Понос у новорожденных и грудных детей, причины поноса
Понос у детей всегда является важным поводом для обращения к педиатру. В этой статье мы рассмотрим формы поноса и заболевания, которые его могу спровоцировать.
Кишечная инфекция. Если среди членов семьи госпитализированного грудного ребенка с диспепсией есть больные с кишечными нарушениями и в кале обнаруживается кровь, следует исключить сальмонеллез, тем более что у грудного ребенка его нельзя распознать на основании клинической картины. Одноразовый отрицательный анализ стула еще не исключает возможности такой инфекции. Понос, возникающий после лечения антибиотиками, может быть вызван факультативными патогенными микробами, особенно синегнойной палочкой, которая у ослабленных грудных детей может вызвать энтерит с тифоподобными изъязвлениями в желудке, тонком и толстом кишечнике. Характерны внезапные ухудшения состояния, водянистый стул с примесью крови и нарастающие признаки паралитической непроходимости. Возможны перитонизм и перитонит вследствие миграции микробов или перфорации язвы (некротизирующий энтероколит).
Стафилококковый энтерит: тяжелая, остро развивающаяся картина заболевания со вздутием живота, лихорадкой, рвотой, быстрым обезвоживанием организма вплоть до интоксикации и сосудистого коллапса. Это типичное осложнение применения антибиотиков с целью профилактики, которое обусловлено подавлением кишечной флоры стафилококками; последние можно выделить из кала почти в виде чистой культуры. Поскольку большинство штаммов стафилококков образует сильные энтеротоксины, симптомы и последствия могут быть такими же, как при поступлении в кишечник большого количества зараженного микробами молока (пищевое отравление). Однако чаще стафилококковый энтероколит, связанный с антибиотикотерапией, протекает в форме безобидного, легко излечивающегося поноса.
Вирусные инфекции как причина энтерита могут быть диагностированы только путем исключения. Косвенным показателем может служить эпидемическая обстановка: появление аналогичных заболеваний в детских яслях при безуспешности попыток выделения бактериального возбудителя или гриппоподобные заболевания среди окружающих. Возможные возбудители: энтеровирусы, вирусы ECHO, типа 13, 18 и 21, реовирусы, вирусы Коксаки А и В.
Парентерально обусловленный понос. Такой понос может быть следствием преходящей недостаточности пищеварения при вирусных инфекциях.
Острая метгемоглобинемия. Ее следует исключить в том случае, если у ребенка после употребления овощных блюд или колодезной воды, содержащей нитриты или нитраты, остро развивается понос и появляется серо-синяя окраска кожи.
Диагностика: обнаружение метгемоглобина в крови.
Врожденная хлоридорея. Неспособность поглощать хлориды, потеря хлора и калия через кишечник и как следствие - осмотически обусловленный понос. Часто наблюдаются также гипербилирубинемия, большой живот, кишечная непроходимость в течение первых 2 недель жизни. В анамнезе, как правило, многоводие у матери.
Диагностика: гипоэлектролитемия, высокое содержание хлоридов в водянистом, стуле.
Диагностика: Определение электролитов в поте или слюне: в 98% случаев содержание натрия выше 80 мэкв/л, хлора - выше 50 мэкв/л. В стуле повышено количество жирных кислот и крахмала. При исследовании баланса выявляют пониженную резорбцию жиров. Определяют активность ферментов в желудочном соке, наличие цилиарно-ингибиторного фактора в сыворотке. Предрасположение: наследование аутосомно-рецессивное или по типу неполного доминирования. У здоровых родителей ребенка, больного муковисцидозом, иногда находят повышенную экскрецию электролитов с потом.
Целиакия. После кормления ребенка глиадинсодержащей пищей целиакия проявляется изменением стула: большие массы светлого, с блестящими каплями жира, с кисловатым или острым бродильным запахом пенистого кала, богатого углеводами и жиром. Наблюдаются остановка прибавки массы тела, нарастающая, гипотрофия, иногда рвота, плохое настроение, вздутый живот. Попытки нормализовать обмен с помощью диеты не приводят к успеху, если комплекс питательных продуктов содержит глиадин. Важно знать абортивные формы заболевания, при которых наблюдается не понос, а большое количество оформленного мягкого кала, но развивается гипотрофия, преобладает депрессивное настроение, бывают также субфебрильная температура, отсутствие аппетита и боли в животе.
Осложнения: гиповитаминозы, цинга, симптомы дефицита витаминов группы В, гиперхромная мегалоцитарная анемия или гипохромная железодефицитная анемия, склонность к кровотечениям за счет дефицита витамина К, остеопороз вследствие нарушения резорбции кальция, фосфора и магния, потеря белка через кишечник, гипопротеинемический отек.
Диагностика: проба на ксилозу (меньше 25% введенной ксилозы обнаруживают в моче или определяют уровни в крови). Баланс жиров (усвоение менее 90% введенной массы жира). Рентгенологически: гипермоторика и дискинезия тонкого кишечника, укороченное время пассажа, грубые складки слизистой оболочки, плохое эмульгирование контрастного вещества пищевой кашицей (превращение в хлопья), замедлены эвакуация из желудка и пассаж по толстому кишечнику. Надежный признак - атрофия ворсинок в биопсированной слизистой оболочке и исчезновение симптомов через несколько недель после отмены глиадинсодержащей пищи.
Недостаточность поджелудочной железы. Хронический понос у детей вследствие преходящего нарушения экскреции ферментов поджелудочной железы развивается при хронических заболеваниях, недостатке белка в пище (квашиоркор, преимущественно мучное питание). Образуется порочный круг: хроническое нарушение питания приводит к частичной недостаточности поджелудочной железы с пониженной продукцией ферментов, которая продолжает поддерживать хронический понос даже при переходе на нормальную по составу и калорийности пищу.
Диагностика: анализ дуоденального сока на вязкость (повышена) и активность ферментов (снижена).
Стойкая экскреторная недостаточность указывает на муковисцидоз, врожденную гипоплазию поджелудочной железы, врожденный кистоз или липоматозную атрофию поджелудочной железы, которая может быть следствием перенесенной вирусной инфекции.
Врожденный дефицит липазы. Очень редко наблюдается врожденный дефицит липазы, который наследуется по аутосомно-рецессивному типу и уже в грудном возрасте проявляется жидким, пачкающим обильным стулом с большим содержанием жира и едким запахом. При нормальном аппетите ребенок отстает в развитии.
Диагностика: отсутствие липазы в дуоденальном соке при нормальной активности трипсина и амилазы.
Хронические заболевания печени. При хронических заболеваниях печени рецидивирующий понос чередуется с запором, рвотой, тошнотой и метеоризмом, что указывает на недостаточную секрецию желчи.
Диагностика: анализ дуоденального сока на желчные кислоты.
Мальабсорбция глюкозы и галактозы. Бродильная диспепсия, начиная с рождения, при приеме пищи, содержащей глюкозу и галактозу. Понос прекращается при замене обоих моносахаридов фруктозой.
Диагностика: стабильный уровень сахара в крови при нагрузке глюкозой внутрь и выделение глюкозы с калом. При нагрузке сахарозой внутрь уровень сахара в крови повышается, так как возможно промежуточное превращение резорбированной фруктозы в глюкозу. При внутривенном введении глюкозы или галактозы они метаболизируются.
Причины: недостаточность транспортной системы кишечных клеток, наследуемая по аутосомно-рецессивному типу, при нормальной активности дисахаридоз.
Мальабсорбция моносахаридов. При кормлении пищевыми продуктами, содержащими глюкозу, галактозу и фруктозу, развивается понос, а также гипогликемия и метаболический ацидоз.
Диагностика: стабильный уровень сахара в крови при введении внутрь названных моносахаридов, которые потом обнаруживаются в стуле. Нормализация стула в ответ на отмену указанных моносахаров подтверждает диагноз.
Мальабсорбция фруктозы. Нормализация стула после 2-3 недель пребывания на диете, лишенной фруктозы.
Диагностика: нагрузка фруктозой в дозе 3 г/мкг внутривенно ведет к снижению содержания глюкозы и фосфатов в крови. Биопсия тонкого кишечника: отсутствие фруктозо-1-фосфатальдолазы (она отсутствует также в печени). Преходящая мальабсорбция моносахаридов часто наблюдается у грудных детей после тяжелого гастроэнтерита (позднее после резекции тонкой кишки). При этом дети переносят не более 1-2% углеводов в пище; при превышении этого предела снова начинается понос. Улучшение наступает через несколько недель или месяцев.
Мальабсорбция дисахаридов. Мальабсорбция дисахаридов чаще является приобретенным состоянием и осложнением таких заболеваний, ведущих к тяжелой недостаточности питания, как болезнь Крона, язвенный колит, муковисцидоз, целиакия.
Врожденная мальабсорбция лактозы. При кормлении молоком с 1-го дня жизни наблюдаются хронический понос и лактозурия, позднее признаки почечной недостаточности (почечный ацидоз и протеинурия). Иногда отмечается преходящая слабость адаптации. В других случаях после нормальной вначале толерантности к молочному сахару проявляется мальабсорбция лактозы, которая приводит к абсолютной непереносимости молока. Основной ферментный дефект может развиться также после тяжелого энтерита.
Диагностика: нагрузка лактозой в дозе 2 г/кг внутрь. При этом уровень сахара в крови не повышается. Диагноз подтверждает нормализация стула в ответ на безлактозную диету (молоко с малым содержанием или вовсе без лактозы, препараты из соевого молока).
Непереносимость сахарозы. Понос и рвота при добавлении в пищу грудного ребенка пищевого сахара или "питательного сахара" (смесь солодового сахара с декстрином). Причины: дефицит сахаразы 1, сахаразы 2 и изомальтазы. Наследуется аутосомно-рецессивно.
Диагностика: после нагрузки сахарозой (2 г/кг внутрь) уровень сахара в крови не повышается, начинается понос. Подтверждение диагноза: стул нормализуется после замены пищевого и "питательного" сахара глюкозой или фруктозой.
Непереносимость крахмала. Хронический понос после добавления крахмалсодержащих компонентов в пищу ребенка. Причины: генетически обусловленный дефицит панкреатической амилазы. Одновременно можно наблюдать торможение резорбции.
Непереносимость коровьего молока. Встречается редко. В первые 6 месяцев учащается слизистый и кровянистый понос, наблюдаются жирный стул, рвота, лихорадка, возможен лейкоцитоз. Подтверждение: нормализация стула при пробе с отменой. Дифференцировать следует с мальабсорбцией лактозы. В отдельных случаях может возникнуть вторичная непереносимость сои.
Дефицит энтерокиназы. Встречается очень редко. Хронический понос с признаками белкового дефицита. Переваривание белка в значительной степени нарушено, так как отсутствует фермент, который вырабатывается слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки и активизирует протеолитический фермент поджелудочной железы.
Показатель: крайне низкий уровень протеолитического фермента при нормальном содержании амилазы и липазы в панкреатическом секрете. Недостаток энтерокиназы в биопсированной слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.
Синдром Бурке. В первые недели жизни наблюдаются хронический понос и стеаторея, анемия, нейтропения, нарушение иммунитета, позднее - гипотрофия, низкорослость, метафизарный дизостоз, главным образом шейки бедра, колен и ребер.
Читать далее о поносе у детей
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Г. Эвербек
Острый понос
Остро возникающее частое опорожнение кишечника кашеобразным, слизистым, иногда водянистым стулом, в любом возрасте являющееся следствием ускоренного пассажа по кишечнику, в первые месяцы жизни может быть вызвано следующими факторами.Кишечная инфекция. Если среди членов семьи госпитализированного грудного ребенка с диспепсией есть больные с кишечными нарушениями и в кале обнаруживается кровь, следует исключить сальмонеллез, тем более что у грудного ребенка его нельзя распознать на основании клинической картины. Одноразовый отрицательный анализ стула еще не исключает возможности такой инфекции. Понос, возникающий после лечения антибиотиками, может быть вызван факультативными патогенными микробами, особенно синегнойной палочкой, которая у ослабленных грудных детей может вызвать энтерит с тифоподобными изъязвлениями в желудке, тонком и толстом кишечнике. Характерны внезапные ухудшения состояния, водянистый стул с примесью крови и нарастающие признаки паралитической непроходимости. Возможны перитонизм и перитонит вследствие миграции микробов или перфорации язвы (некротизирующий энтероколит).
Стафилококковый энтерит: тяжелая, остро развивающаяся картина заболевания со вздутием живота, лихорадкой, рвотой, быстрым обезвоживанием организма вплоть до интоксикации и сосудистого коллапса. Это типичное осложнение применения антибиотиков с целью профилактики, которое обусловлено подавлением кишечной флоры стафилококками; последние можно выделить из кала почти в виде чистой культуры. Поскольку большинство штаммов стафилококков образует сильные энтеротоксины, симптомы и последствия могут быть такими же, как при поступлении в кишечник большого количества зараженного микробами молока (пищевое отравление). Однако чаще стафилококковый энтероколит, связанный с антибиотикотерапией, протекает в форме безобидного, легко излечивающегося поноса.
Вирусные инфекции как причина энтерита могут быть диагностированы только путем исключения. Косвенным показателем может служить эпидемическая обстановка: появление аналогичных заболеваний в детских яслях при безуспешности попыток выделения бактериального возбудителя или гриппоподобные заболевания среди окружающих. Возможные возбудители: энтеровирусы, вирусы ECHO, типа 13, 18 и 21, реовирусы, вирусы Коксаки А и В.
Парентерально обусловленный понос. Такой понос может быть следствием преходящей недостаточности пищеварения при вирусных инфекциях.
Острая метгемоглобинемия. Ее следует исключить в том случае, если у ребенка после употребления овощных блюд или колодезной воды, содержащей нитриты или нитраты, остро развивается понос и появляется серо-синяя окраска кожи.
Диагностика: обнаружение метгемоглобина в крови.
Врожденная хлоридорея. Неспособность поглощать хлориды, потеря хлора и калия через кишечник и как следствие - осмотически обусловленный понос. Часто наблюдаются также гипербилирубинемия, большой живот, кишечная непроходимость в течение первых 2 недель жизни. В анамнезе, как правило, многоводие у матери.
Диагностика: гипоэлектролитемия, высокое содержание хлоридов в водянистом, стуле.
Хронический понос
Муковисцидоз. Муковисцидоз в 80% случаев проявляется поносом в раннем грудном возрасте при введении докорма или прикорма. Мать сначала считает стул нормальным, но слишком обильным, однако постепенно он становится желтовато-белым, жирным, с резким бродильным, гнилостным, запахом. Возможны осложнения в виде метеоризма и колик, обусловленных газообразованием в кишечнике, пролапса прямой кишки. В тяжелых случаях заболевание проявляется внутриутробно нарушениями пассажа вплоть до мекониевой непроходимости. Диагноз поставить легче, если к указанным симптомам присоединяются легочные проявления, которые в дальнейшем и определяют течение и исход: эмфизема легких, легочный фиброз с хронической гипоксией, легочным сердцем, недостаточностью правого желудочка сердца. Другие осложнения: при лихорадке и в жаркую погоду - синдром потери соли (тошнота, неукротимая рвота, вследствие недостатка солей в крови - метаболический алкалоз), обтурационная желтуха вследствие внутрипеченочной задержки оттока желчи, билиарный цирроз, гиповитаминозы, гипопротеинемические отеки, ожирение и фиброз печени.Диагностика: Определение электролитов в поте или слюне: в 98% случаев содержание натрия выше 80 мэкв/л, хлора - выше 50 мэкв/л. В стуле повышено количество жирных кислот и крахмала. При исследовании баланса выявляют пониженную резорбцию жиров. Определяют активность ферментов в желудочном соке, наличие цилиарно-ингибиторного фактора в сыворотке. Предрасположение: наследование аутосомно-рецессивное или по типу неполного доминирования. У здоровых родителей ребенка, больного муковисцидозом, иногда находят повышенную экскрецию электролитов с потом.
Целиакия. После кормления ребенка глиадинсодержащей пищей целиакия проявляется изменением стула: большие массы светлого, с блестящими каплями жира, с кисловатым или острым бродильным запахом пенистого кала, богатого углеводами и жиром. Наблюдаются остановка прибавки массы тела, нарастающая, гипотрофия, иногда рвота, плохое настроение, вздутый живот. Попытки нормализовать обмен с помощью диеты не приводят к успеху, если комплекс питательных продуктов содержит глиадин. Важно знать абортивные формы заболевания, при которых наблюдается не понос, а большое количество оформленного мягкого кала, но развивается гипотрофия, преобладает депрессивное настроение, бывают также субфебрильная температура, отсутствие аппетита и боли в животе.
Осложнения: гиповитаминозы, цинга, симптомы дефицита витаминов группы В, гиперхромная мегалоцитарная анемия или гипохромная железодефицитная анемия, склонность к кровотечениям за счет дефицита витамина К, остеопороз вследствие нарушения резорбции кальция, фосфора и магния, потеря белка через кишечник, гипопротеинемический отек.
Диагностика: проба на ксилозу (меньше 25% введенной ксилозы обнаруживают в моче или определяют уровни в крови). Баланс жиров (усвоение менее 90% введенной массы жира). Рентгенологически: гипермоторика и дискинезия тонкого кишечника, укороченное время пассажа, грубые складки слизистой оболочки, плохое эмульгирование контрастного вещества пищевой кашицей (превращение в хлопья), замедлены эвакуация из желудка и пассаж по толстому кишечнику. Надежный признак - атрофия ворсинок в биопсированной слизистой оболочке и исчезновение симптомов через несколько недель после отмены глиадинсодержащей пищи.
Недостаточность поджелудочной железы. Хронический понос у детей вследствие преходящего нарушения экскреции ферментов поджелудочной железы развивается при хронических заболеваниях, недостатке белка в пище (квашиоркор, преимущественно мучное питание). Образуется порочный круг: хроническое нарушение питания приводит к частичной недостаточности поджелудочной железы с пониженной продукцией ферментов, которая продолжает поддерживать хронический понос даже при переходе на нормальную по составу и калорийности пищу.
Диагностика: анализ дуоденального сока на вязкость (повышена) и активность ферментов (снижена).
Стойкая экскреторная недостаточность указывает на муковисцидоз, врожденную гипоплазию поджелудочной железы, врожденный кистоз или липоматозную атрофию поджелудочной железы, которая может быть следствием перенесенной вирусной инфекции.
Врожденный дефицит липазы. Очень редко наблюдается врожденный дефицит липазы, который наследуется по аутосомно-рецессивному типу и уже в грудном возрасте проявляется жидким, пачкающим обильным стулом с большим содержанием жира и едким запахом. При нормальном аппетите ребенок отстает в развитии.
Диагностика: отсутствие липазы в дуоденальном соке при нормальной активности трипсина и амилазы.
Хронические заболевания печени. При хронических заболеваниях печени рецидивирующий понос чередуется с запором, рвотой, тошнотой и метеоризмом, что указывает на недостаточную секрецию желчи.
Диагностика: анализ дуоденального сока на желчные кислоты.
Мальабсорбция глюкозы и галактозы. Бродильная диспепсия, начиная с рождения, при приеме пищи, содержащей глюкозу и галактозу. Понос прекращается при замене обоих моносахаридов фруктозой.
Диагностика: стабильный уровень сахара в крови при нагрузке глюкозой внутрь и выделение глюкозы с калом. При нагрузке сахарозой внутрь уровень сахара в крови повышается, так как возможно промежуточное превращение резорбированной фруктозы в глюкозу. При внутривенном введении глюкозы или галактозы они метаболизируются.
Причины: недостаточность транспортной системы кишечных клеток, наследуемая по аутосомно-рецессивному типу, при нормальной активности дисахаридоз.
Мальабсорбция моносахаридов. При кормлении пищевыми продуктами, содержащими глюкозу, галактозу и фруктозу, развивается понос, а также гипогликемия и метаболический ацидоз.
Диагностика: стабильный уровень сахара в крови при введении внутрь названных моносахаридов, которые потом обнаруживаются в стуле. Нормализация стула в ответ на отмену указанных моносахаров подтверждает диагноз.
Мальабсорбция фруктозы. Нормализация стула после 2-3 недель пребывания на диете, лишенной фруктозы.
Диагностика: нагрузка фруктозой в дозе 3 г/мкг внутривенно ведет к снижению содержания глюкозы и фосфатов в крови. Биопсия тонкого кишечника: отсутствие фруктозо-1-фосфатальдолазы (она отсутствует также в печени). Преходящая мальабсорбция моносахаридов часто наблюдается у грудных детей после тяжелого гастроэнтерита (позднее после резекции тонкой кишки). При этом дети переносят не более 1-2% углеводов в пище; при превышении этого предела снова начинается понос. Улучшение наступает через несколько недель или месяцев.
Мальабсорбция дисахаридов. Мальабсорбция дисахаридов чаще является приобретенным состоянием и осложнением таких заболеваний, ведущих к тяжелой недостаточности питания, как болезнь Крона, язвенный колит, муковисцидоз, целиакия.
Врожденная мальабсорбция лактозы. При кормлении молоком с 1-го дня жизни наблюдаются хронический понос и лактозурия, позднее признаки почечной недостаточности (почечный ацидоз и протеинурия). Иногда отмечается преходящая слабость адаптации. В других случаях после нормальной вначале толерантности к молочному сахару проявляется мальабсорбция лактозы, которая приводит к абсолютной непереносимости молока. Основной ферментный дефект может развиться также после тяжелого энтерита.
Диагностика: нагрузка лактозой в дозе 2 г/кг внутрь. При этом уровень сахара в крови не повышается. Диагноз подтверждает нормализация стула в ответ на безлактозную диету (молоко с малым содержанием или вовсе без лактозы, препараты из соевого молока).
Непереносимость сахарозы. Понос и рвота при добавлении в пищу грудного ребенка пищевого сахара или "питательного сахара" (смесь солодового сахара с декстрином). Причины: дефицит сахаразы 1, сахаразы 2 и изомальтазы. Наследуется аутосомно-рецессивно.
Диагностика: после нагрузки сахарозой (2 г/кг внутрь) уровень сахара в крови не повышается, начинается понос. Подтверждение диагноза: стул нормализуется после замены пищевого и "питательного" сахара глюкозой или фруктозой.
Непереносимость крахмала. Хронический понос после добавления крахмалсодержащих компонентов в пищу ребенка. Причины: генетически обусловленный дефицит панкреатической амилазы. Одновременно можно наблюдать торможение резорбции.
Непереносимость коровьего молока. Встречается редко. В первые 6 месяцев учащается слизистый и кровянистый понос, наблюдаются жирный стул, рвота, лихорадка, возможен лейкоцитоз. Подтверждение: нормализация стула при пробе с отменой. Дифференцировать следует с мальабсорбцией лактозы. В отдельных случаях может возникнуть вторичная непереносимость сои.
Дефицит энтерокиназы. Встречается очень редко. Хронический понос с признаками белкового дефицита. Переваривание белка в значительной степени нарушено, так как отсутствует фермент, который вырабатывается слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки и активизирует протеолитический фермент поджелудочной железы.
Показатель: крайне низкий уровень протеолитического фермента при нормальном содержании амилазы и липазы в панкреатическом секрете. Недостаток энтерокиназы в биопсированной слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.
Синдром Бурке. В первые недели жизни наблюдаются хронический понос и стеаторея, анемия, нейтропения, нарушение иммунитета, позднее - гипотрофия, низкорослость, метафизарный дизостоз, главным образом шейки бедра, колен и ребер.
Читать далее о поносе у детей
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Г. Эвербек