Дистрофия III степени, атрофия, симптомы и лечение


Под именем дистрофии III степени, или атрофии, понимается наиболее тяжелая форма расстройства питания, характеризующаяся резким исхуданием, прогрессирующим расстройством межуточного обмена с распадом тканей и потерей твердых и жидких составных частей.

Все, что было сказано в отношении этиологии дистрофий вообще, имеет значение и в приложении к атрофии, если лежащие в ее основе моменты своевременно не устраняются или лечение направляется по ложному пути. Особенно вредным и здесь является длительное недоедание, повторные голодные режимы и неправильные пищевые режимы. Всякого рода парентеральные инфекции и затяжные или рецидивирующие поносы также часто ведут к развитию тяжелой дистрофии из более легкой. Из всего вышесказанного понятно, что атрофии встречаются исключительно у искусственно вскармливаемых детей. Кроме алиментарной формы дистрофии, может быть вторичная как симптом пилоростеноза, скрыто протекающего сифилиса, туберкулеза и пр.

Симптомы

Атрофия характеризуется резким исхуданием, полным израсходованием всех запасов жира в организме, полным исчезновением подкожного жирового слоя на всем теле, в том числе и на лице. Слизистая оболочка губ иногда бывает насыщенно красного цвета. Кожные покровы сероватой окраски, дряблые, потерявшие свою эластичность. Мышцы резко истончены и часто вместо них остаются только одни сухожилия. Со старчески сморщенного лица с выделяющимися костными контурами строго смотрят запавшие большие глаза. Ребенок постоянно сует кулачок в свой большой рот и сосет его. Живот постоянно вздут, отчетливо обрисовываются наполненные газом кишечные петли.

Сознание ребенка ясное, он беспокоен, возбужден, много кричит, но в последней стадии становится вялым, апатичным. Отмечается своеобразное дыхание с удлинением выдоха и неправильностями в величине дыхательных движений и пауз. Пульс несколько учащен, легко сжимаем. Температура имеет склонность к низким цифрам, размахи между утренней и вечерней температурой увеличиваются.

Довольно часто наблюдаются срыгивания и даже рвота. Вес ребенка все время падает и доходит до очень низких цифр, составляя всего 50-60% нормального веса.

Стул атрофика иногда нормальный, иногда мыльно-известковый, в отдельных случаях темно-коричневый и даже черный от примеси крови из-за кишечных кровотечений. Очень легко развивается и диспепсический стул. Очень характерно понижение толерантности к пище, понижение стойкости и сопротивляемости и вследствие этого предрасположение к гнойным инфекциям, а также к пневмониям. Все заболевания протекают у них более тяжело, дают большое количество осложнений. Часто имеет место атипичное течение при низкой температуре и слабой реакции со стороны тканей.

Особенности обмена веществ

Согласно нашим клиническим данным, при атрофии наблюдается еще более резкое ослабление силы желудочного сока: общая кислотность снижается до 2,35, свободная соляная кислота вовсе отсутствует, сила пепсина совсем не выражена, липазы всего 0,75, лабфермонта 4-8 единиц. Резко ослаблена обычно и сила дуоденального сока, особенно в отношении липазы и амилазы. Ферменты крови также почти всегда показывают очень низкие цифры. Все это вместе взятое позволяет видеть в атрепсии глубокое поражение всего организма с поражением всего ферментативного аппарата. Понятны поэтому и глубокие нарушения процессов пищеварения и обмена веществ. Белки и жиры всасываются тем хуже, чем тяжелее выражена дистрофия. По нашим данным, при атрепсии с калом теряется от 20 до 39% азота и от 25 до 62% жира пищи. Азот усваивается также тем хуже, чем тяжелее дистрофическое состояние организма. При нетяжелой дистрофии усвоение азота составляет 0,09 на 1 кг веса, тогда как при тяжелой дистрофии оно равно 0,017 на 1 кг веса, т. е. в 5 раз меньше. Баланс жира у первых 80-90%, тогда как у вторых всего 41%. В этом плохом всасывании и усвоении белков и жиров играет большую роль нарушение функций поджелудочной железы и слабость ферментативного аппарата крови.

Со стороны крови отмечается обычно повышенный удельный вес, наличие гипопротеинемии, повышение остаточного азота с накоплением мочевой кислоты, а также пониженное содержание липоидов крови. Содержание сахара оказывается иногда повышенным, иногда пониженным, но почти всегда отмечается патологическая гликемическая кривая на нагрузку сахаром. Довольно постоянны отрицательный баланс щелочей и наступающая деминерализация организма, что стоит в связи с распадом клеточных субстанций. В тяжелых случаях процесс распада и деминерализации заходит так далеко, что развивается необратимое состояние, поскольку нарушена нормальная дисперсность коллоидов и разрушены мицеллы протоплазмы. На секции у детей с атрофией находят растянутость и истончение кишечных стенок, сглаживание складок слизистой оболочки, резкое истощение лимфатической ткани, вилочковой железы и атрофические изменения во всех органах с исчезновением жира больше, чем на 90%. Патогенез атрофии в основном такой же, как и при гипотрофиях.

Течение и прогноз

Течение атрофии всегда длительное, улучшение наступает медленно, с трудом, часто бывает непрочным. Многие дети погибают от развивающегося токсикоза или от присоединяющихся вследствие резкого ослабления иммунитета различных заболеваний: пневмонии, сепсиса, пиелита и т. п. Прогноз при этом состоянии всегда серьезен. Большое значение имеют степень истощения и дизергии, а также возможности кормления. Летальность при атрофиях, несмотря на достижения в области диететики, довольно высока: около 20-30%. Поэтому большое значение имеет организация профилактики. Необходимо держать детей с атрофией на особом диспансерном учете. Следует сказать, что наличие атрофиков среди детей, находящихся в яслях и домах грудного ребенка и малютки, всегда указывает только на плохую постановку дела в учреждении и необходимость принятия энергичных мер.

Лечение тяжелых дистрофий

Лечение вышеописанных состояний представляет для врача довольно тяжелую задачу. Наиболее целесообразно детей с атрофией первых месяцев жизни перевести на некоторое время на грудное кормление сцеженным молоком для общего укрепления клеток. Сцеженного молока дают от 300 до 800 мл в зависимости от возможностей, от возраста и состояния ребенка. При таком кормлении вес еще не дает прибавок, но общее состояние больного улучшается. Если грудного молока недостаточно, назначают для докорма смеси, богатые белком и солями (белковое молоко, пахтанье, обогащенное жиром, и т. п.). Получить хорошие результаты на одних искусственных смесях без грудного молока гораздо труднее. По мере улучшения стула, общего состояния и начала нарастания веса обогащают богатые белками смеси прибавкой к ним сахара (до 8%), муки (до 2%), а в дальнейшем и жира.

Если ребенок неохотно ест белковое молоко, можно перевести его на пахтанье с постепенным увеличением сахара и с заменой его после 10-12 дней смесью масляно-мучнистой на пахтанье. Заменой пахтанья может служить молоко с отваром, подкисленное молочной кислотой, даваемое по 125-150 мл на прием, или кефир.

Если ребенок не может принять всей назначенной ему пищи вследствие плохого аппетита, необходимо сочетать основную смесь с концентрированной, особенно со смесью Моро, лимонно-яичной смесью, но с известной осторожностью в силу низкой толерантности таких детей. Концентрированные смеси назначаются в количестве 25-30 мл на прием и не больше 2-3 раз в сутки, при этом необходимо контролировать стул. При наличии сухих, плотных испражнений можно усилить введение углеводов, назначить мальц-суп или смесь молока с 17% сахара. После 6 месяцев дети нуждаются во введении разнообразных каш, овощей, фруктов, киселей, муссов и т. п.

Следует помнить, что слишком частые переходы от одного кормления к другому и повторное голодание ребенка вредны, и необходимо выжидать некоторое время эффекта от диеты, который наступает иногда только через 10-15 дней.

Чаще, чем при простой гипотрофии, приходится прибегать и к стимулирующей терапии. Особенно полезны повторные трансфузии крови (по 40-60 мл через 4-5 дней), также внутримышечные инъекции крови (по 10-15 мл до 6-10 раз). Осторожность требуется только при инъекциях чужеродного молока или сыворотки, ибо нередко вместо стимуляции организма наступает еще большее угнетение, что объясняется истощением резервных сил организма.

Хорошее стимулирующее действие наблюдается при инъекциях аминостимулина (продукта кислотного гидролиза казеина). Он вводится внутримышечно по 1-2 мл повторными курсами в 10 инъекций с перерывом в 5 дней. Помимо стимулирования организма, продукты гидролиза (аминокислоты) могут быть использованы и для введения их через рот или парентерально для улучшения белкового обмена и их лучшего синтеза.

Некоторыми авторами применяется подсадка ткани плаценты.

В очень тяжелых случаях полезна инсулиноглюкозная терапия. Несомненную пользу приносит и ферментотерапия: назначение панкреатина с кальцием. Необходимо, конечно, следить за деятельностью сердца, за поддержанием температуры тела. Большую пользу приносит и назначение витаминов В1, В2, РР, A, D и С.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Михаил Маслов

Еще по теме:


Гость, 16.01.2018 18:42:53
Таких детей надо чаще брать на руки, переворачивать на разные бочки, чтобы кровь лучше циркулировала, потому что жировая подкожная и не только, прослойка защищает мышцы от чрезмерного сдавливания. Если этого не делать у них будут проблемы с сердечно сосудистой системой, потому что сердце тоже мышца. Так и умереть недолго.
Ещё сахар лучше поменять на глюкозу так как она не требует сил на переваривание,но здесь я не очень уверена.
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: