Состав вводимых растворов при острой кишечной непроходимости


Успехи в изучении патологии водно-электролитного равновесия, достигнутые за последние годы, показали, что дегидратация при различных заболеваниях выражена различно. Это имеет большое практическое значение, так как неправильно выбранный солевой раствор может не только не принести пользы, но даже оказаться вредным. Как обстоит дело в этом отношении у больных острой кишечной непроходимостью? Для того чтобы ответить на этот вопрос, рассмотрим некоторые основные данные о распределении электролитов в организме человека. Электролитный состав плазмы и интерстициальной жидкости весьма сходен; отличие состоит в несколько меньшем количестве солей в интерстициальной жидкости (выраженное в миллиэквивалентах на 1 л количество электролитов плазмы составляет 310, а интерстициальной жидкости - 290) и малом количестве в ней белка.

Электролитный состав внутриклеточной жидкости резко отличается от состава внеклеточной. Преобладающим катионом во внеклеточной жидкости является натрий, а в клеточной - калий; преобладающий анион внеклеточной жидкости - хлор, а клеточной - фосфор. Во всех жидкостях организма количество катионов, выраженное в миллиэквивалентах, всегда равно количеству анионов, что обеспечивает нейтральную реакцию среды.

Электролиты, растворенные в клеточной, интерстициальной и внутрисосудистой жидкости, являются главным фактором, связывающим воду, что нашло отражение в крылатой фразе: "вода - раба электролитов".

Для циркуляции жидкости большое значение имеет также количество содержащегося в ней белка. В отрезке капилляра, примыкающего к артериоле, кровяное давление выше онкотического. В силу этой разницы, составляющей в среднем около 6-7 мм рт. ст., вода и электролиты переходят в интерстициальное пространство. В отрезке капилляра, примыкающего к венуле, положение меняется: кровяное давление здесь меньше онкотического, в то время как онкотическое давление возрастает вследствие потери воды. Происходит обратное поступление жидкости и солей из интерстициального пространства в просвет капилляра. При гипопротеинемии онкотическое давление уменьшено, поэтому больше жидкости переходит в интерстициальное пространство. При острой кишечной непроходимости нередко имеющая место гипопротеинемия является, следовательно, одним из факторов, способствующих уменьшению объема циркулирующей крови.

Концентрация электролитов в интерстициальном пространстве ниже, чем в клеточной жидкости. Поэтому вода имеет тенденцию переходить из интерстициального пространства в клетки. Для поддержания объема жидкости в интерстициальном пространстве на постоянном уровне существует большое число регуляторных механизмов. Главным источником поддержания постоянного количества жидкости в интерстициальном пространстве является непрерывное поступление жидкости и электролитов из желудочно-кишечного тракта и выделение их почками. Повышение количества электролитов в интерстициальном пространстве ведет к отнятию воды у клеток. Возникающая при этом клеточная дегидратация обусловливает жажду и ведет к компенсации баланса в результате усиленного потребления воды. При осмотической гипотонии в интерстициальном пространстве вода быстро переходит в клетки. Клеточная гипергидратация вызывает усиленный диурез, а в резко выраженных случаях тошноту и рвоту, являющиеся в данном случае компонентами защитного механизма.
 
Для жизнедеятельности клетки существенное значение имеет не только общее количество находящихся в ней электролитов, но и точное их соотношение. Как электролиты, натрий и калий весьма сходны между собой: при большой потере калия натрий приходит в клетки, чтобы занять его место и компенсировать осмотический дефицит. Однако как химический элемент натрий не может заменить калий в энергетических процессах клетки, и поэтому последние резко страдают.

Существует большое число различных регуляторных механизмов, поддерживающих постоянный состав электролитов в клетках и жидкостях организма: нервно-рефлекторные, эндокринные факторы, внутриклеточные ферментные системы. Здесь мы на их останавливаться не будем.

В зависимости от количества и источника потерь электролитов и жидкости могут возникать различные формы дисгидрий: организм может терять жидкость преимущественно из клеточного пространства (клеточная дегидратация), либо из интерстициального пространства и сосудистого русла (внеклеточная дегидратация). Если жидкость теряется приблизительно пропорционально из обоих пространств, возникает общая дегидратация.

Внеклеточную дегидратацию иначе можно обозначить как дегидратацию от потери солей (некоторые авторы применяют термин "дегидратация от дехлорирования" или "гипотоническая дегидратация"). Преимущественная потеря солей ведет к уменьшению осмотического давления в интерстициальной жидкости и перемещению ее в клетки. Причиной внеклеточной дегидратации является потеря солей через желудочно-кишечный тракт вследствие частой и обильной рвоты, сильного поноса, непрерывного отсасывания желудочного или кишечного содержимого с помощью зондов в послеоперационном периоде, наличия желудочных или кишечных фистул. Развитию этой формы дисгидрий способствует также само оперативное вмешательство, так как натрий уходит из внеклеточного пространства в зону травмы, обильное потоотделение, ограничение потребления соли. Таким образом, у больных острой непроходимостью кишечника внеклеточная дегидратация имеет особо важное значение. Клинические признаки внеклеточной дегидратации обусловлены двумя кардинальными факторами: уменьшением количества жидкости и электролитов во внеклеточном пространстве и переходом части жидкости в клетки. В результате уменьшения объема циркулирующей крови развивается гипотония, пульс становится частым, малого наполнения. Наблюдаются бледность кожи, сухость покровов и слизистых оболочек, сухость языка. Вены спадаются. Вследствие перехода части воды в клетки появляются тошнота и рвота, а жажда отсутствует. Отсутствие жажды является важным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим внеклеточную дегидратацию от клеточной. В тяжелых случаях развиваются симптомы со стороны нервной системы: апатия, мышечная гипотония, наконец, кома. Лабораторным признаком внеклеточной дегидратации является повышение гематокрита при одновременной осмотической гипотонии, определяемой криоскопией и удельным сопротивлением плазмы. Уровень остаточного азота плазмы повышается вследствие усиления белкового обмена и малого выведения азота с мочой из-за отсутствия достаточного количества воды. Одновременно развивается олигурия с гипостенурией, так как почки задерживают недостающие организму соли. Следует, подчеркнуть, что употребление в таких случаях воды без солей только ухудшает положение; вода не имеет возможности оставаться вне клеток без солей, возникает полиурия, а это вызывает еще больший недостаток солей, которые одновременно с водой выделяются почками. Этот механизм объясняет парадоксальный на первый взгляд факт: животные с экспериментальной непроходимостью кишечника умирают быстрее, если им дают воду.

Патогенетическое лечение внеклеточной дегидратации должно заключаться в ликвидации внеклеточной осмотической гипотонии и клеточной гипергидратации. Так как основным ионом, поддерживающим осмотическое давление во внеклеточном пространстве, является натрий, показаны внутривенные вливания изотонических или гипертонических растворов хлорида натрия.

Растворы глюкозы при лечении внеклеточной дегидратации противопоказаны. Глюкоза быстро включается в процессы метаболизма, и поэтому даже гипертонические растворы глюкозы только на очень короткий срок могут повысить осмотическое давление во внеклеточной жидкости. Затем глюкоза исчезает из внеклеточной жидкости в результате включения в процессы обмена, а вода, в которой она была растворена для введения ее в организм, остается во внеклеточном пространстве, увеличивая гипотонию и обостряя синдром клеточной гипергидратации. Таким образом, при внеклеточной дегидратации растворы глюкозы можно вводить только после компенсации осмотического дефицита во внеклеточном пространстве введением солевых растворов.

Клеточная дегидратация во многих отношениях противоположна по проявлениям синдрому внеклеточной дегидратации. Причиной клеточной дегидратации является либо преобладающая потеря воды (при малых солевых потерях), либо увеличенное количество солей в организме (при небольших потерях воды или даже нормальном ее содержании в организме). Так как концентрация солей при клеточной дегидратации повышается, она носит также название гипертонической.

При клеточной дегидратации наиболее выраженным признаком является жажда, которая бывает сильной и мучительной. В таких случаях лицо больного осунувшееся, с глубоко запавшими глазами, в то же время кожа не обнаруживает сухости, наблюдаемой при внеклеточной дегидратации. В отличие от последней нет тошноты и рвоты. Отмечаются признаки нарушения деятельности нервной системы: апатия, сонливость в перемежку с беспокойством, мышечными подергиваниями, иногда психозами и галлюцинациями. Вследствие нарушения терморегуляции температура бывает повышенной. Лабораторными признаками клеточной дегидратации являются увеличение количества натрия в крови, осмотическая гипертония плазмы, определяемая криоскопией и удельным сопротивлением плазмы, олигурия, гиперстенурия. Уменьшение объема клеточной воды можно определить в эксперименте по разнице между пространством антипирина (общая вода) и пространством тиопианата натрия (внеклеточная вода). В клинике эти методы, не безразличные для больного, как до операции, так и в первые дни послеоперационного периода, применять не следует.

Для лечения клеточной дегидратации наиболее показанными являются гипо- или изотонические растворы глюкозы. Солевые растворы строго противопоказаны, даже изотонические, так как вода выделяется путем испарения через кожу и при дыхании, а остающиеся электролиты увеличивают гипертонию внеклеточного пространства, которое притягивает еще большее количество воды из клеток.

Конечно, главным условием адекватной компенсации нарушений водно-электролитного равновесия у больных острой кишечной непроходимостью является правильное понимание патологических процессов, происходящих в различные периоды и при различных формах заболевания. Основываясь на нашем опыте, рассмотрим наиболее типичные изменения, которые наблюдаются при обтурационной и странгуляционной формах в ранней и поздней стадиях заболевания.

Клиника дефицита калия изучена Рандаллом с сотрудниками и др.

Первыми признаками калиевого дефицита являются мышечная гипотония, ослабление рефлексов до полного их исчезновения, резкая слабость и апатия. Ослабление мышечного тонуса характерно как для гладкой, так и для поперечнополосатой мускулатуры. В случаях тяжелого дефицита могут наступить кома, паралич дыхательной мускулатуры. Рано появляются сердечно-сосудистые расстройства: систолический шум на верхушке, увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, нарушения ритма сердца. При электрокардиографическом исследовании обнаруживаются удлинение интервала Q - Т, уплотнение, а в тяжелых случаях отрицательность зубца Т, понижение интервала S-Т, появление волны U.

Понижение тонуса кишечной мускулатуры приводит к стойкому парезу и даже динамической непроходимости кишечника, сопровождающейся вздутием живота и рвотой. Дополнительная потеря калия с рвотными массами еще больше усиливает его дефицит; создается порочный круг, который может быть ликвидирован введением достаточного количества препаратов калия.

Мобилизация жидкости и энергетических резервов организма ведет к усилению катаболических процессов в жировой и мышечной ткани и к переходу воды из тканей в интерстициальное пространство.

Таким образом, поздние стадии тяжело протекающей обтурационной непроходимости кишечника характеризуются повышением показателя гематокрита и остаточного азота, падением уровня натрия и хлоридов, как правило, уменьшением щелочного резерва и мало измененными цифрами содержания калия в плазме крови.

Начинать предоперационную подготовку этих весьма тяжелых больных следует с переливания плазмы, о чем будет речь в следующем разделе. Одновременно принимаются меры по коррекции описанных нарушений водно-электролитного равновесия путем вливания раствора Рингера в смеси с равным количеством 1,9% раствора лактата натрия или с добавлением 250-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Преимуществом лактата натрия является то, что остающийся после отдачи натрия ион молочной кислоты превращается в печени в глюкозу, в то время как ион НСO3 при применении бикарбоната требует для своего выделения полноценной функции дыхания. В последние годы для коррекции метаболического ацидоза с успехом применяется трис-буфер (ТНАМ).

Применение ТНАМ показано у сердечных больных, так как в нем мало натрия, однако следует иметь в виду, что ТНАМ легко диффундирует в интерстициальное и клеточное пространства; при его передозировке возникают алкалоз, гиперкалиемия, гипотония.

Для пополнения энергетического запаса к обоим растворам добавляют 100 мл 40% раствора глюкозы и 8 единиц инсулина. Количество вливаемого до операции раствора Рингера зависит от срока предоперационной подготовки.

Большую помощь в оценке достаточности компенсации потери электролитов могут оказать лабораторные анализы. В любой больнице может быть произведено определение количества хлоридов с помощью простой методики - азотнокислым серебром (по Мору).

При недостатке хлоридов в организме выделение их падает быстрее, чем уровень их в крови. Если при определении обнаруживается снижение количества хлоридов мочи, значит имеется недостаток их в организме. Поэтому солевые растворы можно вводить под контролем анализа мочи до тех пор, пока количество хлора в моче не станет нормальным. Это будет свидетельством и достаточной компенсации потерь натрия, так как хотя последние и не совпадают точно с потерями хлора, но в общем соответствуют им.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Ю. М. Дедерер

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: