Связь между антигенами тканевой совместимости и иммунореактивностью
При типизации большого числа ткани было установлено, что среди лиц, страдающих определенными - в значительной части иммунологическими - болезнями, встречаемость некоторых антигеновых типов HLA значительно большая, чем среди населения в целом. Вполне вероятно, что синтез антител управляется не непосредственно характерным для тканевой совместимости антигеном, а сублокусами, находящимися в тесной, но не обязательной связи с ними, и что этим управляется также и склонность к данной болезни. Было установлено и то, что эти сублокусы с иммунологической функцией находятся в связи с HLA-D и HLA-В; их пропердиновое кодирование также близко друг к другу. Сублокусы иммунной реактивности определяют специфический иммунный ответ, сублокусы же иммунной активности определяют характер иммуноглобулинов (ИгА, ИгГ и др.).
За возникновение болезней ответствен в первую очередь характер генов 1r, так как было подтверждено, что при определенных аллергических болезнях с особой частотой встречаются отдельные типы HLA.
Согласно имеющимся в настоящее время данным можно себе представить возникновение болезни таким образом, что ген Ir, связанный с одним или с несколькими антигенами HLA, зашифровывает образование определенного аутоантитела или специфического (например, амброзия, антиген Е) гетероантитела ИгЕ.
Бронхиальная астма показывает связь с другими антигенами: согласно исследованиям Ксенофонтова, антиген определенной группы крови и гаптоглобин встречаются чаще.
Амбрус и сотрудники в случае дефицита ИгА описали частую встречаемость тканевых антигенов HLA-А1 и HLA-В8. Этот частичный иммунный дефект, таким образом, предрасполагает к тому, чтобы многочисленные болезни с аутоиммунным механизмом также связывались с HLA-В8 (герпетиформный дерматит, хронический гепатит, миастения, диабет, болезнь Базедова, болезнь Аддисона).
Практическая польза этих опытов в настоящее время еще небольшая, но они указывают на то, что недостаточная цитостатическая терапия вместо торможения роста опухоли - в результате иммунодепрессии - может ускорять гибель организма.
В результате пересадки способных к иммунной реакции клеток может возникнуть болезнь, давно известная нам из опытов на животных, - "runting disease". Сутью этой болезни является то, что в случае проведенной в период новорожденности тимэктомии, рентгеновского облучения или в случае прочей искусственно вызванной специфической иммунотолерантности пересаженные иммунокомпетентные клетки (graft) образуют антитела против принимающего организма (host), в результате чего возникают спленомегалия, поносы, выпадение волос, кахексия, и затем наступает смерть.
Подобная болезнь была описана и у человека после пересадки костного мозга; первые симптомы возникают через 10-14 дней после вмешательства: лихорадка, спленомегалия, пневмония, сыпь. При стерильных условиях эти явления могут спонтанно прекратиться, в тяжелых случаях они могут привести к смерти. Для лечения можно попытаться дать кортикостероиды.
За возникновение болезней ответствен в первую очередь характер генов 1r, так как было подтверждено, что при определенных аллергических болезнях с особой частотой встречаются отдельные типы HLA.
Согласно имеющимся в настоящее время данным можно себе представить возникновение болезни таким образом, что ген Ir, связанный с одним или с несколькими антигенами HLA, зашифровывает образование определенного аутоантитела или специфического (например, амброзия, антиген Е) гетероантитела ИгЕ.
Бронхиальная астма показывает связь с другими антигенами: согласно исследованиям Ксенофонтова, антиген определенной группы крови и гаптоглобин встречаются чаще.
Амбрус и сотрудники в случае дефицита ИгА описали частую встречаемость тканевых антигенов HLA-А1 и HLA-В8. Этот частичный иммунный дефект, таким образом, предрасполагает к тому, чтобы многочисленные болезни с аутоиммунным механизмом также связывались с HLA-В8 (герпетиформный дерматит, хронический гепатит, миастения, диабет, болезнь Базедова, болезнь Аддисона).
Опухолевый иммунитет
Злокачественные опухоли рассматриваются как аллотрансплантаты. Организм при определенных условиях способен образовывать против них (в первую очередь клеточные) антитела; их защитное действие не проявляется у ракового больного потому, что опухоли в живом организме оказывают иммунодепрессивное действие на управляемые зобной железой лимфоциты. Противоопухолевые гуморальные антитела могут быть цитолитическими, т. е. полезными, но в других случаях они блокируют клеточную защиту.Практическая польза этих опытов в настоящее время еще небольшая, но они указывают на то, что недостаточная цитостатическая терапия вместо торможения роста опухоли - в результате иммунодепрессии - может ускорять гибель организма.
Реакция "graft versus host"
Для восстановления полных или частичных иммунных дефектов пользуются иммунокомпетентными клетками, которые берутся из зобной железы или из костного мозга. Главными показаниями являются агаммаглобулинемия швейцарского типа, синдром Незелофа и синдром Вискотта-Олдрича.В результате пересадки способных к иммунной реакции клеток может возникнуть болезнь, давно известная нам из опытов на животных, - "runting disease". Сутью этой болезни является то, что в случае проведенной в период новорожденности тимэктомии, рентгеновского облучения или в случае прочей искусственно вызванной специфической иммунотолерантности пересаженные иммунокомпетентные клетки (graft) образуют антитела против принимающего организма (host), в результате чего возникают спленомегалия, поносы, выпадение волос, кахексия, и затем наступает смерть.
Подобная болезнь была описана и у человека после пересадки костного мозга; первые симптомы возникают через 10-14 дней после вмешательства: лихорадка, спленомегалия, пневмония, сыпь. При стерильных условиях эти явления могут спонтанно прекратиться, в тяжелых случаях они могут привести к смерти. Для лечения можно попытаться дать кортикостероиды.