О процессе развития ревматизма у больных ангиной
Таким образом, утрата связи с возбудителем при длительном течении ревматизма кажущаяся: связь утрачивается не с инфекцией, не с возбудителем, а с первичным очагом инфекции, с первичным ее эффектом. Утрата же связи с первичным очагом крайне характерна для любой хронической инфекции (сифилис, туберкулез и пр.).
3. Рецидивирование болезни под влиянием различных неспецифических воздействий (переохлаждения, например) также нельзя признать особенностью только ревматизма. Это крайне характерная черта хронических инфекционных заболеваний, особенно тех, в патогенезе которых аллергический компонент играет большую роль (туберкулез, бруцеллез и многие другие).
4. В благоприятном влиянии на аллергические проявления болезни различных по своей химической и физической структуре средств (салицилаты, производные пиразолонового ряда, АКТГ, стероидные препараты и др.) мы также не видим особенности, резко отличающей ревматизм от других инфекционных (особенно инфекционно-аллергических) заболеваний. Там, где аллергический компонент выражен достаточно, все эти средства приносят облегчение, подчас даже более выраженное, чем при ревматизме (вспомним бруцеллез, туберкулез и пр., лечение которых в недавнем прошлом только и основывалось на этих неспецифических средствах), а что касается АКТГ и глюкокортикоидных гормонов, они обрывают лихорадку даже при брюшном тифе, резко снижая чувствительность тканей к эндотоксину, ускоряют наступление криза при инфекционной желтухе, снимая экссудативный компонент воспаления и пр.
Мы вовсе не склонны упрощать патогенез ревматизма. Мы подчеркиваем лишь то обстоятельство, что ни в клинике, ни в течении, ни в эффективности того или иного лечебного средства, ни в иммунологических сдвигах, а следовательно, в патогенезе в целом, нет ничего такого, что бы принципиально отличало ревматизм от других хронических инфекционно-аллергических заболеваний и требовало бы привлечения для объяснения патогенеза этого заболевания принципиально новых, каких-то дополнительных построений. Патогенез других хронических инфекционно-аллергических заболеваний также сложен, как и ревматизма, и состоит принципиально из таких же компонентов. Нельзя не согласиться с Е. М. Тареевым, что «...фактически трудно найти болезнь, которая, помимо прямых классических или схематических проявлений, понятных с точки зрения продвижения инфекта опухолевых клеток, яда и т. д., не характеризовалась бы иммунологическими проявлениями, нередко даже очень яркими и ранними».
В связи со сказанным хотелось бы остановиться на «сцепленной» теории этиологии и патогенеза ревматизма, которую выдвигают И. А. Кассирский и Л. М. Рынская. Ревматизм они считают эндогенным заболеванием «...так как для того, чтобы заболеть, надо иметь какую-то степень готовности мезенхимы дать цепную реакцию коллагеноза». Суть «сцепленной» теории авторы излагают так: «1) причина эндогенная - тканевая «готовность», аутоиммунизация; 2) причина экзогенная - стрептококк, реализующий морфолого-клинический и иммунологический синдромы болезни, вызывающий ее обострения и способствующий прогрессирующему ее течению». Здесь необходимо сделать два замечания: 1) никакой цепной реакции, длившейся спонтанно годами, при ревматизме нет. «Цепь» обрывается очень скоро, если нам удается подавить возбудителя; 2) (и это главное) - и в этой схеме нет ничего, характерного только для ревматизма и не свойственного другим инфекционным заболеваниям. Вспомним хотя бы брюшной тиф. Им болеют в естественных условиях только люди. Следовательно, и для заболевания брюшным тифом нужна тканевая «готовность»; такая «готовность» необходима и для проказы, ибо больные, десятилетиями живущие в одной семье со здоровыми, далеко не всегда заражают их; не обойтись без «тканевой готовности» и при полиомиелите, так как лишь один из 100 зараженных заболевает им; а что же сказать о токсоплазмозе, при котором «здоровое» носительство возбудителя может достигать чрезвычайно больших размеров?
Таким образом, определенная «готовность ткани» (а проще говоря, восприимчивость: видовая, индивидуальная и пр.) необходима для развития любого инфекционного (особенно хронического инфекционно-аллергического) заболевания, и это никак не может составить особенность ревматизма. В таком смысле все инфекционные заболевания имеют «сцепленную» этиологию и патогенез. Однако обособление ревматизма приводит авторов к явно неверному выводу: «Стрептококк (ангина), - пишут они, - развязывает ревматизм... дальнейшая скрытая динамика болезни обусловливается часто уже не стрептококком, а теми приведенными в действие аутоиммуноагрессивными факторами, которые эндогенно существуют у больного и которые проявляют перманентное действие по типу цепной реакции». Это в корне противоречит несомненно доказанному положению, что ни первой вспышки ревматизма, ни его рецидивов не бывает без активного участия стрептококка. Более того, это находится в непримиримом противоречии и с превосходным фактическим материалом, приведенным в этой же книге И. А. Кассирского и Л. М. Рынской, доказывающим, что ревматизм - суть хроническая стрептококковая инфекция. Наконец, это полностью расходится с их же высказываниями на той же странице, где читаем: «...Однако ревматизм имеет здесь свое отличие (от других коллагенозов: возбудитель - стрептококк - как бы ведет процесс, он его усиливает, «подогревает», а при стрептококковой аутоинфекции или суперинфекции дает тяжелое обострение». Сказано весьма справедливо! Но правомочен вопрос, что же другое делают, например, бруцеллы при бруцеллезе? Ведь они потому и называются возбудителем бруцеллеза, что «ведут процесс», «подогревают», а при суперинфекции дают «тяжелое обострение»! В этом и состоит роль любого возбудителя при любом хроническом инфекционном процессе. Авторы утверждают, что они «ни в коей мере» не снижают роли стрептококка, но через 2 страницы значение количества и вирулентности экзогенной стрептококковой инфекции игнорируется нацело, и тем самым делается шаг назад. Авторы утверждают, что в обычных условиях стрептококки размножаются в полости рта и на миндалинах в небольшом количестве. Когда же «под действием холода на слизистые оболочки изменяется физико-химическое состояние клеток и тканей... стрептококки приобретают вирулентность и становятся более жизнеспособными, размножаются бурно и проникают в глубь организма. Происходящие в организме под влиянием холода глубокие иммунологические нарушения будут способствовать развитию инфекционного процесса». Таким образом, по их мнению, без охлаждения организма нет ни ангины (так как без этого микробы не могут размножаться бурно), ни ревматизма (ибо нечему способствовать развитию инфекционного процесса). Это мнение, к великому сожалению, еще широко распространенное, наносит неисправимый вред здоровью людей и потому заслуживает обоснованного опровержения и постоянной борьбы до полного его искоренения. Мы вовсе не утверждаем, что охлаждение не имеет «способствующего значения». Суть вопроса состоит в том, что это способствующее значение не большее, чем, к примеру, в развитии бруцеллеза или туберкулеза (авторы совершенно справедливо часто сравнивают ревматизм с этими болезнями!), и, что самое главное, в действительности первичная ангина (острая фарингеальная стрептококковая инфекция) в подавляющем большинстве случаев развивается как экзогенная инфекция без всякого участия «холодового воздействия», а ревматизм (хроническая рецидивирующая стрептококковая инфекция соединительной ткани, преимущественно сердца) в огромном большинстве случаев развивается после (или во время) первичной ангины при оптимальных условиях содержания больного ангиной (в тепле, в отсутствии пресловутого холода и сырости), если только не проводится антистрептококкового лечения. «Холодовая» теория ангины и ревматизма - преодоленное заблуждение, и возврат к ней мешает в борьбе с этими болезнями. «Закаливание» организма и «горячие полоскания» при ангине, весьма полезные сами по себе, не решили в прошлом и никак не могут решить в будущем задачу уменьшения заболеваемости ангиной и ревматизмом и лечения их. И одной, и другой формой стрептококковой инфекции закаленные люди заболевают с такой же легкостью, как и незакаленные.
Но что же решает вопрос о том, заболеть или не заболеть ревматизмом больному ангиной?
Факты, накопленные медицинской наукой и особенно эпидемиологией ревматизма, дают полное основание считать, что решающими являются два фактора: 1) количество и вирулентность попавшего в организм стрептококка группы А и 2) уровень специфического антибактериального иммунитета у заболевшего ангиной (или способность быстро выработать этот иммунитет).
Так, Siegel показал, что вследствие эпидемической ангины ревматизм развивается у 3% нерационально леченых больных ангиной, тогда как при спорадической ангине этот процент снижается в 10 раз (0,33%)! Если вспомнить, что эпидемическая ангина в подавляющем большинстве является первичной (не рецидивной) ангиной, а спорадическая - рецидивом ангины у больного хроническим тонзиллитом, то нужно признать, что не предварительная аллергизация организма является решающим условием для развития ревматизма. Организм успевает аллергизироваться и при первой ангине. Это показано не только клинически, но и экспериментально. В опытах П. В. Смирнова и Л. В. Белецкой даже экспериментальный ревматизм возникал у части крыс (у 9 особей) уже через 4-7 дней после однократного внутривенного введения стрептококка. Еще более важные результаты получил В. И. Гельфгат. Оказалось, что даже после эпидемической ангины не все члены данного коллектива, перенесшие ангину, заболевают ревматизмом с одинаковой частотой. Вновь прибывшие в данный коллектив лица заболевают во время (или после ангины) ревматизмом в 3 раза чаще, чем люди, прожившие в данном закрытом коллективе более шести месяцев. И что очень примечательно: «закаленность» не имеет какого-либо заметного влияния ни на частоту заболевания ангиной, ни на процент развития ревматизма у больных ангиной. В условиях нерациональной терапии ангины частота возникновения ревматизма убедительно связана лишь со степенью адаптации больного к серотипу стрептококка, господствующего в данном коллективе в данный период времени. Эти же данные подтверждают мнение, что хронический тонзиллит вне обострения не является (по крайней мере у взрослых) не только причиной, но даже способствующим фактором в развитии ревматизма. 3/4 заболевших ревматизмом перед первой атакой перенесли первичную ангину. Е. В. Ковалева, Е. И. Эрпорт и Б. И. Вайсфельд первичную ангину как причину развития ревматизма зарегистрировали еще чаще: в их наблюдениях лишь 1/10 детей заболела ревматизмом после рецидивирующей ангины, а у 4/5 из них ревматизму предшествовала первичная ангина.
Но чем же еще отличается эпидемическая ангина от спорадической? Не только тем, что последняя (спорадическая) чаще представляет собой обострение хронического тонзиллита, но главным образом тем, что даже в случаях экзогенного происхождения спорадическая ангина вызывается, как правило, менее вирулентным стрептококком, чем эпидемическая. Кстати, и это свойство - общее для всех заразных болезней. Показателен в этой связи грипп. Эпидемический грипп протекает тяжело, иногда даже с летальными исходами, а спорадический нередко дает такое легкое течение, что клинически его невозможно отличить от других острых респираторных заболеваний. Приведем хотя бы данные Столлермана, ярко отразивших сказанное. Они показали, что ревматизмом заболевают чаще люди, инфицированные высоковирулентными и патогенными штаммами стрептококка, обладающими высокой выживаемостью, и что эти свойства нарастают по мере пассирования стрептококка на большое число восприимчивых лиц в закрытом коллективе. При этом до 90% штаммов типируются М-антисывороткой и богато инкапсулированы (что указывает на высокую вирулентность и выживаемость), а у 85-90% больных обнаруживается высокий уровень стрептококковых антител, тогда как при спорадических ангинах типируется лишь 40% бетагемолитических стрептококков и только у 50% больных повышается (да и то незначительно) титр антистрептококковых антител. Капсула, да и то слабо выраженная, обнаруживается только у 10% штаммов.
Страница 2 - 2 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец