Ботриоцефальная анемия, лечение


С. П. Боткин указал на связь инвазии широким лентецом и злокачественного малокровия.

Впервые на наличие всей клинической картины злокачественного малокровия у носителей широкого лентеца обратил внимание Г. Рейер в 1886 г. Он наблюдал 13 таких случаев. После изгнания глистов экстрактом папоротника у всех 13 больных наступило полное выздоровление. Рейер не счел это простой случайностью и сопоставил их со случаями малокровия у носителей других глистов - Ankylostomum duodenale.

В 1887 г. появилась работа Рунеберга, который на секции у малокровных находил лентеца. Первоначально Рунеберг посчитал это случайностью, но впоследствии вынужден был отказаться от этой мысли. Он наблюдал и описал 19 случаев типичного злокачественного малокровия. Из 19 его больных 18 выздоровели после изгнания глистов. Последний больной был доставлен в безнадежном состоянии и погиб.

Шауман детально изучил данное заболевание и описал его в монографии.
 
Это заболевание распространено в Финляндии (в особенности), а также в Швеции. В РФ оно встречается на территории Карелии. Появление этой формы анемии связано с рыбной ловлей, с употреблением в пишу щук, пойманных в многочисленных озерах.

В Финляндии до 20% населения - носители широкого лентеца. Страдают же ботриоцефальным малокровием немногие из них, по Гутала, - один на 2000-3000 носителей. Но Теттерман в зараженных районах находил это отношение более серьезным.

По данным И. М. Менделеева, в Карелии процент зараженных составляет 8,8 по отношению ко всем обследованным. Частота анемии среди зараженных 18,9%. Это позволяет говорить о ботриоцефальном малокровии, как об одном из важных видов краевой патологии.

Ни один существенный признак болезни Аддисон-Бирмера не отсутствует при ботриоцефальной анемии: то же резкое гиперхромное малокровие, тот же мегалобластический костный мозг, те же изменения языка. Дегенеративные изменения со стороны спинного мозга и периферических нервов могут встречаться, хотя И. М. Менделеев это отрицает. Однако желудочная ахилия при глистном малокровии не так обязательна. Основное различие заключается в том, что с изгнанием глистов без специального лечения исчезают симптомы и гиперхромного малокровия.

Чрезвычайно интересен патогенез anaemia bothriocephalica.

Финские авторы: Ниберг, Бонсдорф на основании своих исследований считают, что кишечным глистам (лентецу, аскаридам) для их жизни необходим витамин В12. Bothriocephalus latus захватывает значительное количество витамина В12 и вызывает его дефицит в организме хозяина. Наблюдения Бонсдорфа, Ниберга делают понятным развитие анемии у носителей и выздоровление от нее после изгнания глистов.

Но, кроме того, факт, что далеко не все имеющие глистов болеют анемией, показывает, что нужно какое-то предрасположение к заболеванию гиперхромным малокровием. Описывают случаи истинной болезни Аддисон-Бирмера, развившейся через несколько лет после глистной анемии, исчезнувшей вслед за изгнанием глистов.

Цифры, приведенные Шауманом, показывают, что глистная пернициозная анемия поражает более молодой возраст, чем криптогенная, и что оба пола болеют примерно одинаково часто (в противоположность болезни Аддисон-Бирмера, которой, по данным Шаумана, женщины страдают в 2 раз чаще).

Лечение ботриоцефальной анемии сводится к возможно ранней дегельминтизации экстрактами мужского папоротника. Однако при резкой анемии этому должно предшествовать энергичное лечение витамином В12 и камполоном по схеме, указанной для лечения болезни Аддисон-Бирмера. Безусловно показаны переливания крови и эритроцитарной массы по 200-300 мл.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  М. Тушинский

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: