Патоморфогенез дизентерии


СОДЕРЖАНИЕ:
Дизентерия

Симптомы и течение дизентерии

Бактерионосительство
Патогенез
Патоморфогенез

Острая дизентерия

Хроническая дизентерия

Болезни сердца при дизентерии

Профилактика дизентерии

Лечение больных кишечными инфекциями


Страница 5 из 10
В изучении патологоанатомической картины при дизентерии в прежние годы отмечался существенный пробел. Полученные данные были основаны на изучении секционных материалов, преимущественно тяжелых форм. Отсутствовали данные о патогистологических изменениях кишечника при различных клинических вариантах течения дизентерии, особенно при легких, стертых формах. Этот пробел восполнен только в последние годы с внедрением в практику метода прижизненного морфологического исследования слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника с помощью аспирационной биопсии. Повторные контрольные биопсии дают возможность изучить изменения в динамике.

Гистологическое изучение биопсированного материала показало, что в острой фазе развития болезни имеются изменения, главным образом, в слизистой оболочке толстой кишки. При легкой форме дизентерии у детей в слизистой толстого кишечника отмечается катаральное воспаление в виде дистрофических поражений эпителия, секреторных, сосудистых расстройств и реактивных нарушений в солитарных фолликулах кишки. Строма отечна, полнокровна, с очагами кровоизлияний. При среднетяжелой форме заболевания характерны более тяжелые дистрофические поражения эпителия толстой кишки с лизисом клеток. В межкриптовом эпителии наблюдаются участки микронекроза и эрозивные поражения эпителия, обширные очаги кровоизлияний. При этом установлено, что клинико-ректороманоскопическое выздоровление наступает значительно раньше, чем гистологическое.

Ф. А. Соловьева, В. Н. Левин, изучая прижизненно гистологические особенности слизистой оболочки толстой кишки при дизентерии с использованием метода биопсии, отмечают, что изменения наблюдаются главным образом в поверхностных слоях слизистой оболочки толстой кишки. По выраженности этих изменений авторы выделяют три степени - легкую, среднюю и выраженную. При легкой степени поражения имеется только очаговая инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками поверхностных слоев слизистой оболочки с незначительными дистрофическими изменениями поверхностного эпителия в виде набухания, реже пикноза ядер. При более выраженных изменениях (средней степени) инфильтрация стромы простирается в более глубокие слои слизистой оболочки, иногда с преимущественной локализацией вокруг крипт. Слизеобразования почти не отмечается. При третьей степени клеточная инфильтрация стромы достигает базальных отделов слизистой оболочки, а дистрофические изменения развиваются в виде очагов как в поверхностном эпителии, так и в клетках глубоких отделов крипт. Инфильтрация эпителия сегментоядерными лейкоцитами, как правило, приводит к некрозу его. В случаях длительного течения дизентерии отмечается пролиферация бокаловидных клеток, изредка встречается очаговый склероз подслизистого слоя, а также увеличение количества крипт. Период реконвалесценции характеризуется гипертрофией бокаловидных клеток на всем протяжении крипт с усиленной секрецией слизи.

Г. И. Осипова, В. В. Кузьменко, сопоставляя полученные данные по исследованию функции желудка у детей, больных дизентерией, с результатами прижизненного морфологического изучения слизистой толстого кишечника в динамике заболевания, установили параллелизм. При эрозивном поражении кишечника у детей с затяжным течением дизентерии были выявлены более глубокие и стойкие нарушения желудочной секреции (уменьшение количества желудочного сока, снижение кислотообразования, пепсиновыделения).

Морфологические изменения слизистой желудка при острой дизентерии установили при гастробиопсии Е. С. Норманский и др.. У 22 из 29 больных было выраженное полнокровие капилляров слизистой оболочки желудка, множественные кровоизлияния, особенно вокруг желез.

С помощью метода аспирационной биопсии обнаружены также структурные нарушения слизистой оболочки тонкого кишечника. Она полнокровна, отечна, инфильтрирована мононуклеарными клетками. Лимфатические сосуды расширены, имеются очаги кровоизлияний. Отмечаются деформация и укорочение ворсинок, удлинение и дезорганизация крипт. При изучении гистологических изменений слизистой толстой кишки при хронической дизентерии Т. А. Левитовым установлено уплощение цилиндрического эпителия, уменьшение количества крипт, образование кист, переполненных секретом, клеточная инфильтрация.

Наряду с большими достижениями последних лет по прижизненному изучению морфологических изменений слизистой кишечника при разных клинических формах дизентерии следует отметить большую значимость работ прежних лет, основанных на изучении секционного материала. Патоморфологами также было установлено поражение желудка, тонкого и толстого кишечника при дизентерии как у взрослых, так и у детей. Н. А. Максимович при дизентерии у детей обнаружила отчетливое поражение желудка (у 33%) в виде дегенеративных изменений эпителиальных клеток с резким нарушением проницаемости стенок сосудов и периваскулярными кровоизлияниями. У детей раннего возраста даже в верхних отделах тонкого кишечника обнаруживались явления ослизнения эпителия с небольшими участками поверхностного некроза, отек и полнокровие слизистого и подслизистого слоев с небольшими периваскулярными инфильтратами. В нижних отделах тонкого кишечника изменения имели более выраженный характер, вплоть до некротических процессов.

Наиболее выраженные и характерные для дизентерии поражения отмечались в толстом кишечнике, преимущественно в дистальном отделе. При этом выделялись четыре периода: 1) катаральное воспаление, катарально-геморрагическое и катарально-некротическое; 2) фибринозное воспаление; 3) период образования язв; 4) период регенерации слизистой оболочки. Уже тогда Н. А. Максимович отмечала, что наряду с типичными для дизентерии поражениями толстого кишечника в виде некротических и язвенных колитов все чаще встречаются легкие катаральные энтероколиты вплоть до случаев, когда макроскопические изменения не устанавливаются.

При изучении состояния кишечника леченных антибиотиками детей, умерших от дизентерии, отмечалось почти полное отсутствие тяжелых фибринозных и язвенных колитов. Чаще всего наблюдался лишь незначительный катаральный либо фолликулярно-язвенный колит. При хронической дизентерии изменения были установлены только при гистологическом исследовании кишечника. Отмечались поверхностные некрозы слизистой, периваскулярные инфильтраты в подслизистом слое. В центрах фолликулов были выражены явления клеточного распада. В эпителии ворсинок и либеркюновых крипт наблюдались дистрофические изменения, явления склероза слизистого и подслизистого слоев. В некоторых случаях обнаруживались глубокие эпителизированные полости в подслизистом слое, заполненные гноем и сообщающиеся узкими ходами с просветом кишечника. Такие изменения, по данным Н. А. Максимович, наблюдаются только при дизентерии. Изменения в других органах не являлись специфическими для дизентерии, а были связаны с общей интоксикацией организма. Так, изменения в миокарде характеризовались полнокровием и паренхиматозной дистрофией, в легких - явлениями эмфиземы, полнокровием и кровоизлияниями, в печени - выраженной паренхиматозной дистрофией печеночных клеток, отеком и умеренным полнокровием ткани печени, дегенеративным ожирением печени, явлением гепатита вплоть до начального цирроза печени. Отмечались также признаки паренхиматозной дегенерации железистого эпителия поджелудочной железы, явления токсического отека и интерстициального панкреатита, в почках наблюдалась паренхиматозная дистрофия эпителия извитых канальцев и петель Генле с участками некроза в тяжелых случаях, полнокровие клубочков и ткани почек, в селезенке - полнокровие и увеличенные фолликулы. Патогистологические изменения установлены были также в головном мозге. В острой стадии заболевания у детей отмечались резко выраженные циркуляторные расстройства, отек мозга, дистрофические изменения в ганглиозных клетках, дисциркуляторная энцефалопатия, а также глубокие дистрофические и воспалительные процессы не только в центральных, но и в периферических отделах вегетативной нервной системы, в ряде случаев - картина энцефалита.

Интересны указания морфологов на отсутствие параллелизма между характером поражения в толстом кишечнике и прижизненной тяжестью общего состояния, характером стула при дизентерии у детей.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Иван Коршун

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: