Атопический дерматит, симптомы и лечение


Течение болезни

Сильно зудящая, сопряженная с возникновением пузырьков и мокнущих кожных изменений, начинающаяся в грудном возрасте болезнь, которая позже приводит к утолщению эпителиального слоя, с лихенификацией и пигментными аномалиями.

Первое проявление, как правило, наблюдается на коже лица; до 18-месячного возраста болезнь в половине случаев спонтанно излечивается. У детей старше 3 лет атопическая экзема переходит в нейродерматит кожных сгибов, в других случаях же вслед за ремиссией кожного процесса наступает бронхиальная астма; вероятность этого приблизительно 40%. Бронхиальный провокационный тест является положительным и у некоторых больных экземой, не страдающих астмой. По нашим современным представлениям, экзема вызывается генетически обусловленным поражением структуры эпителиального слоя; к этому, не известным точно способом, но регулярно присоединяется повышенное образование ИгЕ, т. е. склонность к аллергической реакции.

Анатомические изменения кожи

Предпочтительным местом связывания антигена и реагина является кожа, потому что при этих болезнях и в структуре эпителия могут быть выявлены определенные врожденные аномалии. Кожа больных экземой на вид сухая, гистологически наблюдается умеренный ихтиоз и волосяной кератоз. Выводящая трубочка потовых желез отчасти закупорена, и поэтому потение ухудшает состояние. Содержание липида сальных желез понижено. В верхней части эпителиального слоя имеет место паракератоз, между клетками могут быть выявлены жидкость и фибрин. В базальных клетках наблюдается агрегация тонофибрилл. Базальная мембрана утонченная. В подкожной клетчатке имеется отек, расширение капилляров, эозинофильная, лимфоцитарная и макрофаговая инфильтрация. Кожа больных, страдающих атопической экземой, дает ненормальную реакцию на внутрикожное введение ацетилхолина при разведении 1/1000: через 2-3 минуты вокруг отека вместо покраснения кожа бледнеет; у края этого анемического кольца имеются псевдоподии.

За вышеописанными изменениями кожи предполагается основной биохимический дефект, суть которого еще не выяснена. Известно, что больные, страдающие фенилкетонурией, предрасположены к экземе; лишение гистидина способствует возникновению болезни. Зверькова в моче больных экземой наблюдала повышенное выделение ксантуроновой кислоты, что указывает на расстройство пиридоксинового обмена, поэтому целесообразно дополнить лечение дачей пиридоксина. При возникающем в результате патологического мукополисахаридного обмена синдроме Харлера часто встречается экзема, одновременно повышено содержание антител против молока.

Исследования последних лет по-новому осветили патофизиологию экземы. Лангерганс уже в 1868 г. описал в эпидермисе своеобразные клетки, плохо окрашивающиеся гематоксилином, которые были названы его именем. Долгое время они считались деградированными меланоцитами и затем нервными клетками. В настоящее время их можно хорошо идентифицировать под электронным микроскопом. Установлено, что через свои дендритные отростки они поддерживают тесную межклеточную связь в эпителиальном слое. Клетки Лангерганса содержат зернышки, которые отграничиваются двойной перепонкой, иногда окончанием, напоминающим теннисную ракетку: они находятся в связи с клеточной мембраной, состоят из полисахарида и липида и составляют 1 - 1,7% эпителиальных клеток, однако путем миграции клетки Лангерганса попадают и в подкожную ткань, и в лимфатические сосуды. В случае их пролиферации возникает гистиоцитоз X. Очень важна иммунологическая функция этих клеток, которая похожа на функцию макрофагов: они воспринимают антиген, активируют вспомогательные лимфоциты и посредством их индуцируют иммунный ответ на проникающие через эпителий чужеродные вещества. На их поверхности имеется ИгГ-Fc и комплементный рецептор, и, таким образом, они фигурируют также и в качестве эффекторных клеток, стимулируя даже лимфоциты К. В опытах на животных было выявлено, что при контактной экземе их функция значительна: лизосомальные ферменты, освобождающиеся в ходе распада клеток Лангерганса, с клетками К вызывают внутриэпидермальный отек, который является наиболее характерным первичным, клинически выявляемым симптомом. При атопической экземе в раннем детском возрасте роль клеток Лангерганса еще не доказана, но не подлежит сомнению, что их поражение может быть вызвано также и иммунокомплексами и что путем своих дендритов они оказывают действие и на тучные клетки.

Вызываемое аллерген-реагиновым комплексом освобождение биологически активных веществ приводит к острому ухудшению этого существующего хронического кожного процесса. Поэтому воспроизведение болезни через некоторое время наталкивается на трудности: если причиной является яичный белок, то после улучшения основного процесса при повторной даче он вызывает только крапивницу. Вместе с тем неспецифические раздражения - тепло, трение, намыливание, мохнатые ткани, бактериальная или грибковая инфекция - уже на почве существующего поражения могут привести к обострению. Особенно значительна чувствительность экзематозной кожи по отношению вирусу простого герпеса: возникает тяжелый мокнущий, затем некротизирующий процесс. У экзематозных больных описана также и генерализованная, приведшая к смерти герпесная инфекция.

Из аллергенов, усугубляющих атопическую экзему, наибольшее значение имеют пищевые концентраты, главным образом значительное потребление молока, яиц и муки в раннем детском возрасте. Факторы окружающей среды, ингаляционные, сезонные факторы реже влияют на болезнь. Инфекции как факторы, освобождающие гистамин и брадикинин, в значительной мере ухудшают состояние. Экзема характеризуется хроническим течением и тем, что после элиминации аллергена часто может быть достигнута только частичная ремиссия, в то время как для прочих атопических болезней характерны быстрое обострение и бессимптомные интервалы (крапивница, бронхиальная астма). Вопреки этому, при экземе содержание ИгЕ более высокое, чем при астме.

Кожные пробы часто дают неспецифическую положительную реакцию и могут быть опасными, поэтому вместо них после не менее чем 4-дневной элиминации правильнее провести осторожную пероральную провокацию. Однако, так как реакция может затягиваться, целесообразно связывать это с определением числа эозинофильных клеток и тромбоцитов.

Симптомы атопического дерматита

Атопический дерматит, как правило, начинается эритемой кожи лица в возрасте моложе б месяцев. На поверхности кожи появляются пузырьки, затем кожа становится мокнущей и отечной, позже утолщенной, с шероховатой поверхностью, пластинчато-шелушащейся. Эпителиальный слой может быть умеренно гиперпигментированным, в случае обострения просвечивает яркая эритема. Помимо лица изменение возникает преимущественно на разгиб отельной стороне конечностей, но уже рано наблюдаются мокнущие изменения в кожных складках, в первую очередь на шее.

Часто бывает, что экзема распространяется на всю поверхность тела, но и в этом случае она не распространяется на область около рта и на веки. После годовалого возраста процесс локализуется все больше на сгибы, кожа одновременно становится более сухой.

Трудность может представлять оценка изменений болезни. Для этой цели Аферон и сотрудники разработали систему, в которой цифры обозначают сумму эритемых кожных участков. Кожные сегменты: лицо, шея, грудь, подмышки, локти, плечи, паховая область, колени, голени, таким образом, по обе стороны тела максимальной величиной является 20.

Понижение исходного числа указывает на эффективность лечения.

Частыми осложнениями являются пиогенная суперинфекция, гнойное отделяемое, а также воспаление среднего уха; возбудителем является в первую очередь стафилококк. У детей старше полутора лет к еще существующей экземе может присоединиться астматический бронхит. Редко в качестве осложнения встречается также и катаракта.
 

Дифференциальный диагноз

Себорея начинается на волосистом покрове головы, она мало эритемная, кожные чешуйки жирные, процесс может охватить также и веки. В отдельных случаях себорея переходит в экзему.

Болезнь Лейнера. Начинающееся с кожных сгибов, сопряженное с крупнопластинчатым шелушением кожное заболевание, в первую очередь встречающееся у грудных детей. Как правило, оно приводит к атрофии (в противоположность появлению избыточного веса у экзематозных детей). Нет эозинофилии и зуда.

Контактная экзема. Имеет характерную локализацию, например, наблюдается на частях кожи, соприкасающихся с шерстью; в детском возрасте встречается редко.

Ягодичный дерматит. Вызывается содержащимся в моче аммиаком и, возможно, суперинфекцией кандидой. Ограничивается участками, покрытыми пеленкой.

Обыкновенный ихтиоз. Врожденное, сопровождающееся пластинчатым шелушением и гиперкератозом кожное заболевание. Эритемы и зуда нет. Часто сочетается с экземой.

Болезнь Леттерера-Зиве. Системная болезнь, сопровождающаяся петехиями, увеличением селезенки, лимфатических узлов и печени; кожные изменения экземоподобны.

Энтеропатический акродерматит. Врожденная кожная болезнь в грудном возрасте, имеет место эритема кожи дистальной части конечностей с последующим пластинчатым шелушением. К этой картине присоединяется хронический энтерит со смертельным исходом при отсутствии лечения. За последние годы был выяснен патомеханизм этой болезни: основным дефектом является дефицит цинка в организме, что вызывается отсутствием связывающего цинк белка в кишечнике. В результате отсутствия цинка понижается иммунный ответ, связанный с клеткой, и одновременно с этим могут быть выявлены антиретикулярные антитела. Дачей цинка (50 мг/день) болезнь стала излечимой.

Лечение атопического дерматита

Местная терапия. В острой, мокнущей стадии можно попытаться применить примочки жидкостью Бурова; для смывания вместо мыла следует употреблять раствор, содержащий слабый антисептик. На мокнущие участки рекомендуется применение Sol. tricolorata, Sol. Castellani.

В хронической стадии наиболее важно лечение мазями, в более легких случаях одним этим может быть достигнут удовлетворительный результат.

Стероидные препараты. Применяется гидрокортизон в концентрации 1-2,5%, преднизолон - 0,5%, дексаметазон - 0,2%, в более значительном количестве они всасываются только в случае применения покрывающей повязки. В случае бактериальной инфекции они применяются в комбинации с антибиотиками: тетраном, хлорамфениколом или неомицином.

Очень эффективными являются современные, содержащие синтетический стероид, мази: фторокорт содержит триамцинолон, флуцинар содержит флюцинол. Комбинированный с дегтем препарат лоринден тар рекомендуется особенно при сухом, хроническом процессе. В случае грибковой суперинфекции наиболее эффективна мазь микосолон, содержащая преднизолон и миконазол (дактар). При грибковой инфекции применяется комбинация с 3%-ным раствором борной кислоты, 5% виоформа или с натамицином.

Согласно результатам сравнительных исследований, дегтярные мази равноценны стероидам, но их применение показано лишь в хронических, лихенифицированных случаях. Действующим веществом являются три полициклических углеводородных соединения: нафтален, антрацен и фенантрен. Pix fagi или liquor carbonis detergens применяется в 2-5%-х мазях. Требуется предосторожность в связи с возможностью возникновения фотосенсибилизации.

Системное лечение. Антигистаминные препараты. Их применение показано при легком обострении, они уменьшают эритему, отек и зуд. Эти средства эффективны в 50% случаев. Преднизолон применяется перорально лишь в случае тяжелого обострения в виде исключения, из-за привыкания к нему и из-за понижения сопротивляемости по отношению к инфекциям. Можно попытаться провести кратковременное лечение синтетическим АКТГ (синактеном). Значение последнего лечения заключается в том, что за счет стимуляции при помощи одной инъекции может быть достигнута более продолжительная ремиссия, в 1-2 недели.

Диетическое лечение. Основные биохимические изменения экзематозной кожи не могут быть прекращены диетой. Однако элиминацией аллергизирующих блюд можно предотвратить тяжелые обострения и в значительной части случаев может быть достигнута ремиссия. При экземе шелушение связано также и с потерей белка, поэтому особенно важно, чтобы элиминационная диета содержала достаточно белка. Применение диеты Гланцманна не рекомендуется, нужно выяснить, какой источник белков хорошо переносится организмом.

Элиминация антигенов окружающей среды. В более пожилом возрасте удаление ингаляционных аллергенов и климатотерапия также могут привести к улучшению состояния.

Профилактика

Очень важно предупреждение возможности расчесывания: ногти следует коротко остричь, сгибание в локтевом суставе можно предупредить вставлением валика из твердой бумаги. Нужно избегать пользование одеждой из шерстяной и мохнатой ткани, детей не следует целовать из-за опасности герпесной инфекции. Запрещается проведение прививки от оспы. Важна обильная дача витаминов; в первую очередь существенной является дача витаминов В.

Читать далее об атопическом дерматите


Еще по теме:


Лариса, 10.08.2021 19:54:02
У меня на голове атопический дерматит, вот так не повезло. Но хорошо, что сейчас есть много средств для поддержания кожи в здоровом состоянии. Я , например, спасаюсь регулярным применением дегтярного шампуня Берестин. Ну и конечно правильное питание и отсуствие стрессов играют огромную роль.
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: