Электромиографическая характеристика дистальной полинейропатии у больных диабетом
В последние годы для изучения нервно-мышечной патологии при диабете используются методы локальной и глобальной электромиографии. При этом получены данные, которые хотя и далеко не однозначно трактуются авторами, все же могут свидетельствовать о патологии клеток переднего рога, аксонов и мышц у больных как имеющих, так и не имеющих клинические признаки дистальной полинейропатии. При аллоксановом диабете у крыс были выявлены нарушения всех основных этапов нервно-мышечной синаптической передачи.
В проведенных нами ЭМГ-исследованиях с использованием поверхностных электродов 38 больных с дистальной полинейропатией, у 9 из них была выявлена в покое редкая активность с амплитудой 35-120 мкВ и частотой 11-20 Гц. Она наблюдалась в основном в 1-2 мышцах и отмечалась у 3 больных в верхних и у 7 в нижних конечностях. При дыхательном изменении тонуса редкая активность выявлялась у 14 больных, при отдаленных синергиях у 15 больных и при ближайших синергиях у 21 больного. При этом, как правило, по мере усиления тонической реакции не только увеличивалось число больных, но и отмечалось увеличение у этих больных количества мышц, на ЭМГ которых выявлялась редкая активность. Всего редкая активность в покое и при топических реакциях была обнаружена у 23 больных, в основном в дистальных отделах конечностей: у 13 с одной стороны и у 10 с двух сторон. При максимальном по силе сокращении уреженная активность наблюдалась у 20 больных, однако лишь у 6 из них она достигала степени ЭМГ II типа. У 11 из этих больных урежение отмечалось в тех мышцах, в которых и в покое, и при топических реакциях регистрировалась редкая активность. Последняя в покое, при тонических реакциях и при максимальном по силе сокращении отмечалась у 26 из 38 больных.
Анализ нашего материала показал, что ЭМГ II типа, выявляемые в покое и при тонических реакциях, в основном возникали у больных, имеющих: 1) умеренно и резко выраженную объективную симптоматику дистальной полинейропатии, а также выраженный ирритативно-болевой синдром, 2) тяжелую форму диабета, 3) возраст старше 50 лет, 4) длительность диабета более 10 лет, 5) ангиопатию нижних конечностей. Урежение частоты следования при максимальном по силе сокращении чаще выявляется у больных с резко выраженной объективной симптоматикой полинейропатии и у больных в возрасте старше 50 лет.
При максимальных по силе сокращениях у большинства больных одновременно в нескольких группах мышц наблюдалось снижение амплитуды колебаний ЭМГ. При этом наибольшая степень снижения амплитуды отмечалась в нижних конечностях и особенно в мышцах стоп. У 18 (47,7% ) из 38 больных при этом выявлялась асимметрия амплитуды колебаний (разница вольтажа колебаний на одноименных мышцах составляла не менее 30%). Указанная асимметрия отмечалась только у больных с выраженной симптоматикой дистальной полинейропатии и достоверно чаще при резко выраженной полинейропатии, чем при умеренно выраженной.
Анализ показал прямую зависимость снижения амплитуды колебаний при максимальном по силе сокращении от степени выраженности объективной симптоматики дистальной полинейропатии, ирритативно-болевого синдрома, ангиопатии конечностей и микроангиопатии, а также от степени снижения скорости распространения возбуждения по двигательным волокнам соответствующих нервов. Наконец, у нескольких больных в возрасте 25-30 лет с тяжелой формой диабета и его длительностью более 10 лет отмечалось (при отсутствии амиотрофии и парезов) снижение амплитуды колебаний при максимальном по силе сокращении мышц плеча и предплечья. У этих больных отсутствовали признаки дистальной полинейропатии верхних конечностей и была нормальная скорость проведения возбуждения по моторным волокнам локтевого нерва. Учитывая гистологические данные, можно думать, что у больных последней группы (а по-видимому, и у большинства остальных больных со снижением указанной амплитуды) имеются изменения в мионевральных синапсах и мышцах.
Причины возникновения редкой активности (типа фасцикуляций и фибрилляций) у больных различны. В одних случаях под влиянием выраженного болевого синдрома повышается возбудимость двигательных единиц. У больных с лабильным течением диабета и частыми гипогликемиями в анамнезе - это, по-видимому, обусловлено поражением клеток переднего рога. Все же чаще такой причиной является поражение двигательных волокон, их субтерминальных участков и двигательных пластинок.
Снижения амплитуды биоэлектрической активности и частоты следования колебаний при максимальном по силе сокращении связаны, как показывают данные литературы и результаты наших исследований, с поражением различных структур нервно-мышечного аппарата от клеток переднего рога до мионевральных синапсов и мышц, а также, по-видимому, с патологией симпатической иннервации этих мышц.
Для установления наличия и степени поражения периферических нервов при сахарном диабете существенное значение имеет определение скорости проведения возбуждения по этим нервам.
При исследовании скорости распространения возбуждения по моторным волокнам локтевого и большеберцового нервов у 36 больных диабетом и 20 здоровых лиц нами обнаружено статистически достоверное снижение указанной скорости у больных диабетом при соответствующем удлинении латентного времени.
При этом была выявлена прямая зависимость между степенью снижения скорости проведения возбуждения по большеберцовому и локтевому нервам у одного и того же больного, что свидетельствует о наличии определенного параллелизма в поражении данных нервов. У 47,7% больных на большеберцовых и у 51,8% на локтевых нервах отмечалась асимметрия скорости распространения возбуждения, превышавшая 10 м/с.
Анализ показал, что скорость проведения возбуждения снижается с увеличением возраста больных и длительности диабета, а также при наличии микроангиопатий и ангиопатии конечностей.
Сопоставление клинической симптоматики поражения периферических нервов и степени снижения скорости проведения возбуждения по этим нервам показало следующее. 1. При отсутствии клинических признаков поражения локтевых нервов у больных диабетом указанная скорость была достоверно ниже, чем у здоровых. 2. По мере возникновения и нарастания клинической симптоматики поражения локтевых нервов происходило дальнейшее замедление указанной скорости и понижалась электровозбудимость нерва. Аналогичная картина отмечалась и для большеберцового нерва. У 5 больных с резко выраженными признаками поражения большеберцовых нервов нам не удалось получить биоэлектрического ответа при максимальном электрическом раздражении. Все же у 7 больных с четкими признаками поражения указанных нервов (в частности, со снижением, вплоть до выпадения ахилловых рефлексов) скорость проведения возбуждения по ним была в пределах нормы. 3. Повторное исследование 8 больных после проведенного с положительным клиническим эффектом лечения дистальной полинейропатии (которое осуществлялось на фоне компенсированного диабета), не выявило статистически достоверных сдвигов в скорости распространения возбуждения, что свидетельствует о стойком характере нарушения последней.
Следует указать, что состояние компенсации диабета оказывает существенное влияние на скорость распространения возбуждения по моторным волокнам: при декомпенсации диабета она заметно, снижается, а после компенсации повышается.
В недавно проведенном нами совместно с С. П. Лазаревой и Л. Н. Щербачевой исследовании скорости распространения возбуждения по моторным волокнам большеберцового и локтевого нервов у детей больных диабетом были получены результаты, сходные с данными, обнаруженными у взрослых больных диабетом. Указанная скорость составила у детей, больных диабетом, для локтевого нерва 55±2 м/с и для большеберцового нерва 1 2 м/с, а у здоровых детей того же возраста соответственно 62±3 и 51±3 м/с. При этом не было выявлено статистически достоверной зависимости между наличием и выраженностью клинических признаков дистальной полинейропатии, с одной стороны, и величиной снижения указанной скорости - с другой. Это, по-видимому, объясняется тем, что данная скорость отражает лишь состояние двигательных волокон (и прежде всего их оболочек). Между тем объективная симптоматика дистальной полинейропатии (включая и снижение сухожильных рефлексов) у тех из наших больных, у которых отсутствовали парезы и атрофии, в основном обусловлена, как будет показано ниже, поражением чувствительных волокон.
Вот почему мы провели изучение Н-рефлекса (который отражает состояние афферентных и эфферентных волокон большеберцового нерва) у 28 больных диабетом и у 68 здоровых исследуемых. Н-рефлекс в мышцах голени был получен у всех здоровых исследуемых и больных диабетом. В то же время в мышцах подошвенной поверхности стопы при стимуляции большеберцового нерва в подколенной области Н-рефлекс регистрировался лишь у 33 здоровых исследуемых и у 18 больных диабетом. При этом у 10 здоровых исследуемых и у 8 больных диабетом Н-рефлекс регистрировался также в мышцах стопы при раздражении большеберцового нерва у внутренней лодыжки. Поэтому в таких случаях имелась возможность определить скорость распространения возбуждения по чувствительным волокнам большеберцового нерва. Эти волокна составляют, как известно, афферентную часть моносинаптического Н-рефлекса.
Статистическая обработка материала показала, что по сравнению с контрольной группой у больных диабетом в высокой степени достоверно увеличен латентный период Н-рефлекса в мышцах как голени, так и стопы. При этом было выявлено, что латентный период Н-рефлекса достоверно удлиняется с нарастанием степени тяжести диабета, его продолжительности и выраженности микроангиопатий, а также с увеличением возраста больных. У больных, не имеющих клинических признаков диабетической полинейропатии, латентный период Н-рефлекса в мышцах голени оказался в пределах нормы, а в мышцах стопы у 2 из них был несколько удлинен. Таким образом, исследование Н-рефлекса в мышцах стопы позволяет диагностировать уже субклиническую стадию дистальной полинейропатии.
По мере возникновения и нарастания клинической симптоматики дистальной полинейропатии отмечается заметное удлинение латентного времени Н-рефлекса в мышцах голени ив большей степени в мышцах стопы. Это свидетельствует, во-первых, о значительной корреляции между выраженностью клинической симптоматики дистальной полинейропатии и увеличением латентного периода Н-рефлекса, а во-вторых, о более значительном поражении дистального отрезка большеберцовых нервов по сравнению с проксимальными. Последнее подтверждается и тем, что у больных диабетом по сравнению со здоровыми исследуемыми латентный период Н-рефлекса в мышцах голени больше на 5 мс (т. е. на 17%), а в мышцах стопы на 11,4 мс, или на 27,7%. Наконец, при увеличении выраженности дистальной полинейропатии и микроангиопатии, а также при увеличении возраста больных, длительности и степени тяжести диабета латентный период Н-рефлекса нарастает более значительно в мышцах стопы, чем голени.
Наибольший латентный период Н-рефлекса в мышцах как голени, так и стопы наблюдался в группе больных, у которых была наименьшая скорость распространения возбуждения по моторным волокнам. В тех случаях, когда эта скорость была в пределах нормы, латентный период Н-рефлекса оказывался несколько большим, чем латентный период Н-рефлекса у больных без клинических признаков дистальной полинейропатии. Указанные данные свидетельствуют о том, что при диабете скорость распространения возбуждения по афферентным волокнам периферических нервов снижается раньше, чем по моторным волокнам. Это подтверждают и результаты исследования скорости распространения возбуждения по афферентным волокнам большеберцового нерва 8 больных, у которых Н-рефлекс регистрировался в мышцах стопы при стимуляции большеберцового нерва в двух, точках (подколенной области и внутренней лодыжки). Если у 10 здоровых исследуемых скорость распространения возбуждения по афферентным волокнам составила от 44,6 до 65,5 м/с, то у больных без клинических признаков полинейропатии эта величина была 55 м/с, при наличии слабо выраженной симптоматики дистальной полинейропатии 34,8 м/с, при умеренно выраженной 27,9 м/с и при резко выраженной 25,2 м/с. Итак, отмечалось более четкое соответствие между клинической симптоматикой дистальной полинейропатии и степенью снижения скорости распространения возбуждения по чувствительным волокнам, чем по моторным.
Аналогичные данные были нами получены и в недавно проведенном совместно с С. П. Лазаревой и Л. Н. Щербачевой исследовании скорости распространения возбуждения по афферентным волокнам большеберцовых нервов у детей, больных сахарным диабетом. Эта скорость у них составила 49±2 м/с, а у здоровых детей того же возраста - 54±3 м/с.
Резюмируя, следует отметить, что приведенные данные в целом соответствуют результатам исследований ряда авторов и свидетельствуют о том, что чувствительные волокна большеберцовых нервов поражаются при диабете раньше и в большей степени, чем моторные, и что данные о скорости распространения возбуждения по афферентным волокнам раньше и более полно отражают состояние периферических нервов при диабете, чем данные о скорости распространения возбуждения по эфферентным волокнам.
Наконец, в уже упоминавшемся исследовании, проведенном нами совместно с С. П. Лазаревой и Л. Н. Щербачевой, обнаружено при диабете снижение амплитуды Н-рефлекса: у детей, больных диабетом, эта амплитуда составила 1,7±0,2 мВ, а у здоровых того же возраста 2,7±0,2 мВ. Судя по данным литературы, эти результаты свидетельствуют о поражении аксонов и других структур периферического нейромоторного аппарата.
Что касается причин снижения скорости распространения возбуждения по чувствительным и моторным волокнам периферических нервов на начальных стадиях развития дистальной полинейропатии, то, согласно современным представлениям, они в основном связаны с изменениями поверхностной мембраны аксона, а также структур леммоцитов и миелиновой оболочки. На более поздних стадиях развития дистальной полинейропатии нарастающая дегенерация осевых цилиндров приводит к дальнейшему снижению скорости проведения возбуждения и понижению возбудимости нерва к электрическому раздражению.
Резюмируя данные ЭМГ-исследования, включая определение скорости проведения возбуждения по чувствительным и моторным волокнам периферических нервов, нужно отметить следующее. При диабете поражение периферической нервной системы возникает значительно раньше и выражено значительно больше, чем это выявляется при клиническом исследовании. В процесс постепенно вовлекаются все участки периферической соматической нервной системы, включая и структуры двигательной единицы (клетки переднего рога, аксоны, мионевральные синапсы и мышцы) . Однако ведущей в этом поражении, по-видимому, является патология чувствительных (и в меньшей степени моторных) волокон и прежде всего их миелиновой оболочки и леммоцитов. Последнее объясняет и причину диссоциации между частыми электрофизиологическими и гистологическими изменениями в двигательных волокнах, с одной стороны, и редкими двигательными нарушениями в клинике - с другой. Помимо этого, причинами указанной диссоциации являются значительные компенсаторные возможности нервно-мышечного аппарата, а также то, что ЭМГ-сдвиги могут иметь преходящий характер и возникают, например, при наличии болевого синдрома.
Наконец, следует подчеркнуть, что использование электромиографических методов (особенно стимуляционной электромиографии) является весьма ценным для ранней диагностики и объективизации поражения периферических нервов при диабете.
В проведенных нами ЭМГ-исследованиях с использованием поверхностных электродов 38 больных с дистальной полинейропатией, у 9 из них была выявлена в покое редкая активность с амплитудой 35-120 мкВ и частотой 11-20 Гц. Она наблюдалась в основном в 1-2 мышцах и отмечалась у 3 больных в верхних и у 7 в нижних конечностях. При дыхательном изменении тонуса редкая активность выявлялась у 14 больных, при отдаленных синергиях у 15 больных и при ближайших синергиях у 21 больного. При этом, как правило, по мере усиления тонической реакции не только увеличивалось число больных, но и отмечалось увеличение у этих больных количества мышц, на ЭМГ которых выявлялась редкая активность. Всего редкая активность в покое и при топических реакциях была обнаружена у 23 больных, в основном в дистальных отделах конечностей: у 13 с одной стороны и у 10 с двух сторон. При максимальном по силе сокращении уреженная активность наблюдалась у 20 больных, однако лишь у 6 из них она достигала степени ЭМГ II типа. У 11 из этих больных урежение отмечалось в тех мышцах, в которых и в покое, и при топических реакциях регистрировалась редкая активность. Последняя в покое, при тонических реакциях и при максимальном по силе сокращении отмечалась у 26 из 38 больных.
Анализ нашего материала показал, что ЭМГ II типа, выявляемые в покое и при тонических реакциях, в основном возникали у больных, имеющих: 1) умеренно и резко выраженную объективную симптоматику дистальной полинейропатии, а также выраженный ирритативно-болевой синдром, 2) тяжелую форму диабета, 3) возраст старше 50 лет, 4) длительность диабета более 10 лет, 5) ангиопатию нижних конечностей. Урежение частоты следования при максимальном по силе сокращении чаще выявляется у больных с резко выраженной объективной симптоматикой полинейропатии и у больных в возрасте старше 50 лет.
При максимальных по силе сокращениях у большинства больных одновременно в нескольких группах мышц наблюдалось снижение амплитуды колебаний ЭМГ. При этом наибольшая степень снижения амплитуды отмечалась в нижних конечностях и особенно в мышцах стоп. У 18 (47,7% ) из 38 больных при этом выявлялась асимметрия амплитуды колебаний (разница вольтажа колебаний на одноименных мышцах составляла не менее 30%). Указанная асимметрия отмечалась только у больных с выраженной симптоматикой дистальной полинейропатии и достоверно чаще при резко выраженной полинейропатии, чем при умеренно выраженной.
Анализ показал прямую зависимость снижения амплитуды колебаний при максимальном по силе сокращении от степени выраженности объективной симптоматики дистальной полинейропатии, ирритативно-болевого синдрома, ангиопатии конечностей и микроангиопатии, а также от степени снижения скорости распространения возбуждения по двигательным волокнам соответствующих нервов. Наконец, у нескольких больных в возрасте 25-30 лет с тяжелой формой диабета и его длительностью более 10 лет отмечалось (при отсутствии амиотрофии и парезов) снижение амплитуды колебаний при максимальном по силе сокращении мышц плеча и предплечья. У этих больных отсутствовали признаки дистальной полинейропатии верхних конечностей и была нормальная скорость проведения возбуждения по моторным волокнам локтевого нерва. Учитывая гистологические данные, можно думать, что у больных последней группы (а по-видимому, и у большинства остальных больных со снижением указанной амплитуды) имеются изменения в мионевральных синапсах и мышцах.
Причины возникновения редкой активности (типа фасцикуляций и фибрилляций) у больных различны. В одних случаях под влиянием выраженного болевого синдрома повышается возбудимость двигательных единиц. У больных с лабильным течением диабета и частыми гипогликемиями в анамнезе - это, по-видимому, обусловлено поражением клеток переднего рога. Все же чаще такой причиной является поражение двигательных волокон, их субтерминальных участков и двигательных пластинок.
Снижения амплитуды биоэлектрической активности и частоты следования колебаний при максимальном по силе сокращении связаны, как показывают данные литературы и результаты наших исследований, с поражением различных структур нервно-мышечного аппарата от клеток переднего рога до мионевральных синапсов и мышц, а также, по-видимому, с патологией симпатической иннервации этих мышц.
Для установления наличия и степени поражения периферических нервов при сахарном диабете существенное значение имеет определение скорости проведения возбуждения по этим нервам.
При исследовании скорости распространения возбуждения по моторным волокнам локтевого и большеберцового нервов у 36 больных диабетом и 20 здоровых лиц нами обнаружено статистически достоверное снижение указанной скорости у больных диабетом при соответствующем удлинении латентного времени.
При этом была выявлена прямая зависимость между степенью снижения скорости проведения возбуждения по большеберцовому и локтевому нервам у одного и того же больного, что свидетельствует о наличии определенного параллелизма в поражении данных нервов. У 47,7% больных на большеберцовых и у 51,8% на локтевых нервах отмечалась асимметрия скорости распространения возбуждения, превышавшая 10 м/с.
Анализ показал, что скорость проведения возбуждения снижается с увеличением возраста больных и длительности диабета, а также при наличии микроангиопатий и ангиопатии конечностей.
Сопоставление клинической симптоматики поражения периферических нервов и степени снижения скорости проведения возбуждения по этим нервам показало следующее. 1. При отсутствии клинических признаков поражения локтевых нервов у больных диабетом указанная скорость была достоверно ниже, чем у здоровых. 2. По мере возникновения и нарастания клинической симптоматики поражения локтевых нервов происходило дальнейшее замедление указанной скорости и понижалась электровозбудимость нерва. Аналогичная картина отмечалась и для большеберцового нерва. У 5 больных с резко выраженными признаками поражения большеберцовых нервов нам не удалось получить биоэлектрического ответа при максимальном электрическом раздражении. Все же у 7 больных с четкими признаками поражения указанных нервов (в частности, со снижением, вплоть до выпадения ахилловых рефлексов) скорость проведения возбуждения по ним была в пределах нормы. 3. Повторное исследование 8 больных после проведенного с положительным клиническим эффектом лечения дистальной полинейропатии (которое осуществлялось на фоне компенсированного диабета), не выявило статистически достоверных сдвигов в скорости распространения возбуждения, что свидетельствует о стойком характере нарушения последней.
Следует указать, что состояние компенсации диабета оказывает существенное влияние на скорость распространения возбуждения по моторным волокнам: при декомпенсации диабета она заметно, снижается, а после компенсации повышается.
В недавно проведенном нами совместно с С. П. Лазаревой и Л. Н. Щербачевой исследовании скорости распространения возбуждения по моторным волокнам большеберцового и локтевого нервов у детей больных диабетом были получены результаты, сходные с данными, обнаруженными у взрослых больных диабетом. Указанная скорость составила у детей, больных диабетом, для локтевого нерва 55±2 м/с и для большеберцового нерва 1 2 м/с, а у здоровых детей того же возраста соответственно 62±3 и 51±3 м/с. При этом не было выявлено статистически достоверной зависимости между наличием и выраженностью клинических признаков дистальной полинейропатии, с одной стороны, и величиной снижения указанной скорости - с другой. Это, по-видимому, объясняется тем, что данная скорость отражает лишь состояние двигательных волокон (и прежде всего их оболочек). Между тем объективная симптоматика дистальной полинейропатии (включая и снижение сухожильных рефлексов) у тех из наших больных, у которых отсутствовали парезы и атрофии, в основном обусловлена, как будет показано ниже, поражением чувствительных волокон.
Вот почему мы провели изучение Н-рефлекса (который отражает состояние афферентных и эфферентных волокон большеберцового нерва) у 28 больных диабетом и у 68 здоровых исследуемых. Н-рефлекс в мышцах голени был получен у всех здоровых исследуемых и больных диабетом. В то же время в мышцах подошвенной поверхности стопы при стимуляции большеберцового нерва в подколенной области Н-рефлекс регистрировался лишь у 33 здоровых исследуемых и у 18 больных диабетом. При этом у 10 здоровых исследуемых и у 8 больных диабетом Н-рефлекс регистрировался также в мышцах стопы при раздражении большеберцового нерва у внутренней лодыжки. Поэтому в таких случаях имелась возможность определить скорость распространения возбуждения по чувствительным волокнам большеберцового нерва. Эти волокна составляют, как известно, афферентную часть моносинаптического Н-рефлекса.
Статистическая обработка материала показала, что по сравнению с контрольной группой у больных диабетом в высокой степени достоверно увеличен латентный период Н-рефлекса в мышцах как голени, так и стопы. При этом было выявлено, что латентный период Н-рефлекса достоверно удлиняется с нарастанием степени тяжести диабета, его продолжительности и выраженности микроангиопатий, а также с увеличением возраста больных. У больных, не имеющих клинических признаков диабетической полинейропатии, латентный период Н-рефлекса в мышцах голени оказался в пределах нормы, а в мышцах стопы у 2 из них был несколько удлинен. Таким образом, исследование Н-рефлекса в мышцах стопы позволяет диагностировать уже субклиническую стадию дистальной полинейропатии.
По мере возникновения и нарастания клинической симптоматики дистальной полинейропатии отмечается заметное удлинение латентного времени Н-рефлекса в мышцах голени ив большей степени в мышцах стопы. Это свидетельствует, во-первых, о значительной корреляции между выраженностью клинической симптоматики дистальной полинейропатии и увеличением латентного периода Н-рефлекса, а во-вторых, о более значительном поражении дистального отрезка большеберцовых нервов по сравнению с проксимальными. Последнее подтверждается и тем, что у больных диабетом по сравнению со здоровыми исследуемыми латентный период Н-рефлекса в мышцах голени больше на 5 мс (т. е. на 17%), а в мышцах стопы на 11,4 мс, или на 27,7%. Наконец, при увеличении выраженности дистальной полинейропатии и микроангиопатии, а также при увеличении возраста больных, длительности и степени тяжести диабета латентный период Н-рефлекса нарастает более значительно в мышцах стопы, чем голени.
Наибольший латентный период Н-рефлекса в мышцах как голени, так и стопы наблюдался в группе больных, у которых была наименьшая скорость распространения возбуждения по моторным волокнам. В тех случаях, когда эта скорость была в пределах нормы, латентный период Н-рефлекса оказывался несколько большим, чем латентный период Н-рефлекса у больных без клинических признаков дистальной полинейропатии. Указанные данные свидетельствуют о том, что при диабете скорость распространения возбуждения по афферентным волокнам периферических нервов снижается раньше, чем по моторным волокнам. Это подтверждают и результаты исследования скорости распространения возбуждения по афферентным волокнам большеберцового нерва 8 больных, у которых Н-рефлекс регистрировался в мышцах стопы при стимуляции большеберцового нерва в двух, точках (подколенной области и внутренней лодыжки). Если у 10 здоровых исследуемых скорость распространения возбуждения по афферентным волокнам составила от 44,6 до 65,5 м/с, то у больных без клинических признаков полинейропатии эта величина была 55 м/с, при наличии слабо выраженной симптоматики дистальной полинейропатии 34,8 м/с, при умеренно выраженной 27,9 м/с и при резко выраженной 25,2 м/с. Итак, отмечалось более четкое соответствие между клинической симптоматикой дистальной полинейропатии и степенью снижения скорости распространения возбуждения по чувствительным волокнам, чем по моторным.
Аналогичные данные были нами получены и в недавно проведенном совместно с С. П. Лазаревой и Л. Н. Щербачевой исследовании скорости распространения возбуждения по афферентным волокнам большеберцовых нервов у детей, больных сахарным диабетом. Эта скорость у них составила 49±2 м/с, а у здоровых детей того же возраста - 54±3 м/с.
Резюмируя, следует отметить, что приведенные данные в целом соответствуют результатам исследований ряда авторов и свидетельствуют о том, что чувствительные волокна большеберцовых нервов поражаются при диабете раньше и в большей степени, чем моторные, и что данные о скорости распространения возбуждения по афферентным волокнам раньше и более полно отражают состояние периферических нервов при диабете, чем данные о скорости распространения возбуждения по эфферентным волокнам.
Наконец, в уже упоминавшемся исследовании, проведенном нами совместно с С. П. Лазаревой и Л. Н. Щербачевой, обнаружено при диабете снижение амплитуды Н-рефлекса: у детей, больных диабетом, эта амплитуда составила 1,7±0,2 мВ, а у здоровых того же возраста 2,7±0,2 мВ. Судя по данным литературы, эти результаты свидетельствуют о поражении аксонов и других структур периферического нейромоторного аппарата.
Что касается причин снижения скорости распространения возбуждения по чувствительным и моторным волокнам периферических нервов на начальных стадиях развития дистальной полинейропатии, то, согласно современным представлениям, они в основном связаны с изменениями поверхностной мембраны аксона, а также структур леммоцитов и миелиновой оболочки. На более поздних стадиях развития дистальной полинейропатии нарастающая дегенерация осевых цилиндров приводит к дальнейшему снижению скорости проведения возбуждения и понижению возбудимости нерва к электрическому раздражению.
Резюмируя данные ЭМГ-исследования, включая определение скорости проведения возбуждения по чувствительным и моторным волокнам периферических нервов, нужно отметить следующее. При диабете поражение периферической нервной системы возникает значительно раньше и выражено значительно больше, чем это выявляется при клиническом исследовании. В процесс постепенно вовлекаются все участки периферической соматической нервной системы, включая и структуры двигательной единицы (клетки переднего рога, аксоны, мионевральные синапсы и мышцы) . Однако ведущей в этом поражении, по-видимому, является патология чувствительных (и в меньшей степени моторных) волокон и прежде всего их миелиновой оболочки и леммоцитов. Последнее объясняет и причину диссоциации между частыми электрофизиологическими и гистологическими изменениями в двигательных волокнах, с одной стороны, и редкими двигательными нарушениями в клинике - с другой. Помимо этого, причинами указанной диссоциации являются значительные компенсаторные возможности нервно-мышечного аппарата, а также то, что ЭМГ-сдвиги могут иметь преходящий характер и возникают, например, при наличии болевого синдрома.
Наконец, следует подчеркнуть, что использование электромиографических методов (особенно стимуляционной электромиографии) является весьма ценным для ранней диагностики и объективизации поражения периферических нервов при диабете.