Причины ангины и хронического тонзиллита

Чаще всего возбудителем ангины является гемолитический стрептококк группы А. Об этом свидетельствуют как бактериологические, так и иммунологические данные, полученные при обследовании больных ангиной. Многие авторы сообщают о выделении бетагемолитического стрептококка из зева больных ангиной в 60-80% случаев, ряд исследователей - даже чаще. Так, Н. Н. Склярова выделила их у 85% больных ангиной, П. П. Сахаров - у 95%, а Н. И. Вальвачев во время эпидемической вспышки ангины этот стрептококк обнаружил у всех больных. Правда, гемолитические стрептококки довольно часто обнаруживаются и у здоровых лиц, но, как показала И. М. Лямперт, величина стрептококкового очага у больных ангиной в сотни раз выше, чем у здоровых носителей. Здесь надо оговориться. В очаге эпидемической вспышки ангины и у здорового (контактного) носителя стрептококки могут быть вирулентными и выделяться в большом количестве. Но это положение длится недолго. Такой носитель либо вскоре заболевает, либо очищается от возбудителя, либо возбудитель теряет свою высокую вирулентность, что связывают с утратой или уменьшением М-протеина и плохим развитием капсулы.

Еще более убедительна динамика титра антистрептококковых антител у больных ангиной и у здоровых лиц в эндемических очагах. Установлено, что у больных ангиной титр противострептококковых антител, вернее антител к токсическим ферментам стрептококка, к таким, как стрептолизин-О, стрептокиназа и стрептогиалуронидаза, нарастает. Параллельно с подъемом заболеваемости ангиной среди вновь прибывших в данный коллектив людей происходит нарастание титра антистрепто-лизина-0 не только у заболевших, но и у контактировавших с больным. У перенесших ангину и у больных хроническим тонзиллитом часто развивается аллергия к стрептококку, что выявляется путем внутрикожного введения им фибриаллергена, выделенного Е. И. Гудковой и испытанного многими авторами.

Все вышесказанное дает нам основание согласиться с Thulin, что каждую ангину (автор пишет - «тонзиллит») необходимо рассматривать как стрептококковую инфекцию.

Реже ангина может быть вызвана и стафилококком, и пневмококком, и, возможно, другими бактериями. Стафилококковые ангины иногда встречаются в виде вспышек, охватывающих более или менее значительную часть замкнутого коллектива. В. Б. Некрасов в работах, выполненных под нашим руководством, показал, что вне эпидемической вспышки стафилококк сам по себе ангину вызывает редко (всего в 5% случаев спорадических ангин): Однако примерно у половины (59%) больных спорадической ангиной выявляется сочетанная стрептостафилококковая инфекция: в отделяемом миндалин наряду со стрептококком присутствует стафилококк, а в парных сыворотках регистрируется нарастание титра не только стрептококковых, но и стафилококковых антител. Как показал автор, штаммы стафилококков, выделенных при ангине, часто продуцируют энтеротоксин (25 из 54 изученных этим тестом штаммов), и потому такие больные представляют реальный источник пищевой интоксикации. У обследованных нами больных стафилококк (чаще в сочетании со стрептококком) был выделен в 47% случаев (в 28,4% - золотистый, в 21,6% -белый).

Острые воспалительные изменения в миндалинах и регионарных к ним лимфоузлах нередко вызываются и аденовирусами. Эти заболевания имеют свои клинические особенности: воспалительные изменения более диффузны, захватывают всю ротоглотку, конъюнктивы и дыхательные пути; острый тонзиллит при этом бывает чаще катаральным; если же имеется налет, то он обычно белесоват, нередко распространяется за пределы миндалин, а на миндалинах имеет точечный характер. А. А. Басалаев отметил, что большинство таких больных имели фибринозные налеты в лакунах и, как они пишут, ангина носила лакунарный характер. Однако у большинства больных они обнаруживали не только углочелюстной, но и шейный и даже полиаденит, чем уже клинически эти заболевания ярко отличались от ангины (в нашем определении).

Е. С. Кетиладзе сообщает, что в части случаев типичный для ангины фолликулярно-лакунарный хронический тонзиллит с регионарным лимфаденитом может быть вызван аденовирусной и даже энтеровирусной инфекцией. Характерно, что и в этих случаях наряду с тонзиллитом авторы наблюдали выраженный конъюнктивит и назофарингит, а в крови обнаруживались лейкопения, относительный лимфомоноцитоз и нормальный уровень РОЭ. Таким образом, здесь налицо все признаки вирусного заболевания, и думается, что надо диагностировать не гриппозную или аденовирусную ангину, а грипп или аденовирусную инфекцию, протекающую с тонзиллитом. Известно, что грипп, например, может просто осложниться ангиной, вызванной стрептококком, что, поданным Н. И. Морозкина, встречается в 10-12% случаев. Не исключена возможность, что и в наблюдениях Е. С. Кетиладзе имело место осложнение вирусной инфекции ангиной. Но почему же мы так настаиваем на выделении ангины - кокковой (чаще стрепто-или стрепто-стафилококковой) инфекции от адено- и энтеровирусного заболевания, протекающего с тонзиллитом?

Потому, что это чрезвычайно важно в первую очередь с практической точки зрения, ибо и лечение, и возможные осложнения, и, наконец, тактика врача по отношению к реконвалесцентам совершенно различны при рассматриваемых заболеваниях. Если основой лечения больных является противомикробное лечение ангины - пенициллинотерапия, то при упомянутых вирусных инфекциях это даже противопоказано; ревматизм и нефрит - основные осложнения при ангине; они не угрожают больным адено- и энтеровирусной инфекцией; переболевший ангиной нуждается по крайней мере в месячном диспансерном наблюдении, тогда как вирусным инфекциям несвойственны поздние осложнения.

Можно ли в таком случае не стремиться уже клинически отдифференцировать обсуждаемые выше заболевания?

Что же касается микробной этиологии хронического тонзиллита, то и здесь на первом месте надо поставить стрептококк группы А. Хотя частота выделения гемолитического стрептококка из миндаликовой слизи этих больных значительно колеблется: от 70-80% до 20-30%, но повышенный уровень антистрептококковых антител у них обнаруживается в 4 раза чаще, чем у здоровых лиц. По данным В. И. Иоффе, титр их повышен у подавляющего большинства больных, а по С. П. Мощичу, хотя вне обострения повышения титра АСЛ-0 встречается редко (всего у 10% больных), при обострении болезни отмечается закономерное их нарастание.

В наших наблюдениях гемолитический стрептококк у больных хроническим тонзиллитом высевался в 54% случаев (обследовано 372 больных). Но особенно высокий процент выделения этого микроба мы могли отметить у больных декомпенсированной формой болезни (78% против 44 и 47% у лиц с компенсированным и субкомпенсированным тонзиллитом). Повышенные титры АСЛ-0 у наших больных выявлялись нечасто (у 33,2% обследованных), но, по мере декомпенсации болезни, процент лиц с повышенными титрами этого антитела явно нарастал (20,2; 35,8 и 44% соответственно у больных компенсированным, суб- и декомпенсированным хроническим тонзиллитом). Повышение титра АСЛ-О обычно было умеренным (500-700 АЕ). Однако у отдельных больных мы выявляли довольно резкое (до 2000 АЕ), хотя и кратковременное (в течение нескольких недель), повышение этого иммунологического показателя. Очень важно, что при помощи реакции связывания комплемента на холоду определяется высокий уровень стрептококкового антигена в сыворотке крови, а путем внутрикожного введения фибриаллергена устанавливается аллергическое состояние к антигену гемолитического стрептококка у 83% больных хроническим неосложненным тонзиллитом. Если к этому добавить, что из глубины лакун миндалин патогенные стрептококки (как и патогенные стафилококки) выделяются значительно чаще, чем из поверхности, а в повседневной практике мазки обычно берутся из поверхности миндалин, то редкое выделение гемолитического стрептококка у больных хроническим тонзиллитом рядом авторов не может поколебать ведущей роли в этиологии этого заболевания стрептококков группы А. Правда, ряд авторов чаще (в 65%) выделяют не гемолитический, а зеленящий стрептококк, но это не меняет значения стрептококка группы А, ибо, по данным П. П. Сахарова, это тот же стрептококк, утративший свои бета-гемолитические свойства под влиянием лечения или факторов организма человека.

Роль стафилококковой инфекции при хроническом тонзиллите еще недостаточно изучена. Как известно, стафилококки в настоящее время устойчивы ко многим антибиотикам, выделяют пенициллиназу, и не исключена возможность, что они предохраняют стрептококков от воздействия лекарств (в частности, пенициллина) и губительных для них факторов макроорганизма. У наших больных гемолитический стафилококк выделялся в 22% случаев и, как правило, в сочетании со стрептококком.

По данным В. И. Марченко, у одной группы больных хроническим тонзиллитом обнаруживается высокий титр противоаденовирусных антител при низком титре противострептококковых, у другой группы - преобладание противострептококковых антител, у третьей - высокий титр обоих видов антител и, наконец, у четвертой группы - низкий титр как противоаденовирусных, так и антистрептококковых антител. Важно отметить, что именно у тех больных, у которых противострептококковые антитела обнаруживались в высоком титре, заболевание протекало тяжелее, с выраженными явлениями общей интоксикации. В этом авторы усматривают значение аденовирусов в развитии хронического тонзиллита. Но нужно заметить, что они не наблюдали уменьшение титров РСК с аденовирусами после тонзиллэктомии. Это делает роль аденовирусов в течение хронического тонзиллита сомнительной.