Морфологические изменения при бронхиальной астме
При астматическом статусе в случае летального исхода легкие остаются вздутыми и чаще всего выглядят бледными на вскрытии. Можно видеть ограниченные участки отечности легочной ткани или ателектазов, на разрезе - более или менее выраженную закупорку бронхов секретом. В этих участках наблюдают и наиболее выраженные изменения (при микроскопическом исследовании). В просветах обнаруживают обильный слизистый секрет, закупоривающий некоторые альвеолы. В секрете находят значительное количество эозинофильных гранулоцитов и иногда кристаллы Шарко-Лейдена. Нередко отмечают слущивание эпителия, чему способствует отечность подслизистого слоя. При длительном течении заболевания выявляют гипертрофию гладкой мускулатуры. Количество бокаловидных клеток увеличивается, а клеток мерцательного эпителия сокращается. Распространенным явлением считают разрастание (в 2-3 раза) и гиалинизацию базальной мембраны. Вероятно, это связано с длительностью болезни, так как в детском возрасте данные изменения отсутствуют. Определенную роль играет и активность иммунных процессов. Электрофоретические исследования показывают, что это уплотнение отчасти связано с разрастанием коллагеновых нитей. Вся слизистая оболочка, особенно lamina propria, отечна и инфильтрирована преимущественно эозинофильными гранулоцитами.
С помощью иммунофлюоресценции в субэпителиальной области были выявлены IgG, IgA и IgM при так называемой эндогенной астме. Их отложения в гиперплазированной базальной мембране были большей частью диффузными, но иногда и зернистыми, напоминающими изменения, при нефрите, обусловленном ИК. В части случаев они содержали комплемент. При бронхите эти изменения выражены незначительно.
Данные о частоте выявления IgE очень противоречивы. Их не обнаруживают в области базальной мембраны, а в эпителии мелких бронхов и бронхиол, в слизистых железах и слизи. Плазматические клетки, продуцирующие IgE, находятся наряду с другими клеточными элементами в подслизистом слое. Легочная ткань при атопических заболеваниях не поражается. Некоторые исследователи сообщают о нерезко выраженных признаках отека легких.
Изменения чаще всего обратимы, поэтому в интервале между приступами слизистая оболочка может выглядеть интактной. Но как правило, выявляют эозинофильную инфильтрацию, гиперплазию бокаловидных клеток и изменения базальной мембраны. Особенно это свойственно длительному течению болезни. В таких случаях присоединяется вторичная инфекция, что приводит к выраженным изменениям слизистой оболочки бронхов и легочной ткани. При инфекционной форме бронхиальной астмы эти изменения находят с начала заболевания.
Читать Прогноз при бронхиальной астме
С помощью иммунофлюоресценции в субэпителиальной области были выявлены IgG, IgA и IgM при так называемой эндогенной астме. Их отложения в гиперплазированной базальной мембране были большей частью диффузными, но иногда и зернистыми, напоминающими изменения, при нефрите, обусловленном ИК. В части случаев они содержали комплемент. При бронхите эти изменения выражены незначительно.
Данные о частоте выявления IgE очень противоречивы. Их не обнаруживают в области базальной мембраны, а в эпителии мелких бронхов и бронхиол, в слизистых железах и слизи. Плазматические клетки, продуцирующие IgE, находятся наряду с другими клеточными элементами в подслизистом слое. Легочная ткань при атопических заболеваниях не поражается. Некоторые исследователи сообщают о нерезко выраженных признаках отека легких.
Изменения чаще всего обратимы, поэтому в интервале между приступами слизистая оболочка может выглядеть интактной. Но как правило, выявляют эозинофильную инфильтрацию, гиперплазию бокаловидных клеток и изменения базальной мембраны. Особенно это свойственно длительному течению болезни. В таких случаях присоединяется вторичная инфекция, что приводит к выраженным изменениям слизистой оболочки бронхов и легочной ткани. При инфекционной форме бронхиальной астмы эти изменения находят с начала заболевания.
Читать Прогноз при бронхиальной астме