Цитомегалия, симптомы и лечение

Цитомегалия еще известна как вирусная болезнь слюнных желез, болезнь клеточных включений. Это новая нозологическая единица. Заболевание встречается преимущественно у новорожденных и грудных детей в первые месяцы жизни, причем 50% от общего, числа заболевающих составляют недоношенные дети. Цитомегалия является одной из возможных причин неонатальной смертности.

Этиология цитомегалии не выяснена. Это вирусное заболевание с условной патогенностью. Наличие гигантских клеток с включениями, свойственными другим вирусным заболеваниям, таким как корь, вирусный грипп, подтверждает вирусную этиологию цитомегалии. Заражение происходит внутриутробно, так как характерные для цитомегалии изменения находят и у мертворожденных детей. Цитомегалию относят к группе антропозоонозов. В секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости и почти во всех внутренних органах (печени, селезенке, легких, почках, поджелудочной железе), мозге находят своеобразные гигантские клетки с внутриклеточными включениями, располагающимися в ядрах и цитоплазме. Эти клетки почти в 6 раз больше эритроцитов, окрашиваются по Гимза. Ядро клетки большое, содержит круглое или овальное включение со светлой зоной в виде полоски, напоминающее глаз совы. Поражения мозга иногда бывают очень тяжелыми и сопровождаются микрогирией, порэнцефалией, гидроцефалией, некрозами и кальцификатами, как при токсоплазмозе, располагающимися паравентрикулярно.

Симптомы цитомегалии. Симптоматика болезни разнообразна. Зависит она: а) от тяжести процесса; б) от продолжительности фетального периода заболевания и в) и от момента инфицирования плода. Заболевание протекает подобно сепсису или с симптомами, напоминающими гемолитическую болезнь новорожденного - с сильно выраженной желтухой, гепатоспленомегалией, небольшими подкожными кровоизлияниями, часто с эритробластозом в периферической крови. Но гемолитическая болезнь чаще наблюдается у доношенных, а цитомегалия - преимущественно у недоношенных детей. При цитомегалии тест Кумбса всегда отрицателен, так как в крови нет антител, нет и изоиммуннизационных процессов, как это наблюдается при гемолитической болезни новорожденного. В пользу цитомегалии говорят и кожные кровоизлияния, появляющиеся в первые часы после рождения в связи с тромбоцитопенией.

В период новорожденности и особенно в первые три месяца жизни цитомегалия нередко протекает с картиной интерстициальной пневмонии (диспноэ, тахипноэ, цианоз и поражением почек). Подобный случай удалось наблюдать нам.

Ст. К. А., 50 дней жизни. Детская клиника. Ребенок от шестой беременности, которая протекала нормально. Вес при рождении 3500 г. Естественное вскармливание продолжилось до 15 дня, затем ребенок был переведен на искусственное вскармливание. На 10 день жизни в ротовой полости ребенка появились белые налеты, которые то увеличивались, то уменьшались. В конце первого месяца поднялась высокая температура, появился насморк, ребенок стал неспокойным. В окружной больнице г. Бургаса проведено лечение всеми видами антибиотиков - без результата. Температура варьировала от 38 до 40°С. Наблюдались частые рвоты. Поступил в клинику с диагнозом бронхопневмония и монилиаз.

При поступлении общее состояние ребенка очень тяжелое - высокая температура, бледность кожных покровов, общая вялость, болезненное выражение лица, небольшой цианоз вокруг рта. Дыхание затрудненное, сопровождается раздуванием крыльев носа, слегка ускорено - до 50 в мин. Перкуссия легких без патологии, при аускультации определяется жесткое везикулярное дыхание. Сердечная деятельность ускорена. Тоны метка приглушены. Пульс правильный, ритмичный, ускоренный. Со стороны остальных внутренних органов патологических изменений не обнаружено. Менингеальные симптомы отсутствуют. В полости рта в середине мягкого неба и на слизистой щек, на небных дужках и надгортаннике видны белые, точковидные, плотные, не отделяющиеся налеты величиной с просяное зерно. Со стороны периферической крови - нормохромия анемия, лейкоцитоз с полинуклеозом и небольшой сдвиг лейхоцитарной формулы влево. В гемокультуре белый и золотистый стафилококк. СОЭ слегка ускорена - 28 мм по Панченкову. Туберкулиновые пробы - отрицательны. В испражнениях и моче монилий не обнаружено. Группа крови ребенка 0, Rh-положительна. Группа крови матери В, также Rh-положительна. Реакция Вассермана и тест Кумбса - отрицательны. При лечении сульфаниламидными препаратами и микостатином наступило временное улучшение состояния ребенка - температура снизилась через 3-5 дней, исчезла молочница. Как только лечение микостатином было прекращено, снова появилась молочница, температура приняла септический характер, состояние ребенка осложнилось бронхопневмонией с выраженной дыхательной недостаточностью, а позднее и поражением миокарда. Несмотря на лечение эритромицином, гамма-глобулином, сердечно-сосудистыми средствами улучшения состояния ребенка не последовало, и он погиб на 22 день от момента поступления в клинику.

Клинический диагноз: сепсис, двухсторонняя бронхопневмония, миокардит, монилиаз.

На вскрытии: двухсторонняя бронхопневмония, паренхиматозная дегенерация миокарда, жировая инфильтрация печени и молочница. Гистологическое исследование позволило выяснить, что речь идет о пневмонии Pneumocystis, а в почках обнаружены типичные цитомегалические клетки. Эти два заболевания могут наблюдаться одновременно в различных органах, как в приведенном примере. Сочетание цитомегалии и пневмонии Pneumocystis также возможно, и по мнению Seifert, часто наблюдается. Имеет значение и слабая сопротивляемость организма .

Дифференциально-диагностические затруднения могут возникнуть при гемолитической болезни, несовместимости групп крови в системе АВО (мать 0, ребенок А или Б группы), так как в этих случаях тест Кумбса, как правило, отрицателен. Желтуха, при АВ0-несовместимости появляется еще в первые 24 ч после рождения, коклюшеподобный кашель отсутствует и пр. Цитомегалия протекает с нарушениями со стороны нервной системы, с судорогами, а рентгенологическое исследование иногда доказывает наличие внутричерепных кальцификатов. Такие случаи можно принять за токсоплазмоз. При цитомегалии, как правило, не наблюдается поражений глаз и тест Сейбина отрицателен. В дифференциально-диагностическом отношении не следует забывать и о галактоземии. Это врожденное заболевание с врожденной недостаточностью энзима фосфогалактозоуридилтрансферазы, который способствует нормальному обмену галактозы; галактоза расщепляется до галактозы-L-фосфата, а не до глюкозы-L-фосфата. Первые симптомы заболевания появляются через несколько дней после начала кормления ребенка молоком. Это рвота при кормлении, похудание, увеличение печени и селезенки, тяжелая, прогрессирующая желтуха, как при атрезии желчных путей. Позднее образуется катаракта, становится заметным отставание в физическом и психическом развитии, выявляются нарушения со стороны почек, обусловленные невосприимчивостью организма ребенка к молочному сахару материнского молока. Наличие глюкозурии окончательно уточняет диагноз. Ранний переход к безмолочной пище ведет к прекращению развития болезни и предупреждает поражения органов. При лечении интеркуррентных заболеваний не следует использовать пенициллин и тетрациклин, так как они содержат лактозу.

Прогноз цитомегалии плохой.

Лечение, которое обеспечило бы окончательное выздоровление, еще не известно. Гормональное лечение (преднизон) в обычных дозах и антибиотики иногда дают определенные результаты. При интенсивной желтухе показана обменная гемотрансфузия. Будет ли полезна вакцина, приготовленная из убитых вирусов, покажет будущее.
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Иванка Иванова