечебные мероприятия при различных видах последней неодинаковы.

Таким образом, хирургу необходимо решить два основных вопроса: 1) какое количество жидкости потерял больной, 2) какие растворы и в каких соотношениях необходимо вводить.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Ю. М. Дедерер

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: