Гипопаратиреоз или тетания, лечение гипопаратиреоза
Гипопаратиреоз (тетания), - заболевание, обусловленное выпадением или понижением функции околощитовидных желез, что бывает связано с их случайным удалением во время оперативного вмешательства по поводу заболеваний щитовидной железы, с отеком или кровоизлиянием после операции, с наличием воспалительного процесса, при амилоидном перерождении паращитовидных желез. Гипопаратиреоз может быть связан с врожденным полным или частичным отсутствием околощитовидных желез. Заболевание встречается в любом возрасте, в частности, известен функциональный гипопаратиреоз у новорожденных, обусловленный подавлением функции желез ребенка гиперкальцемией или повышенным выделением паратгормона у матери во время беременности.
Методы и средства лечения. Лечение гипопаратиреоза в основном проводится консервативным методом. При терапии этого заболевания нужно прежде всего исходить из причин развития недостаточности функции паращитовидных желез и выраженности клинических проявлений. Для правильного и эффективного лечения нужно помнить и о том, что терапевтические средства, используемые для лечения острого гипопаратиреоза, при хроническом течении болезни или не используются, или же применяются в измененных дозировках.
Лечение гипопаратиреоза должно быть направлено в первую очередь на борьбу с: 1) гипокальцемией; 2) гиперфосфатемией; 3) секреторной недостаточностью околощитовидных желез. Для достижения этих целей проводится: 1- терапия препаратами Са; 2 - ограничение количества фосфора, вводимого с пищей, при помощи блокирования его всасывания и стимулирования выделения фосфатов с мочой; 3 - назначение паратгормона; 4 - применение витамина D. Необходимо назначение средств типа фенобарбитала, бромидов, хлоралгидрата в соответствующих возрастных дозах для борьбы с повышенной возбудимостью.
Лечение недостаточности околощитовидных желез сводится, как уже упоминалось, к повышению содержания Са и снижению до нормы содержания неорганического фосфора в крови. Эта задача может быть частично решена с помощью применения солей Са.
Кальциевая терапия. Препараты Са являются незаменимым средством для. купирования острых состояний гипокальцемии с явлениями тетании, поскольку внутривенное введение кальциевых солей быстро приводит к повышению концентрации ионизированного Са в крови. Считается ошибочным введение Са при хронических формах путем внутривенных инъекций, так как в этих случаях вполне достаточно приема пероральных препаратов Са, учитывая роль слизистой желудочно-кишечного тракта во всасывании и выделении Са. Поэтому нельзя оставлять без лечения повышенную кислотность и те поражения желудочно-кишечного тракта и желчных путей, которые могут обусловить неполноценность кальциевой терапии. Необходимо также принимать во внимание различное процентное содержание Са в его солях (хлористый кальций - 27% Са, молочнокислый кальций - 13% Са, глюконат кальция - 9% Са).
С терапевтической точки зрения большое значение в регуляции кальцемии имеет уровень фосфатемии, со снижением которого связана повышение уровня Са за счет уменьшения выделения последнего или его вымывания из костей. Наиболее интенсивно идет всасывание Са на уровне 12-перстной и верхней части тощей кишок. В кишечнике всасывается около 70% вводимого Са, остальное выводится с мочой и калом. Для Са почечный порог равен 6,5-8 мг%, при содержании в крови ниже 6,7-7,0 мг% Са полностью реабсорбируется на уровне канальцев, что устанавливается с помощью пробы Сулковича, дающей возможность, косвенно оценить уровень кальцемии во время восстановительной кальциевой терапии. Хлористый Са в дозах порядка 8-10 г оказывает диуретический эффект (действует как кислотообразующий диуретик).
Противопоказания. Кальциевая терапия противопоказана при всех видах гиперпаратиреоза, при симптоматической гиперкальцемии, встречающейся при ряде других заболеваний; строго противопоказано лечение кальциевыми препаратами при гипертонии.
Осложнения - могут быть местного и общего характера. Местные осложнения - появление некрозов при неправильном введении препаратов паравенозно, развитие ирритативного гастрита при назначении неадекватных количеств хлористого кальция.
При лечении гипопаратиреоза большими дозами препаратов Са, особенно в сочетании с приемом витамина D, возможно появление симптомов гиперкальцемии, таких, как головные боли, тошнота, рвота, понос или запор, конвульсии, полидипсия, полиурия, азотемия.
Для контроля кальциевой терапии рекомендуется проведение пробы Сулковича и периодическое измерение кальцемии (не реже 1 раза в месяц).
Паратгормон. Гормон околощитовидных желез обладает выраженной способностью повышать уровень кальция крови, но область его применения ограничена. Паратгормон используют лишь в начале лечения острой тетании, одновременно с солями кальция, эффект действия которых непродолжителен. Именно поэтому одномоментное введение паратгормона, чье действие начинается только после относительно длительного латентного периода (при разовом введении максимум действия через 8-18 часов), позволяет избежать повторных и частых инъекций препаратов кальция. При хроническом течении тетании паратгормон не применяется, так как: 1 - существуют более простые методы лечения; 2- эффективность паратгормона быстро падает вплоть до полного исчезновения из-за образования к нему антител; 3 - возникают трудности подбора доз и существует реальная опасность появления токсических симптомов передозировки.
Паратгормон получают из околощитовидных желез убойного скота. Биологическую активность его устанавливают по способности повышать содержание Са в крови у собак и выражают в единицах действия, в 1 мл - 20 ед. Вводят подкожно или внутримышечно.
При лечении паратиреоидином необходимо проводить регулярные исследования уровня кальция в плазме крови.
Выпускается в ампулах по 1 мл и во флаконах по 5 и 10 мл. Противопоказан как средство для продолжительного применения; при всех формах гиперпаратиреоза; при остеомаляции и остеопорозе.
Осложнения - при внутривенном введении паратгормона возможно появление аллергических реакций.
Витамин D. Витамины D2 и D3 играют ведущую роль в лечении и профилактике заболеваний, сопровождающихся нарушениями фосфорно-кальциевого обмена. Витамины D2 и D3 повышают всасывание кальция слизистой кишечника, при достаточном содержании кальция в пище они активируют отложение кальция в костях, тем самым поддерживая постоянный уровень кальцемии, при отсутствии витамина D в пище происходит недостаточное всасывание кальция и появляется гипокальцемия, стимулирующая паращитовидные железы, что в итоге приводит к деминерализации, витамин D снижает количество кальция и фосфата, выделяемых с калом. Витамин D кумулируется в организме и довольно медленно выводится.
С терапевтической целью витамин D назначается в различных видах. Наиболее известен - рыбий жир, получаемый из свежей печени тресковых рыб, содержит в 1 г - 350 ME витамина А и 50 ME витамина D2; витаминизированный рыбий жир - в 1 г - 1000 ME витамина А и 100 ME витамина D. Эти препараты применяют в основном для профилактики гипо- и авитаминозов А и рахита.
Для лечения хронического гипопаратиреоза применяются витамин D, а также витамин D2. Лечение витамином D2 рекомендуется начинать с больших доз (300 000-400 000 ед. в сутки), систематически следя за содержанием кальция и фосфора в крови. При достижении нормального уровня Са (9-10 мг%) можно снижать дозу витамина D2 до поддерживающей; у детей до года поддерживающая доза порядка 50 000 ед., после года - 75 000-125 000 ед.
Противопоказания к применению витамина D те же, что и для лечения кальцием.
Осложнения - появление признаков гипервитаминоза D: ано-рексия, тошнота, рвота, понос, потеря веса, головные боли, гипертензия, профузное потоотделение, полидипсия, полиурия; в последующем - олигурия и анурия, азотемия, альбуминурия, гиперфосфатемия; конечная стадия:- летальный исход, обусловленный почечной недостаточностью в результате нефрокальциноза.
Диетическое лечение - заключается в назначении диеты с высоким содержанием Са и низким содержанием Р. Подобная диета снижает потребность в витамине D и препаратах Са. Трудность создания ее в том, что продукты, богатые Са (молоко, творог и др.), одновременно содержат и много фосфора. Правда, если назначать больному гидроокись алюминия, образующую с фосфором нерастворимый фосфат аммония, то можно добиться эффекта.
Бальнео- и климатотерапия. Солнечная терапия и талассотерапия дают хорошие результаты при комплексном лечении гипопаратиреоза в том случае, когда они проводятся при соответствующем контроле. Избыточная инсоляция может ухудшить течение тетании.
Результаты лечения гипопаратиреоза зависят от тяжести течения заболевания, от своевременности и правильности проводимой терапии, а также от наличия осложнений к моменту начала лечения.
Прогноз в той же степени, что и результаты лечения, зависит от степени тяжести гипопаратиреоза и своевременности терапии.
Диспансерное наблюдение. Дети с гипопаратиреозом подлежат обязательному диспансерному наблюдению педиатра-эндокринолога. При тяжелых формах гипопаратиреоза ребенок должен осматриваться эндокринологом 1 раз в месяц.
Профилактика гипопаратиреоза должна быть комплексной и в первую очередь включать меры по предотвращению необратимых поражений паращитовидных желез, именно поэтому профилактика детских инфекций является своеобразной профилактикой гипопаратиреоза. Важна и профилактика послеоперационного гипопаратиреоза, связанная со скрупулезным соблюдением правил проведения операций на щитовидной железе. Практически не известны пути предупреждения идиопатического гипопаратиреоза, поскольку мало изучена этиология заболевания.
Методы и средства лечения. Лечение гипопаратиреоза в основном проводится консервативным методом. При терапии этого заболевания нужно прежде всего исходить из причин развития недостаточности функции паращитовидных желез и выраженности клинических проявлений. Для правильного и эффективного лечения нужно помнить и о том, что терапевтические средства, используемые для лечения острого гипопаратиреоза, при хроническом течении болезни или не используются, или же применяются в измененных дозировках.
Лечение гипопаратиреоза должно быть направлено в первую очередь на борьбу с: 1) гипокальцемией; 2) гиперфосфатемией; 3) секреторной недостаточностью околощитовидных желез. Для достижения этих целей проводится: 1- терапия препаратами Са; 2 - ограничение количества фосфора, вводимого с пищей, при помощи блокирования его всасывания и стимулирования выделения фосфатов с мочой; 3 - назначение паратгормона; 4 - применение витамина D. Необходимо назначение средств типа фенобарбитала, бромидов, хлоралгидрата в соответствующих возрастных дозах для борьбы с повышенной возбудимостью.
Лечение недостаточности околощитовидных желез сводится, как уже упоминалось, к повышению содержания Са и снижению до нормы содержания неорганического фосфора в крови. Эта задача может быть частично решена с помощью применения солей Са.
Кальциевая терапия. Препараты Са являются незаменимым средством для. купирования острых состояний гипокальцемии с явлениями тетании, поскольку внутривенное введение кальциевых солей быстро приводит к повышению концентрации ионизированного Са в крови. Считается ошибочным введение Са при хронических формах путем внутривенных инъекций, так как в этих случаях вполне достаточно приема пероральных препаратов Са, учитывая роль слизистой желудочно-кишечного тракта во всасывании и выделении Са. Поэтому нельзя оставлять без лечения повышенную кислотность и те поражения желудочно-кишечного тракта и желчных путей, которые могут обусловить неполноценность кальциевой терапии. Необходимо также принимать во внимание различное процентное содержание Са в его солях (хлористый кальций - 27% Са, молочнокислый кальций - 13% Са, глюконат кальция - 9% Са).
С терапевтической точки зрения большое значение в регуляции кальцемии имеет уровень фосфатемии, со снижением которого связана повышение уровня Са за счет уменьшения выделения последнего или его вымывания из костей. Наиболее интенсивно идет всасывание Са на уровне 12-перстной и верхней части тощей кишок. В кишечнике всасывается около 70% вводимого Са, остальное выводится с мочой и калом. Для Са почечный порог равен 6,5-8 мг%, при содержании в крови ниже 6,7-7,0 мг% Са полностью реабсорбируется на уровне канальцев, что устанавливается с помощью пробы Сулковича, дающей возможность, косвенно оценить уровень кальцемии во время восстановительной кальциевой терапии. Хлористый Са в дозах порядка 8-10 г оказывает диуретический эффект (действует как кислотообразующий диуретик).
Противопоказания. Кальциевая терапия противопоказана при всех видах гиперпаратиреоза, при симптоматической гиперкальцемии, встречающейся при ряде других заболеваний; строго противопоказано лечение кальциевыми препаратами при гипертонии.
Осложнения - могут быть местного и общего характера. Местные осложнения - появление некрозов при неправильном введении препаратов паравенозно, развитие ирритативного гастрита при назначении неадекватных количеств хлористого кальция.
При лечении гипопаратиреоза большими дозами препаратов Са, особенно в сочетании с приемом витамина D, возможно появление симптомов гиперкальцемии, таких, как головные боли, тошнота, рвота, понос или запор, конвульсии, полидипсия, полиурия, азотемия.
Для контроля кальциевой терапии рекомендуется проведение пробы Сулковича и периодическое измерение кальцемии (не реже 1 раза в месяц).
Паратгормон. Гормон околощитовидных желез обладает выраженной способностью повышать уровень кальция крови, но область его применения ограничена. Паратгормон используют лишь в начале лечения острой тетании, одновременно с солями кальция, эффект действия которых непродолжителен. Именно поэтому одномоментное введение паратгормона, чье действие начинается только после относительно длительного латентного периода (при разовом введении максимум действия через 8-18 часов), позволяет избежать повторных и частых инъекций препаратов кальция. При хроническом течении тетании паратгормон не применяется, так как: 1 - существуют более простые методы лечения; 2- эффективность паратгормона быстро падает вплоть до полного исчезновения из-за образования к нему антител; 3 - возникают трудности подбора доз и существует реальная опасность появления токсических симптомов передозировки.
Паратгормон получают из околощитовидных желез убойного скота. Биологическую активность его устанавливают по способности повышать содержание Са в крови у собак и выражают в единицах действия, в 1 мл - 20 ед. Вводят подкожно или внутримышечно.
При лечении паратиреоидином необходимо проводить регулярные исследования уровня кальция в плазме крови.
Выпускается в ампулах по 1 мл и во флаконах по 5 и 10 мл. Противопоказан как средство для продолжительного применения; при всех формах гиперпаратиреоза; при остеомаляции и остеопорозе.
Осложнения - при внутривенном введении паратгормона возможно появление аллергических реакций.
Витамин D. Витамины D2 и D3 играют ведущую роль в лечении и профилактике заболеваний, сопровождающихся нарушениями фосфорно-кальциевого обмена. Витамины D2 и D3 повышают всасывание кальция слизистой кишечника, при достаточном содержании кальция в пище они активируют отложение кальция в костях, тем самым поддерживая постоянный уровень кальцемии, при отсутствии витамина D в пище происходит недостаточное всасывание кальция и появляется гипокальцемия, стимулирующая паращитовидные железы, что в итоге приводит к деминерализации, витамин D снижает количество кальция и фосфата, выделяемых с калом. Витамин D кумулируется в организме и довольно медленно выводится.
С терапевтической целью витамин D назначается в различных видах. Наиболее известен - рыбий жир, получаемый из свежей печени тресковых рыб, содержит в 1 г - 350 ME витамина А и 50 ME витамина D2; витаминизированный рыбий жир - в 1 г - 1000 ME витамина А и 100 ME витамина D. Эти препараты применяют в основном для профилактики гипо- и авитаминозов А и рахита.
Для лечения хронического гипопаратиреоза применяются витамин D, а также витамин D2. Лечение витамином D2 рекомендуется начинать с больших доз (300 000-400 000 ед. в сутки), систематически следя за содержанием кальция и фосфора в крови. При достижении нормального уровня Са (9-10 мг%) можно снижать дозу витамина D2 до поддерживающей; у детей до года поддерживающая доза порядка 50 000 ед., после года - 75 000-125 000 ед.
Противопоказания к применению витамина D те же, что и для лечения кальцием.
Осложнения - появление признаков гипервитаминоза D: ано-рексия, тошнота, рвота, понос, потеря веса, головные боли, гипертензия, профузное потоотделение, полидипсия, полиурия; в последующем - олигурия и анурия, азотемия, альбуминурия, гиперфосфатемия; конечная стадия:- летальный исход, обусловленный почечной недостаточностью в результате нефрокальциноза.
Диетическое лечение - заключается в назначении диеты с высоким содержанием Са и низким содержанием Р. Подобная диета снижает потребность в витамине D и препаратах Са. Трудность создания ее в том, что продукты, богатые Са (молоко, творог и др.), одновременно содержат и много фосфора. Правда, если назначать больному гидроокись алюминия, образующую с фосфором нерастворимый фосфат аммония, то можно добиться эффекта.
Бальнео- и климатотерапия. Солнечная терапия и талассотерапия дают хорошие результаты при комплексном лечении гипопаратиреоза в том случае, когда они проводятся при соответствующем контроле. Избыточная инсоляция может ухудшить течение тетании.
Результаты лечения гипопаратиреоза зависят от тяжести течения заболевания, от своевременности и правильности проводимой терапии, а также от наличия осложнений к моменту начала лечения.
Прогноз в той же степени, что и результаты лечения, зависит от степени тяжести гипопаратиреоза и своевременности терапии.
Диспансерное наблюдение. Дети с гипопаратиреозом подлежат обязательному диспансерному наблюдению педиатра-эндокринолога. При тяжелых формах гипопаратиреоза ребенок должен осматриваться эндокринологом 1 раз в месяц.
Профилактика гипопаратиреоза должна быть комплексной и в первую очередь включать меры по предотвращению необратимых поражений паращитовидных желез, именно поэтому профилактика детских инфекций является своеобразной профилактикой гипопаратиреоза. Важна и профилактика послеоперационного гипопаратиреоза, связанная со скрупулезным соблюдением правил проведения операций на щитовидной железе. Практически не известны пути предупреждения идиопатического гипопаратиреоза, поскольку мало изучена этиология заболевания.