Основные симптомы рахита у детей

Содержание:

Рахит Этиология рахита Симптомы рахита Диагностика Дифференциальный диагноз Течение рахита Лечение рахита Профилактика рахита Гипервитаминоз D у детей СТРАНИЦА 3 из 9

К наиболее ранним проявлениям рахита, выявляющимся в возрасте первых месяцев жизни, надо отнести изменения настроения и поведения ребенка. Исчезает присущее детям в норме благодушное настроение, они становятся пугливыми, раздражительными и беспокойными, часто и без всякой причины плачут и капризничают. Заметно нарушается сон, они плохо засыпают, часто просыпаются и сильно вздрагивают, особенно в момент засыпания.

Одновременно с этим заметно усиливается вазомоторная возбудимость кожи: резче выступает и дольше держится красный дермографизм, выявляется резкая потливость, усиливающаяся во время сна и при кормлении, когда все тело ребенка становится влажным и особенно сильно потеет лицо и волосистая часть головы.

По данным Е. Д. Заблудовской, плохой сон отмечается у 86,7% детей, заболевших рахитом, а повышенная потливость волосистой части головы - у 92,3%. Пот отличается некоторой липкостью и имеет неприятный кисловатый запах. Все это, надо думать, беспокоит ребенка и усиливает его раздражительность. Он почти беспрерывно трет головой подушку, от этого "вытираются" волосы и лысеет затылок; на коже головы отчетливо выступает венозная сеть. Нередко отмечается неустойчивый стул, а иногда бывают и небольшие субфебрильные колебания температуры тела.

Указанные симптомы говорят о нарушениях вегетативного отдела нервной системы.

В результате усиленной потливости легко присоединяются вторичные поражения кожи - потница, опрелости, пиодермия. Даже небольшие погрешности в питании ребенка легко вызывают у него острые расстройства пищеварения, постепенно появляются признаки дистрофии, исподволь нарастают явления полигиповитаминоза.

В этот ранний период болезни еще не бывает характерных для рахита изменений костей, как правило, еще нет краниотабеса, намечается лишь некоторая мягкость краев большого родничка и повышенная податливость костей по ходу стреловидного и ламбдовидного
швов.

Венозная сеть на голове ребенка, страдающего рахитом

В это время в крови обычно нарастает количество фосфатазы, в моче увеличивается количество аммиака, фосфора и диастазы.

Кальций и фосфор в крови нередко остаются еще в пределах нормы. Рентгенограмма костей в этот начальный период болезни не обнаруживает характерных для рахита изменений.

Из сказанного видно, что ранний диагноз рахита в этот начальный период заболевания надо устанавливать на основании общих клинических симптомов, а не биохимических и рентгенографических данных.

Начальный период рахита, часто неправильно называемый "периодом предвестников", длится от 1 недели до 2-3 месяцев, что зависит от времени первых выявлений его, интенсивности воздействий рахитогенных факторов и от индивидуальных особенностей ребенка.

Начальный период рахита незаметно сменяется периодом разгара болезни и "расцветом" всех клинических, рентгенографических и биохимических проявлений заболевания.

В разгар болезни (цветущий рахит) отчетливо выявляются типичные изменения костей.

Появляются и изменения лицевого черепа: нарушается правильное соотношение между верхней и нижней челюстями, свод нёба становится высоким и узким ("готический"), иногда суживаются носовые ходы, деформируется прикус, что наблюдается у 70% обследованных ею детей.

При наличии этих изменений костей черепа голова ребенка оказывается относительно большой за счет кажущегося увеличения мозгового черепа при некоторой задержке роста и деформаций костей лица и основания черепа. Сказывается и некоторая степень гидроцефалии, почти всегда наблюдаемой у детей с выраженным рахитом.

Тяжелый рахит. Рахитическая грудная клетка

Изменения костей черепа в значительной мере зависят от времени возникновения и тяжести рахита; имеют большое значение, конечно, и индивидуальные особенности ребенка.

Передняя часть грудной клетки вместе с грудиной несколько выпячивается кпереди ("куриная", или "килевидная", грудь), усиливается кривизна в области нижних грудных и верхних поясничных позвонков, и возникает "рахитический кифоз". В дальнейшем, когда ребенок начинает много ходить, иногда присоединяется лордоз, а нередко выявляется и сколиоз.

Изменения грудной клетки особенно отчетливо выявляются в возрасте 5-9 месяцев, если рахит возник рано и при этом лечение ребенка не проводилось.

Несколько позже появляются изменения длинных костей конечностей; в области дистальных эпифизов в результате разрастания эпифизарного хряща и расширения метафизов появляются утолщения - "рахитические браслеты", особенно отчетливо выраженные в области предплечья; фаланги пальцев рук утолщаются, возникают так называемые нити жемчуга; появляются искривления верхних и нижних конечностей. Чаще всего ноги искривляются О-образно с выпуклостью кнаружи и кпереди, несколько реже искривления имеют противоположный характер, и нижние конечности напоминают букву X; при этом почти всегда возникает и плоскостопие.

В зависимости от тяжести рахитических явлений и времени появления их возможны самые разнообразные деформации нижних конечностей. В связи с этими изменениями находится и деформация таза, возникает так называемый рахитический, или плоский, таз. Далеко не редко приходится видеть "переломы" или "надломы" длинных костей и ребер.

Большой родничок закрывается поздно, часто в конце 2-го года, а иногда и на 3-м году жизни.

Из сказанного видно, что рахитические явления в костной системе носят характер либо гипогенеза (замедленное костеобразование), либо остеомаляции (рассасывание, размягчение костей), либо остеоидной гиперплазии (избыточное образование остеоидной ткани). В зависимости от преобладания одного из этих процессов варьируют и клинически отмечаемые изменения костей больного ребенка; имеет значение, конечно, и его возраст.

Рахитический кифоз

Как правило, поражаются кости, наиболее интенсивно растущие в тот период жизни ребенка, когда рахит у него достигает расцвета. Степень костных деформаций зависит не только от тяжести рахитического процесса, но и от некоторых моментов, способствующих искривлению костей: например, от тяжести тела, если ребенок уже встает на ноги и длительно находится в вертикальном положении, если долго сидит, опирается на руки, поддерживая тяжесть своего тела, и т. д. Несоответствие силы мышечных групп антагонистов - сгибателей и разгибателей имеет несомненное значение в патогенезе костных искривлений.

Прорезывание зубов обычно запаздывает, нередко нарушается и порядок их появления. Гораздо реже первые зубы прорезываются раньше нормального срока, в возрасте 4-5 месяцев. Зубы детей, страдающих рахитом, уже с момента появления почти всегда имеют дефекты эмали и легко подвергаются кариесу; сказываются на состоянии зубов, несомненно, и особенности питания матери во время беременности.

Наряду с поражением костей и зубов, в клинической картине выраженного рахита одно из первых мест занимают симптомы слабости мышечно-связочного аппарата.

Общая вялость и дряблость мускулатуры, разболтанность суставов - характерные проявления рахита у детей раннего возраста. По данным Е. Д. Заблудовской, мышечная гипотония встречается у 97,8% детей, больных рахитом. Она особенно отчетливо выражена при сочетании тяжелого рахита и рахита средней тяжести с гипотрофией и полигиповитаминозом, особенно С и В1 Такие больные, лежа на спине, легко притягивают стопу к своему лицу и даже закладывают ее себе на плечо и за голову; у них большой, так называемый лягушачий, живот, что объясняется дряблостью мышц брюшной стенки и почти всегда наблюдаемым расхождением прямых мышц живота. Мышечная гипотония выявляется рано, достигает наибольшей выраженности в период расцвета рахита и длительно сохраняется в период выздоровления.

Мышечная гипотония объясняется не только общей слабостью ребенка и малой моторной активностью его, но и наличием своеобразной рахитической миопатии, связанной с нарушением структуры поперечнополосатых мышц и расстройством их иннервации. По экспериментальным исследованиям А. А. Никифоровой, у молодых животных при рахите отмечается истончение, прерывистость, частично - зернистый распад осевых цилиндров нервно-мышечных волокон и деформация их конечных разветвлений. Число поперечнополосатых мышечных волокон уменьшается, нарушается поперечная исчерченность их, деформируются ядра и местами расширяется просвет кровеносных сосудов.

Рахитический лордоз

Аналогичные изменения отмечаются и в нервно-мышечном аппарате у детей, больных рахитом. Морфологические и функциональные изменения мышечной системы находятся в определенной связи не только с функциональным бездействием, но и с нарушениями биохимических процессов при рахите, в частности обмена фосфорных соединений, необходимых для функционирования мышц. Об этом говорит и уменьшение выделения с мочой креатинина, что можно объяснить снижением распада креатинофосфорной кислоты в результате функциональных и биохимических нарушений в мышцах.

Р. Б. Краснова, изучавшая у нас особенности моторной хронаксиметрии у здоровых и больных детей, отметила укорочение двигательной хронаксии мышц у больных рахитом в начальном и удлинение этого показателя в более позднем периоде заболевания; Р. Б. Краснова связывает эти изменения со сдвигами щелочно-кислотного равновесия.

От морфологических и функциональных изменений нервно-мышечного и суставно-связочного аппарата зависит и задержка развития статических и локомоторных функций у детей, страдающих рахитом: они позже начинают держать голову, опираться на ноги, поворачиваться, сидеть, стоять и ходить. Развитие двигательных умений особенно сильно задерживается у тех детей, у которых рахит возник уже в первые месяцы их жизни. Многие из них только во втором полугодии начинают держать голову, к году еще плохо сидят, а встают на ноги и начинают самостоятельно ходить к 2 годам, а иногда и позже.

Такое запаздывание развития моторики отмечается при тяжелых формах рахита, которые, как уже упоминалось, встречаются в настоящее время редко и наблюдаются у детей, неправильно вскармливаемых, живущих в неблагоприятных условиях, без правильного режима, без систематического пребывания на воздухе и в отношении которых своевременно не использовались современные возможности профилактики и лечения рахита.

Пассивные движения конечностями в разгар рахитических явлений почти всегда вызывают у ребенка отрицательную реакцию, плач и крик, что, надо думать, объясняется имеющейся у них гиперестезией.

Наряду с задержкой развития моторики у детей с выраженными явлениями рахита, почти как правило, отмечается отставание и психического их развития. При этом сказывается совокупность всех факторов - и тех, которые обусловливают возникновение рахита, и тех, которые появляются в связи с самим рахитическим процессом, в частности с нарушением образования условно-рефлекторных связей. Не подлежит сомнению, что при рахите нарушаются функции не только периферической и вегетативной нервной системы, о чем было сказано раньше, но и головного мозга, не исключая и его кору. Н. И. Красногорский говорил о нарушении функции "двигательного анализатора"; он указывал, что при рахите замедляется и даже прекращается образование новых условно-рефлекторных связей. Несмотря на некоторую задержку психического развития ребенка, больного рахитом, говорить об умственной отсталости, конечно, нет оснований, так как по окончании заболевания дети развиваются совершенно нормально, хотя Т. П. Зайцева-Грязнова и указывает на замедленное образование условно-рефлекторных связей даже в период остаточных явлений рахита.

Деформация грудной клетки, гипотония мышц, несколько более вялые по сравнению с нормой движения диафрагмы и изменения нервной системы нарушают легочную вентиляцию и благоприятствуют возникновению поражений органов дыхания. У большинства детей с более или менее отчетливо выраженными явлениями рахита почти всегда можно отметить учащенное и поверхностное дыхание с неглубоким вдохом и коротким выдохом; при более тяжелом рахите наблюдается затрудненный выдох, а при крике и плаче у ребенка появляется цианоз. Все это ведет к нарушениям газообмена; недостаточная легочная вентиляция и гипоксемия благоприятствуют возникновению ателектазов и пневмоний. До возникновения этих осложнений перкуссия и аускультация большей частью не выявляют существенных уклонений от нормы; иногда в паравертебральных отделах и в подмышечных впадинах выслушивается более жесткое дыхание и немногочисленные рассеянные сухие хрипы; при значительных деформациях грудной клетки по нижнему краю легких сзади при глубоком вдохе часто удается прослушать ателектатические хрипы, обычно исчезающие при повторных глубоких вдохах или при плаче.

О-образное искривление голеней

Л. В. Водкайло отметила следующую частоту клинических симптомов рахита у детей до 1 года в момент выявления у них рахита: потливость - у 34,5%, беспокойство - у 37,2%, плохой сон - у 9%, пониженный аппетит - у 7,2%, облысение затылка -  у 33,6%; мягкость краев большого родничка - у 32,7%, краниотабес - у 50,9%, уплощение теменной и затылочной костей - у 17,2%, увеличение головы - у 1,8%, деформация грудной клетки - у 23,6%, "четки" - у 21,8%, искривление конечностей - у 9,0%, гипотония мускулатуры - у 20,9%, запаздывание прорезывания зубов - у 14,5%, неправильное прорезывание зубов - у 4,5%, запаздывание сидения - у 8,1%, запаздывание стояния - у 6,3%, запаздывание хождения - у 2,7%.

По ее же данным, рахитом заболело в возрасте: 1-2 месяцев - 33,3%, 2-3 месяцев - 47,1 %, 3-4 месяцев - 60,9%, 4-5 месяцев -79,3%, 5-6 месяцев - 88,2%, 6-7 месяцев - 78,9%, 7-8 месяцев - 73,3%, 8-9 месяцев -53,3% ,9-10 месяцев - 55,6%, 10- 11 месяцев - 44,4%, 11-12 месяцев - 25% детей.

К. А. Москачева и А. Т. Мартыненко при рентгеновском исследовании лёгких у детей с тяжелыми формами рахита обнаружили ателектазы главным образом вдоль грудины, эмфизему, ограниченные участки пневмоторакса и увеличенные бронхиальные узлы.

А. М. Хвуль, изучая гистологическую картину легких молодых крыс с экспериментальным рахитом, отметила разрастание соединительной ткани, утолщение межальвеолярных перегородок и другие морфологические изменения.

Все эти клинические и экспериментальные данные делают объяснимым тяжелое течение пневмоний у детей, страдающих рахитом, к которым они особенно предрасположены. Более отчетливые физические явления в легких и особенно неблагоприятное течение пневмоний отмечаются у детей, у которых рахит сочетается с гипотрофией.

В тесной взаимосвязи с нарушениями органов дыхания находятся и нарушения сердечно-сосудистой системы.

Данные, получаемые при перкуссии и аускультации сердца у детей, страдающих рахитом, не отличаются постоянством; они в значительной мере зависят не только от тяжести рахита, но и от сопутствующих отклонений от нормы, отмечающихся в легких, от состояния упитанности, метеоризма, деформаций грудной клетки и т. д. Некоторые авторы отмечают увеличение сердца при рахите и даже говорят о "рахитическом сердце". Истинные размеры сердца в большинстве случаев бывают увеличены лишь за счет расширения сердечных полостей, а не в результате его гипертрофии. Поэтому в большинстве случаев можно бывает отметить при перкуссии некоторое расширение сердца вправо. Иногда увеличение размеров сердца бывает кажущимся. Е. М. Лепский указывал, что расширение перкуторных границ сердца часто наблюдается вследствие некоторого прижатия его к передней стенке грудной клетки высоко стоящей диафрагмой. Эта же причина, как указывает С. О. Дулицкий, обусловливает горизонтальное положение сердца, что и приводит к расширению перкуторных границ его.

Х-образное искривление голеней

У ребенка с выраженными явлениями рахита работа сердца несомненно затруднена. Недостаточное расширение грудной клетки при вдохе, ограниченные и вялые движения диафрагмы не обеспечивают необходимого отрицательного давления, благоприятствующего присасыванию крови в сердце и большие сосуды.

В результате этого возникают застойные явления в венах большого круга кровообращения и в легких, что и ведет к расширению правой половины сердца. Застойные явления в печени и в системе воротной вены и часто наблюдаемый метеоризм, ограничивающий движения диафрагмы, создают еще большие затруднения для работы сердца.

В зависимости от совокупности всех этих отклонений от нормы находятся и данные, получаемые при объективном исследовании ребенка. Пульс обычно учащен; при сочетании тяжелого рахита с тяжелой гипотрофией, по данным некоторых авторов, отмечается брадикардия; мы это не можем подтвердить. Почти всегда сердечные тоны приглушены; первый тон у верхушки нечистый, реже выслушивается слабый систолический шум. По данным Е. В. Абрамовой, артериальное давление чаще повышено: максимальное 115- 125 мм, минимальное 60-70 мм рт. ст.; эти данные мы также не можем подтвердить. У детей, больных рахитом, сочетающимся с тяжелым расстройством питания, по наблюдениям М. Н. Бессоновой, максимальное артериальное давление снижается до 70-80 мм, минимальное до 40-50 мм рт. ст., что, по ее мнению, надо объяснять тоногенной дилатацией сердца. По нашим повседневным клиническим впечатлениям, артериальное давление у детей, больных рахитом, чаще бывает умеренно пониженным.

На электрокардиограммах у детей с тяжелым рахитом Е. В. Абрамова отмечает уменьшение всех зубцов, кроме зубца Т, удлинение интервала PQ, уширение комплекса QRS и увеличение систолического показателя.

Конечно, чем сильнее выражены нарушения функции сердечно-сосудистой системы, тем сильнее выявляются и расстройства функции дыхания. При этом значительно ухудшается самочувствие ребенка, усиливаются приступы одышки и цианоза, увеличивается печень, отчетливо выделяется венозная сеть на голове и выявляется пучеглазие, объяснимое расширением вен глазницы. При выраженной сердечно-легочной недостаточности особенно неблагоприятно протекает у детей воспаление легких; оно течет вяло, обычно без значительных повышений температуры, плохо поддается лечению, нередко ведет к формированию хронической пневмонии, а иногда и заканчивается летально.

Такое неблагоприятное течение воспаления легких у детей, больных рахитом, объясняется не только сердечно-легочной функциональной недостаточностью, но и пониженной общей реактивностью их организма, в частности плохой сопротивляемостью инфекциям; у отдельных детей можно бывает отметить преобладание тех или других из указанных отрицательных факторов.

У громадного большинства детей, страдающих рахитом, очень рано выявляются, а в разгар болезни нарастают явления анемии. Тяжесть малокровия и выраженность симптомов, сопутствующих малокровию, крайне различны и не всегда находятся в прямой зависимости от тяжести самого рахита. О причинах анемии существуют различные высказывания. Марфан и другие полагают, что не сам рахит вызывает анемизирование ребенка, а повторные инфекции и токсические факторы приводят к ослаблению гемопоэза. Е. М. Лепский, Ю. В. Макаров, К. А. Святкина думают, что анемия связана с основным рахитическим процессом, так как анализы крови даже в начальном периоде рахита всегда обнаруживают некоторую степень анемии.

Тяжелый рахит. Выраженная гипотония мышц и лягушачий живот.

Не отрицая влияния всех этих моментов, приписывать одному из них основное анемизирующее воздействие, конечно, нельзя. На это правильно указывают М. Н. Бессонова и многие другие. Они подчеркивают, что при рахите сказывается анемизирующее влияние целого ряда факторов и глубокого нарушения нормального физиологического состояния всех органов и систем организма, в частности регулирующей роли коры головного мозга на процессы кроветворения. Имеет значение и гиповитаминоз С, почти всегда играющий существенную роль в клинической картине и патогенезе рахита.

Действительно, в этиологии и патогенезе рахита играют существенную роль различные факторы: гиповитаминоз D, неправильное питание, неправильный режим жизни ребенка, недостаток других витаминов (С и В1) и т. д., а все эти факторы могут быть и причиной анемии. Бесспорно, сказываются и индивидуальные особенности самого ребенка, в частности функциональные особенности его кроветворного аппарата.

Надо полагать, что различным сочетанием и различной интенсивностью воздействий указанных отрицательных моментов объясняется то, что при более или менее одинаковой тяжести клинических проявлений рахита у одного ребенка имеется гипохромная анемия с умеренно выраженными регенеративными явлениями, а у другого тяжелая анемия с отчетливыми явлениями гиперрегенерации и выраженным гепатолиенальным синдромом.

Подтверждением сказанного могут быть следующие наблюдения:

Ребенок А. К., 1 года 1 месяца, родился с весом 3300 г; рано переведен на искусственное вскармливание; получая ежедневно до 1 л молока, каши, почти не получал овощных блюд, мало гулял, профилактика рахита не проводилась. В возрасте 1 года 1 месяца весил 10,05 кг. Клиническая картина говорила о цветущем тяжелом рахите; данные рентгенологического и биохимического исследований подтверждали клинический диагноз. Гемограмма говорила о выраженной гипохромной анемии с весьма умеренными явлениями регенерации.

Селезенка не пальпируется, печень выступает из-под реберной дуги на 2-2,5 см, несколько плотнее нормы, безболезненная.

Другой ребенок. - В. В., 1 года 2 месяцев. Вес при рождении 3000 г, вес в возрасте 1 года 2 месяцев - 9900 г. С первых дней жизни на искусственном неправильном вскармливании; овощных блюд, мяса и фруктовых соков получал мало; бытовые условия - неблагоприятные. На первом году жизни повторно болел воспалением легких. Клиническая картина говорила о тяжелом рахите с резкой деформацией грудной клетки и нижних конечностей. Данные рентгенологического и биохимического исследований подтвердили острое течение рахита. Большая плотная селезенка, нижний полюс которой ниже пупка; печень плотная, безболезненная, нижний край почти на уровне пупка.

Данные отдельных авторов об особенностях гемограммы и миелограммы у детей при рахите сильно расходятся между собою.

О. М. Лаго подчеркивает, что при тяжелом рахите и рахите средней тяжести, в цветущем его периоде, нередко имеется выраженная гипохромная анемия, тяжесть которой не соответствует тяжести рахита. Отмечается небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы (нейтрофилов) влево. По мнению О. М. Лаго, имеется нормальный эритропоэз, умеренное нарастание числа ретикулоцитов (до 2,5%), некоторое увеличение числа миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов и юных нейтрофилов за счет снижения палочкоядерных и сегментоядерных элементов.

М. М. Мирзамухамедов тоже считает, что эритропоэз протекает в основном нормально, в миелограмме имеется лишь некоторое уменьшение числа мегакариоцитов и сдвиг влево со стороны нейтрофилов.

В противоположность названным авторам М. С. Осетринкина в миелограмме детей, страдающих рахитом, отметила выраженные уклонения от нормы, в значительной мере исчезающие при назначении больших доз витамина D.

Эти расхождения в оценке особенностей крови и кроветворения при рахите вполне понятны, так как под наблюдением отдельных авторов находились дети, не вполне равноценные по состоянию здоровья как в отношении тяжести и периода рахита в момент обследования их, так и в отношении различных сопутствующих патологических процессов - дистрофии, полигиповитаминоза, перенесенных инфекционных заболеваний и т.д., несомненно отражавшихся на особенностях их гемограммы и миелограммы.

Рентгенограмма грудной клетки ребенка 9 месяцев с тяжелым рахитом. Рахитические четки и хроническая пневмония.

На возможность значительных качественных и количественных колебаний со стороны гемограммы и миелограммы при рахите совершенно правильно указывает М. Н. Бессонова. Она особенно подчеркивает сильное влияние наслоения гиповитаминоза С, когда количество гемоглобина снижается до 52-55% вне зависимости от тяжести рахита, число эритроцитов падает до 3 750 000-3 000 000, цветовой показатель - до 0,62-0,65, число лейкоцитов колеблется в пределах 5400-7200, эозинофилы исчезают, снижается число моноцитов, выявляется умеренный лимфоцитоз и отмечается незначительный сдвиг нейтрофилов влево.

По нашим данным, при неосложненном рахите средней тяжести количество гемоглобина и число эритроцитов обычно понижено; в тяжелых случаях рахита это большей частью выражено более отчетливо, хотя, как было сказано, закономерного параллелизма между тяжестью рахита и степенью анемизирования отметить нельзя. Только в легких случаях рахита, в период начальных проявлений число эритроцитов может оставаться в пределах нормы.

Общее число лейкоцитов остается в пределах нормы или бывает несколько увеличено. Количество нейтрофилов имеет тенденцию к снижению с очень умеренным сдвигом влево, но даже наслоение легких инфекций вызывает лейкоцитоз и усиливает сдвиг влево; число эозинофилов в пределах нормы, но возможна и эозинопения; число лимфоцитов, как относительное, так и абсолютное, несколько увеличено; моноциты в пределах нормы.

При сочетании у ребенка рахита с грубыми дефектами питания и при наслоении различных случайных инфекций - гемограмма может резко меняться - нарастает лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, снижается число эритроцитов, падает количество гемоглобина. У одних детей отмечается картина гипохромной железодефицитной анемии. У других она может протекать в виде тяжелой, обычно гиперхромной анемии типа Якш-Гайема, которую можно рассматривать как крайний вариант простой гипохромной анемии.

У большинства детей, страдающих рахитом, селезенка и печень умеренно увеличены; у некоторых детей селезенка достигает громадных размеров, спускаясь в малый таз. В этих случаях обычно увеличена и печень; выраженный гепатолиенальный синдром типичен для анемии Якш-Гайема.

Между размерами селезенки, тяжестью малокровия и тяжестью рахита нет закономерно постоянного параллелизма.

Периферические лимфатические узлы у большинства детей, страдающих рахитом, увеличены и уплотнены; микроскопически они гиперплазированы и иногда несколько склерозированы. Большинство авторов рассматривает изменения со стороны лимфатического аппарата как вторичные. Марфан считает гиперплазию лимфатических узлов характерной для рахита и даже предлагает называть последний остеолимфатизмом.

Со стороны желудочно-кишечного тракта, как уже было сказано раньше, почти всегда отмечается неустойчивый стул, метеоризм и увеличение печени. Аппетит обычно понижен. При тяжелом рахите у большинства детей слизистая оболочка полости рта сухая, блестящая, имеются трещины и гиперемия в углах рта. Частые дисфункции кишечника объясняются функциональными нарушениями органов пищеварения. Снижение секреции слюны влечет сухость слизистой полости рта и ухудшает аппетит. По исследованиям К. П. Александровой, у детей при рахите общая кислотность желудочного сока колеблется от 4-6 до 10, а свободная кислота от 0 до 6-14. Активность ферментов желудка - пепсина, сычужного фермента и липазы - снижена.

Снижается секреция и активность ферментов сока поджелудочной железы и кишечника; в слизистой кишечника снижена активность фосфатазы, в кале особенно снижена активность фосфатазы и сахаразы.

По данным Е. М. Лукьяновой, значительно нарушены и функции печени: гликогенообразовательная, антитоксическая, протромбинообразовательная, уробилиновая и др.

Эти нарушения особенно отчетливо выражены в разгар рахита и у детей, у которых рахит сочетается с хроническим расстройством питания.

В этих случаях имеются расстройства обмена белков, жиров и углеводов.

Восстановление функций печени у многих детей, особенно с расстройствами питания, нередко отстает от общего клинического выздоровления.

Наряду с секреторными расстройствами органов пищеварения, у детей, страдающих рахитом, нарушена моторика желудочно-кишечного тракта, почти всегда имеется атония желудка, наблюдаются спазмы отдельных кишечных петель, что задерживает переход пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку и дальнейшее продвижение по кишечнику.

Нарушено и всасывание в кишечнике продуктов расщепления принятой пищи. Во всех этих расстройствах, как указывает М. Н. Бессонова, существенную роль играет полигиповитаминоз; получается до некоторой степени порочный круг - недостаточное всасывание витаминов в кишечнике вызывает нарушение функций печени и других органов пищеварения, а эти нарушения способствуют дальнейшему ухудшению секреции пищеварительных желез и моторики желудка и кишечника.

В результате всех этих функциональных расстройств органов пищеварения и возникают свойственные детям, больным рахитом, дисфункции кишечника, на что было указано выше: внешне беспричинное учащение стула и ухудшение переваривания пищи часто сменяются запорами.

Для рахита характерны нарушения со стороны минерального обмена; уже в период начальных проявлений рахита в крови нередко снижается количество неорганического фосфора, а в разгар болезни количество его падает до 2 мг% и даже ниже (норма - 5,4 мг%); снижается, хотя и менее значительно, количество кальция - до 9,0-9,5 мг% (норма-10,5 мг%); в период наиболее выраженных остеомалятических изменений количество кальция в крови может быть даже повышено.

В результате гипофосфатемии замедляется энергия окислительных процессов в организме больного ребенка и происходит сдвиг щелочно-кислотного равновесия в сторону ацидоза.

В крови у больных рахитом снижено также количество лимонной кислоты.

Наряду с уже упомянутыми нарушениями со стороны ферментных систем организма ребенка, больного рахитом, надо указать на нарастание активности фосфатазы.
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Александр Тур