Неврологические нарушения у больных с гипоталамической локализацией ревматизма
Противоречивые взгляды, существующие при установлении диагноза стертой формы малой хореи, не менее ярко выражены и при распознавании ревматической природы мозговой патологии с диэнцефальной локализацией патологического процесса. Роль ревматизма в возникновении различных гипоталамических синдромов также недооценивается, и их ревматическая природа устанавливается в основном при наличии порока сердца. Так, главным образом, из-за отсутствия клапанного поражения сердца и ревматизма в анамнезе О. Л. Духовная и В. Г. Корчагина отвергли ревматическую этиологию гипоталамических нарушений у 99 из 122 больных. Нередко одни и те же жалобы, клинические симптомы и данные объективного исследования у одних и тех же больных различными врачами расцениваются по-разному. Запоздалое же установление природы неврологических нарушений особенно опасно для больных с диэнцефальной патологией, так как их лечение представляет немало трудностей. Отсутствие патогенетической терапии наносит несомненный вред еще и потому, что эти больные нередко принимают обилие медикаментов, различных процедур и, не отмечая улучшения, теряют веру в выздоровление, что еще больше усугубляет тяжесть их состояния. Особенно это относится к клиническим формам с затянувшимся течением болезни и явной психопатологической симптоматикой.
И. В. Мохина, установив у большинства наблюдаемых больных ревматическим эндокардитом изменения вегетативной нервной системы и эмоциональной сферы, справедливо считает их наиболее частыми и ранними симптомами ревматизма, которым незаслуженно мало уделяется внимания. Она подтверждает результаты наших исследований, данные Е. Т. Юнусовой, Е. Г. Рябковой с соавторами и других о том, что ряд неврологических симптомов, в том числе вегетативных и диэнцефальных, на ранних этапах болезни могут предшествовать появлению других явных признаков ревматизма и длительное время (месяцы и годы) быть единственным его проявлением. Изучение анамнеза наблюдаемых больных позволило И. В. Мохиной установить, что неправильная трактовка псевдоневротических и вегетативных нарушений на ранних стадиях ревматизма ведет к неизбежной ошибке в терапевтической тактике и может быть причиной ранней инвалидности этих больных.
Выявлению стертых, еще недостаточно изученных форм диэнцефальной патологии уделяют внимание А. Р. Рахимджанов, Г. Г. Соколянский и др. Непостоянство диэнцефальных симптомов, сравнительно быстрое, хотя и временное исчезновение их после противоревматического лечения отметила А. Т. Маджидова. Она считает, что именно эти особенности и приводят к недооценке врачами значения гипоталамических нарушений у больных ревматизмом. В последующем у таких больных, по мнению А. Т. Маджидовой, разделяемому нами, возникают стойкие, порой необратимые изменения в центральной нервной системе.
У подростков, больных ревматизмом, диэнцефальная патология часто проявляется нейроэндокринными нарушениями, среди которых преобладают различные формы ожирения. Эти больные безуспешно, нередко годами, лечатся у эндокринологов, причем ожирение чаще расценивается как алиментарное. Истинная причина болезни в ряде случаев устанавливается со значительным опозданием.
Немалые трудности возникают и при распознавании природы нейроэндокринных нарушений у детей и подростков, особенно в тех случаях, когда они нерезко выражены. М. Jules описал своеобразный симптомокомплекс, наблюдающийся у подростков в препубертатном периоде, названный им ювенальным базофилизмом. Клинически этот синдром характеризуется появлением симметрично расположенных ярко-лиловых полос на коже внутренних или наружных поверхностей бедер, ягодиц, груди. Нередко он сопровождается незначительным ожирением, склонностью к повышению артериального давления и гипертонии. Патогенез ювенильного базофилизма недостаточно ясен. Авторы, описавшие этот симптомокомплекс, связывают его возникновение с повышенной функцией базофильных элементов гипофиза. Они считают, что в период полового созревания повышается секреция ряда тропных гормонов гипофиза, в том числе и АКТГ. S. Simpson с соавторами полагают, что появление лиловых полос у лиц юношеского возраста - результат гиперпродукции глюкокортикоидов. В нерезко выраженных случаях эти состояния не расцениваются как проявление болезни. Когда же наличие обильных стрий сочетается с ускоренным развитием вторичных половых признаков, ожирением, повышенным артериальным давлением, выраженной вегетативной лабильностью, их с полным основанием считают заболеванием, близким по патогенезу к болезни Иценко - Кушинга.
И. В. Каюшева, обследуя 90 подростков в пубертатном периоде (85 девочек и 5 мальчиков) в возрасте от 11 до 19 лет, обнаружила у них явные признаки диэнцефальной патологии. Это, по мнению автора, позволило поставить вопрос о выделении особой нозологической единицы - гипоталамического синдрома периода полового созревания.
Некоторые авторы стараются найти дифференциальные отличия ювенильного базофилизма от болезни Иценко - Кушинга. Так, Е. В. Вейнберг с соавторами, справедливо считая исследование черепа (в частности турецкого седла) одним из основных методов рентгенодиагностики болезни Иценко - Кушинга, исследовав 45 больных с ювенальным базофилизмом (в возрасте от 16 до 23 лет), не обнаружили у них каких-либо изменений турецкого седла. И. В. Каюшева также полагает, что этот синдром не тождественен болезни Иценко - Кушинга.
Неопределенной остается этиология ювенильного базофилизма. М. Юлес и И. Холло вообще не касаются этого вопроса, а И. В. Каюшева считает его болезнью sui generis. Возможность ревматической, гриппозной, токсоплаз-мозной или другой этиологии автор отбрасывает. Назовем ли мы нейроэндокринные нарушения, наблюдающиеся в препубертатном и пубертатном возрасте ювенильным базофилизмом или другим гипоталамическим синдромом, чаще они представляют собой симптомокомплекс клинически сходный, но отнюдь не идентичный болезни Иценко - Кушинга. К тому же синдром Иценко - Кушинга - симптомокомплекс, приближающийся по клиническому течению к этой болезни, может возникать при разнообразных патологических состояниях, то есть иметь различную этиологию.
Насколько же обосновано выделение И. В. Каюшевой отдельной нозологической единицы, в основе которой, по мнению автора, лежат нейроэндокринные нарушения, обусловленные особенностями пубертатного периода? Что позволило автору отвергнуть ревматическую или какую-либо другую их природу?
Правомерность постановки этих вопросов очевидна при ознакомлении с контингентом обследованных И. В. Каюшевой подростков. Во-первых, автор недооценивает тот факт, что пубертатный период - это период физиологической перестройки организма со свойственным ему временным нарушением вегетативных и эндокринных функций. Большинство же наблюдаемых автором подростков - больные, как она их и именует. Во-вторых, длительность клинических проявлений болезни у значительной части детей превышает продолжительность обычно протекающего пубертатного периода. У ряда подростков он длился до 10 лет, а у 18 человек в катамнезе установлено прогрессирование нейроэндокринных нарушений. В работах И. В. Каюшевой отсутствуют данные, на основании которых у 24,4% подростков была отвергнута предполагавшаяся при направлении в эндокринологический стационар ревматическая природа описанного синдрома. Мы не располагаем результатами ряда лабораторных исследований крови и клинико-инструментального исследования этих больных. Основным аргументом против ревматической этиологии гипоталамического синдрома было отсутствие ревматизма в анамнезе, явного поражения сердца и других бесспорных признаков ревматизма.
Между тем в пользу предположения о ревматической природе гипоталамических нарушений у значительного числа подростков, наблюдаемых И. В. Каюшевой, свидетельствует анамнез и жалобы больных, затяжное течение болезни, во многих случаях сопровождающейся субфебрильной температурой, наличие у них очагов хронической инфекции, в частности хронического тонзиллита. На роль хронической тонзиллярной инфекции в развитии этого нейроэндокринного синдрома указывают Е. 3. Гинчерман, Т. Старкова. Это подтверждается, на наш взгляд, и локализацией патологического процесса в головном мозге, характерной для ревматической инфекции в этом возрасте, остротой его в отдельных наблюдениях, наличием у ряда больных гиперкинезов, о которых вскользь упоминает автор, диэнцефальных кризов, ожирения, повышения артериального давления и т. п. При этом степень ожирения и высота артериального давления во многих наблюдениях значительно превышали эти показатели при различных вариантах физиологически протекающего полового созревания у подростков. Поэтому пубертатный период с его лабильными вегетативно-эндокринными расстройствами чаще всего был лишь фоном, на котором под влиянием главным образом обострения хронической очаговой инфекции, ангин, гриппа или катара верхних дыхательных путей изменялась иммунологическая реактивность организма и развивалась болезнь с преимущественной локализацией патологического процесса в гипоталамо-гипофизарной области мозга.
Еще Е. Г. Вогралик обратил внимание, что под неврозом при ревматизме могут скрываться органические поражения нервной системы. О значении инфекции в возникновении диэнцефальной патологии у детей говорят М. В. Журова и многие другие. А. Г. Панов и Е. Г. Рябкова и Ш. А. Аскаров убедительно показали, что при поздней диагностике диэнцефальной патологии нередко отмечается «переход» тонзиллокардиального синдрома в ревматический диэнцефалит. Не исключается при этом переоценка значения пубертатного периода в развитии различного рода патологических состояний, на что указывают Е. К. Яковлева и Р. А. Зачепицкий.
Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец
И. В. Мохина, установив у большинства наблюдаемых больных ревматическим эндокардитом изменения вегетативной нервной системы и эмоциональной сферы, справедливо считает их наиболее частыми и ранними симптомами ревматизма, которым незаслуженно мало уделяется внимания. Она подтверждает результаты наших исследований, данные Е. Т. Юнусовой, Е. Г. Рябковой с соавторами и других о том, что ряд неврологических симптомов, в том числе вегетативных и диэнцефальных, на ранних этапах болезни могут предшествовать появлению других явных признаков ревматизма и длительное время (месяцы и годы) быть единственным его проявлением. Изучение анамнеза наблюдаемых больных позволило И. В. Мохиной установить, что неправильная трактовка псевдоневротических и вегетативных нарушений на ранних стадиях ревматизма ведет к неизбежной ошибке в терапевтической тактике и может быть причиной ранней инвалидности этих больных.
Выявлению стертых, еще недостаточно изученных форм диэнцефальной патологии уделяют внимание А. Р. Рахимджанов, Г. Г. Соколянский и др. Непостоянство диэнцефальных симптомов, сравнительно быстрое, хотя и временное исчезновение их после противоревматического лечения отметила А. Т. Маджидова. Она считает, что именно эти особенности и приводят к недооценке врачами значения гипоталамических нарушений у больных ревматизмом. В последующем у таких больных, по мнению А. Т. Маджидовой, разделяемому нами, возникают стойкие, порой необратимые изменения в центральной нервной системе.
У подростков, больных ревматизмом, диэнцефальная патология часто проявляется нейроэндокринными нарушениями, среди которых преобладают различные формы ожирения. Эти больные безуспешно, нередко годами, лечатся у эндокринологов, причем ожирение чаще расценивается как алиментарное. Истинная причина болезни в ряде случаев устанавливается со значительным опозданием.
Немалые трудности возникают и при распознавании природы нейроэндокринных нарушений у детей и подростков, особенно в тех случаях, когда они нерезко выражены. М. Jules описал своеобразный симптомокомплекс, наблюдающийся у подростков в препубертатном периоде, названный им ювенальным базофилизмом. Клинически этот синдром характеризуется появлением симметрично расположенных ярко-лиловых полос на коже внутренних или наружных поверхностей бедер, ягодиц, груди. Нередко он сопровождается незначительным ожирением, склонностью к повышению артериального давления и гипертонии. Патогенез ювенильного базофилизма недостаточно ясен. Авторы, описавшие этот симптомокомплекс, связывают его возникновение с повышенной функцией базофильных элементов гипофиза. Они считают, что в период полового созревания повышается секреция ряда тропных гормонов гипофиза, в том числе и АКТГ. S. Simpson с соавторами полагают, что появление лиловых полос у лиц юношеского возраста - результат гиперпродукции глюкокортикоидов. В нерезко выраженных случаях эти состояния не расцениваются как проявление болезни. Когда же наличие обильных стрий сочетается с ускоренным развитием вторичных половых признаков, ожирением, повышенным артериальным давлением, выраженной вегетативной лабильностью, их с полным основанием считают заболеванием, близким по патогенезу к болезни Иценко - Кушинга.
И. В. Каюшева, обследуя 90 подростков в пубертатном периоде (85 девочек и 5 мальчиков) в возрасте от 11 до 19 лет, обнаружила у них явные признаки диэнцефальной патологии. Это, по мнению автора, позволило поставить вопрос о выделении особой нозологической единицы - гипоталамического синдрома периода полового созревания.
Некоторые авторы стараются найти дифференциальные отличия ювенильного базофилизма от болезни Иценко - Кушинга. Так, Е. В. Вейнберг с соавторами, справедливо считая исследование черепа (в частности турецкого седла) одним из основных методов рентгенодиагностики болезни Иценко - Кушинга, исследовав 45 больных с ювенальным базофилизмом (в возрасте от 16 до 23 лет), не обнаружили у них каких-либо изменений турецкого седла. И. В. Каюшева также полагает, что этот синдром не тождественен болезни Иценко - Кушинга.
Неопределенной остается этиология ювенильного базофилизма. М. Юлес и И. Холло вообще не касаются этого вопроса, а И. В. Каюшева считает его болезнью sui generis. Возможность ревматической, гриппозной, токсоплаз-мозной или другой этиологии автор отбрасывает. Назовем ли мы нейроэндокринные нарушения, наблюдающиеся в препубертатном и пубертатном возрасте ювенильным базофилизмом или другим гипоталамическим синдромом, чаще они представляют собой симптомокомплекс клинически сходный, но отнюдь не идентичный болезни Иценко - Кушинга. К тому же синдром Иценко - Кушинга - симптомокомплекс, приближающийся по клиническому течению к этой болезни, может возникать при разнообразных патологических состояниях, то есть иметь различную этиологию.
Насколько же обосновано выделение И. В. Каюшевой отдельной нозологической единицы, в основе которой, по мнению автора, лежат нейроэндокринные нарушения, обусловленные особенностями пубертатного периода? Что позволило автору отвергнуть ревматическую или какую-либо другую их природу?
Правомерность постановки этих вопросов очевидна при ознакомлении с контингентом обследованных И. В. Каюшевой подростков. Во-первых, автор недооценивает тот факт, что пубертатный период - это период физиологической перестройки организма со свойственным ему временным нарушением вегетативных и эндокринных функций. Большинство же наблюдаемых автором подростков - больные, как она их и именует. Во-вторых, длительность клинических проявлений болезни у значительной части детей превышает продолжительность обычно протекающего пубертатного периода. У ряда подростков он длился до 10 лет, а у 18 человек в катамнезе установлено прогрессирование нейроэндокринных нарушений. В работах И. В. Каюшевой отсутствуют данные, на основании которых у 24,4% подростков была отвергнута предполагавшаяся при направлении в эндокринологический стационар ревматическая природа описанного синдрома. Мы не располагаем результатами ряда лабораторных исследований крови и клинико-инструментального исследования этих больных. Основным аргументом против ревматической этиологии гипоталамического синдрома было отсутствие ревматизма в анамнезе, явного поражения сердца и других бесспорных признаков ревматизма.
Между тем в пользу предположения о ревматической природе гипоталамических нарушений у значительного числа подростков, наблюдаемых И. В. Каюшевой, свидетельствует анамнез и жалобы больных, затяжное течение болезни, во многих случаях сопровождающейся субфебрильной температурой, наличие у них очагов хронической инфекции, в частности хронического тонзиллита. На роль хронической тонзиллярной инфекции в развитии этого нейроэндокринного синдрома указывают Е. 3. Гинчерман, Т. Старкова. Это подтверждается, на наш взгляд, и локализацией патологического процесса в головном мозге, характерной для ревматической инфекции в этом возрасте, остротой его в отдельных наблюдениях, наличием у ряда больных гиперкинезов, о которых вскользь упоминает автор, диэнцефальных кризов, ожирения, повышения артериального давления и т. п. При этом степень ожирения и высота артериального давления во многих наблюдениях значительно превышали эти показатели при различных вариантах физиологически протекающего полового созревания у подростков. Поэтому пубертатный период с его лабильными вегетативно-эндокринными расстройствами чаще всего был лишь фоном, на котором под влиянием главным образом обострения хронической очаговой инфекции, ангин, гриппа или катара верхних дыхательных путей изменялась иммунологическая реактивность организма и развивалась болезнь с преимущественной локализацией патологического процесса в гипоталамо-гипофизарной области мозга.
Еще Е. Г. Вогралик обратил внимание, что под неврозом при ревматизме могут скрываться органические поражения нервной системы. О значении инфекции в возникновении диэнцефальной патологии у детей говорят М. В. Журова и многие другие. А. Г. Панов и Е. Г. Рябкова и Ш. А. Аскаров убедительно показали, что при поздней диагностике диэнцефальной патологии нередко отмечается «переход» тонзиллокардиального синдрома в ревматический диэнцефалит. Не исключается при этом переоценка значения пубертатного периода в развитии различного рода патологических состояний, на что указывают Е. К. Яковлева и Р. А. Зачепицкий.
Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец