Цинга, симптомы, лечение и профилактика


Цинга - заболевание, зависящее от недостатка в пище витамина С и характеризующееся клинически прежде всего распуханием десен вокруг зубов, кровоточивостью десен, кровоизлияниями в кожу, подкожную клетчатку, под надкостницу и в мышцы. Иногда цинга сопровождается малокровием. Издавна было обращено внимание на то, что заболевания цингой связаны с неполноценностью питания и в особенности с недостатком в пище свежей зелени, поэтому цинга является спутником войн и голода.

Прекрасный критический обзор вопросов, касающихся цинги, составлен профессором патологии (патологической физиологии) Военно-медицинской академии В. В. Пашутиным.

В дореволюционной России частота заболеваний цингой увеличивалась в направлении с юга на север. В Петербурге и Москве рост числа больных цингой начинался в феврале-марте, достигал максимума в мае-июне. Затем наблюдалось быстрое падение кривой.

Этиология и патогенез. Этиология цинги в настоящее время ясна - это С-авитаминоз.

В. В. Пашутин показал, что причиной цинги является отсутствие в пище какого-то необходимого вещества. Это было подтверждено в 1913 г. исследованиями Хольста и Фрелиха, которые экспериментально показали, что в овощах имеется специальный фактор, растворимый в воде и предохраняющий морских свинок от цинги. Н. А. Бессонов и независимо от него Зильва получили концентрированные препараты противоцинготного витамина.
Венгерский биохимик Сент-Гьорги выделил из коры надпочечников быка, а затем из сока апельсинов и капусты вещество, названное им вначале гексуроновой кислотой и обладающее резко выраженными восстановительными свойствами. Это вещество обладало специфическим противоцинготным действием и было названо позже аскорбиновой кислотой. В начале 30-х годов был осуществлен и химический синтез аскорбиновой кислоты (витамина С).

Развитие авитаминоза и особенно гиповитаминоза С может иметь место не только в связи с недостатком витамина в пище, но и в связи с резким нарушением его усвоения при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Наконец, при некоторых физиологических состояниях (беременность) и заболеваниях, особенно инфекционных, происходит повышенное расходование витамина и потребность в нем увеличивается.

Патогенез цинги и основного ее симптома - кровоточивости - является предметом долгих споров и исследований. В 1878 г. Н. В. Усков нашел при цинге изменения в капиллярах. Эти изменения располагались не диффузно, а фокусами. В глубоких слоях десен Усков находил расширенные капилляры и стазы в них. Эти данные получили подтверждение в работах Фронтали, который, пользуясь методом капилляроскопии, обнаружил расширенные и удлиненные петли капилляров. По мнению В. В. Пашутина, кровоизлияния при цинге происходят главным образом per diapedesin вследствие нарушенной проницаемости капиллярной стенки. Надо отметить, что до настоящего времени морфологические изменения в капиллярах при цинге не обнаружены. Считается, что происходит нарушение образования межклеточного вещества, в результате чего и наступает разрыхление сосудистой стенки, так как отдельные клетки эндотелия недостаточно плотно сцементированы друг с другом. Таким образом, геморрагический диатез при цинге сосудистого происхождения.

Вместе с тем вряд ли нужно доказывать, что аскорбиновая кислота обладает общим действием на организм и необходима для нормальной функции всех органов.

Симптомы цинги. В. В. Пашутин подчеркивал, что "скорбут развивается медленно, начинается незаметно". Это нужно хорошо усвоить. По нашим данным, основанным на опыте работы в Ленинграде, во время блокады, первые признаки авитаминоза (или гиповитаминоза С) появились примерно через 6 недель после резкого сокращения продовольственных норм.

Наиболее частым и наиболее ранним симптомом цинги является, как указано, разрыхление и кровоточивость десен вокруг зубов. Ранним и почти обязательным симптомом служит возникновение на коже петехий, то более мелких, то в виде обширных кровоизлияний ("мраморная кожа"). Они легко образуются от механических воздействий. Обычное место их возникновения - ноги: передние и наружные поверхности бедер, наружные и задние части голеней. Петехий более редки на руках (только при ушибах) и туловище. На лице они появляются как исключение.

Кожные кровоизлияния происходят часто в волосяные фолликулы, что является характерным именно для цинги. В 1942 г. специалисты отметили как ранний признак авитаминоза С появление мелкой сетки расширенных кожных сосудов на животе, особенно в подложечной области. Иногда здесь же на коже живота наблюдаются обширные кровоизлияния.

Наряду с кожными наблюдаются и субпериостальные и внутримышечные кровоизлияния. Пораженные мышцы становятся плотными и болезненными. Пальпация икроножных мышц у таких больных иногда резко болезненна.

Иногда наблюдаются маточные и носовые кровотечения, но гематурии, как правило, не бывает.

Мы неоднократно наблюдали у больных цингой геморрагические плевриты. В большинстве случаев эго были плевриты туберкулезного происхождения. Однако бывают и кровоизлияния в полость плевры. В тяжелых случаях поражаются суставы. После кровоизлияний иногда остаются стойкие контрактуры. Мы наблюдали при цинге геморрагии в склеры и сетчатку глаз. Обычно даже при легком течении заболевания резко выражены симптомы, свидетельствующие о поражении проницаемости капилляров (симптом Кончаловского, симптом щипка).
 
У больных с нерезко выраженными признаками гиповитаминоза С специалисты в 1942 г. исследовали феномен Битторфа. Оказалось, что уже в мазке из пальца бросается в глаза большой процент гистиоцитов (17%). В мазках из уха и кожи живота число их возрастает, доходя до 44 и 59% при наличии среди этих гистиоцитов вакуолизированных и фагоцитирующих элементов. Это свидетельствует о значительном поражении сосудов даже при, гиповитаминозе С.

Клинически цинга проявляется по-разному: в одних случаях в Ленинграде в 1941-1942 гг. основным симптомом являлся гингивит, в других - преобладали характерные мелкие кровоизлияния на голенях. Геморрагические плевриты появились позже (апрель-май 1942 г.). Интересно, что поражения десен и кожные высыпания при этом были выражены не более резко, чем у остальных больных. Как уже отмечалось, мы склонны считать, что это были случаи серозного туберкулезного плеврита у больных цингой.

Изменения системы крови при цинге уже давно интересовали исследователей. Обычно некоторое снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Выраженность анемии зависит от кровотечений, длительности и тяжести заболевания.

Анемия гипохромная или нормохромная. Верюжский находил анизоцитоз и пойкилоцитоз. Последний, по данным современных исследователей, более редок.

Наши данные указывают, что умеренная гипохромная анемия наблюдалась у большинства больных цингой (число эритроцитов менее 4 млн.).

Количество лейкоцитов обычно не увеличено, иногда понижено (по нашим данным, у 11 из 15 человек менее 6000 в 1 мм3). Лейкоцитоз встречается лишь при осложнениях. Количество тромбоцитов в пределах нормы.

Свертываемость крови не нарушена. Не изменена ретракция кровяного сгустка и время кровотечения.

Данные пункции костного мозга при цинге разноречивы, что объясняется, конечно, наличием или отсутствием кровотечений и тяжестью течения болезни. Шултен находил оживленный эритропоэз (кровотечения), Израельс - гипопластический костный мозг, в особенности в отношении эритропоэза.

Н. В. Усков и Кривуша находили на секции превращение желтого костного мозга в красный.

Г. А. Алексеев обнаружил в случаях неосложненной цинги лишь нарушение гемоглобинизации эритробластов, зависящее от нарушенного обмена железа.

Мы производили пункцию костного мозга в различных случаях и в различные периоды цинги. Наши данные также носят неоднородный характер. Наряду с активным костным мозгом мы наблюдали и случаи, когда костный мозг истощен как в отношении отдельных ростков, так и в целом. Возможно, что это зависит от других сопутствовавших авитаминозов, а у некоторых больных от алиментарной дистрофии.

Наряду со случаями выраженного авитаминоза следует обращать внимание и на небольшие проявления недостаточного насыщения организма витамином С. Так, весной иногда приходится слышать жалобы на то, что по утрам при чистке зубов кровоточат десны. На подобные факты, так же как и на появление небольших кровоизлияний в волосяные фолликулы, необходимо обратить внимание для соответствующих рекомендаций в отношении питания.

Диагноз цинги ставится на основании характерного поражения десен, кожных проявлений. Принимается во внимание анамнез, условия питания. Острый лейкоз, агранулоцитарная ангина с геморрагиями диагностируются на основании исследования крови, костного мозга. Тромбоцитопения устанавливается также исследованием крови. При цинге количество кровяных пластинок не уменьшено. Кожные геморрагии поражают волосяные фолликулы.

Профилактика и лечение цинги. Взрослый здоровый человек должен получать ежедневно с пищей около 50 мг аскорбиновой кислоты, а при тяжелом труде - 75 мг.

Дневная потребность в витамине С беременной женщины (на V-VIII месяце) 75 мг, а кормящей матери (до 7 месяцев) 100 мг.

Средняя дневная потребность в витамине С детей до 7 лет 30-35 мг, от 7 и выше - 50 мг.

Потребление избыточных количеств витамина С не вызывает каких-либо отклонений от нормы. Введение необходимого количества аскорбиновой кислоты может производиться как в виде специальных препаратов или чистого витамина, так и в виде овощей и фруктов.

Содержание аскорбиновой кислоты в пищевых продуктах. Первое место принадлежит растениям. Из них наибольшее значение имеет шиповник, зеленый грецкий орех, черная смородина, шпинат, капуста, брюква, хрен, апельсины, помидоры, яблоки, зеленый горошек. Хотя картофель содержит немного витамина, но в силу того, что употребляется в пищу в большом количестве, он считается полноценным источником аскорбиновой кислоты. Как показал опыт Великой Отечественной войны и, в частности, блокированного Ленинграда, хвоя оказалась надежным противоцинготным средством.

В мясе и молоке - главных продуктах животного происхождения - витамина С мало. Вместе с тем ежедневное употребление мяса предохраняет человека от заболеваний цингой. Об этом свидетельствуют еще старые наблюдения. Так, А. А. Троянов отметил, что рабочие-татары, питавшиеся во время постройки Уральской железной дороги свежей кониной, цингой не болели. В это же время среди остальных рабочих, употреблявших мороженую солонину, свирепствовала цинга.

Молоко чрезвычайно легко теряет имеющийся в нем витамин. Еще В. В. Пашутин считал, что кипячение уничтожает в молоке "антискорбутические свойства". Пастеризация молока обычным способом ведет к тому, что теряется 30-60% содержания аскорбиновой кислоты.

В случае, когда цинга развилась, необходимо энергичное лечение как продуктами, содержащими много аскорбиновой кислоты, так и витамином в чистом виде. Необходимое количество витамина при этом возрастает до 300-1000 мг в зависимости от тяжести заболевания. Учитывая то обстоятельство, что у подобных больных нередко нарушена функция желудочно-кишечного тракта и может наблюдаться недостаточное всасывание, целесообразно вводить витамин С парентерально.

Витамин С можно вводить внутримышечно в 5 и реже 10% растворе.

До сих пор остается излюбленным методом введение в вену раствора аскорбиновой кислоты с глюкозой (официнальный раствор 0,2% аскорбиновой кислоты в 40% растворе глюкозы). 100 мл такого раствора соответствуют 200 мг аскорбиновой кислоты.

Употребляются в настоящее время экстракты из плодов шиповника и черной смородины (по 2-3 чайные ложки в день).

Очень хорошее средство - настой хвойных игл. Этот настой нужно употреблять в свежем виде (лучше в течение суток после приготовления) в количестве 1-1% стаканов.

Читать далее о лечении цинги

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  М. Тушинский

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: