Симптомы и диагностика первичной артериальной гипертонии

Опыт последних лет показал также, что первичная артериальная гипертония у детей, подростков, юношей и девушек может сопровождаться гипертоническими кризами, что раньше многими отрицалось. Клиническая картина кризов характеризуется тошнотой, иногда рвотой, резкой головной болью, головокружением, звоном в ушах, появлением "черных точек" перед глазами. Артериальное давление повышается при этом нередко до 200 мм рт. ст. (систолическое) и до 100 мм рт. ст. и выше (диастолическое). Кризы часто сопровождаются кардиалгией, продолжаются от нескольких часов до 1-2 дней и во всех случаях заканчиваются благополучно. Отсутствие значительных изменений со стороны сердца и глазного дна у части этих детей и предшествующий кризу уровень артериального давления свидетельствовали о том, что стадию заболевания у них можно было расценивать как серьезную. Кризы обычно провоцировались тяжелым эмоциональным стрессом.

Несмотря на признанную стадийность первичной артериальной гипертонии, наши наблюдения свидетельствуют о преимущественно (в 85%) доброкачественном течении заболевания у детей и подростков, не переходящим у этих контингентов в III стадию, особенно если проводится комплексное, адекватное, индивидуально разработанное для каждого больного лечение с учетом типа гемодинамических нарушений и других проявлений заболевания.

Развивающаяся по мере перехода заболевания во II стадию компенсаторная гиперфункция левого желудочка, вынужденного преодолевать повышенное периферическое сопротивление, ведет к увеличению толщины мышечных волокон миокарда, т. е. к его гипертрофии. Однако телерентгенометрия в этих случаях поначалу позволяет выявить лишь увеличение длинника сердца, а уже впоследствии (на 3- 5-м году заболевания) поперечного, косого и переднезаднего его размеров, что при рентгеноскопии может дать картину сужения ретрокардиального пространства. В передней проекции при этом виден увеличенный левый желудочек, усиленная его пульсация, а также тахикардия, хотя и менее выраженная при I и II стадиях первичной артериальной гипертонии, чем при вегетативно-сосудистой дистонии. При аускультации у этих больных выслушиваются усиленные топы сердца, акцепт II тона на аорте. По мере прогрессирования заболевания первый топ становится глуше и на фонокардиограмме его амплитуда снижается.

В наших наблюдениях при I-II стадиях первичной артериальной гипертонии в 50% случаев выявлено относительное уширение комплекса QRS до 0,08- 0,10 с, что, вероятно, обусловлено повышением массы и электрической активности левого желудочка. При поликардиографическом исследовании и анализе фаз систолы левого желудочка наиболее характерным (в 70%) являлся синдром гиподинамии миокарда по В. Л. Карпману с удлинением всей фазы напряжения, главным образом за счет изометрического сокращения, составившего у этой группы больных для ритма 75 в с в среднем 0,049 с, а вся фаза напряжения 0,094 с, а также укорочением фазы изгнания - 0,240 с вместо должной для данного ритма 0,251 с. Таким образом, анализ фаз систолы у этой категории детей и подростков не позволил выявить классического синдрома гипердинамии миокарда, считающейся многими характерной для гипертонической болезни, а именно: не выявлено укорочения изометрического сокращения, периода изгнания и механической систолы.

Как известно, чем больше ударный объем крови, тем продолжительнее фаза изгнания, и наоборот, а у обследованных нами больных фаза изгнания была в преобладающем числе случаев укорочена, что подтверждает изложенную нами концепцию о спазме прекапилляров и повышении периферического сопротивления как о ведущем гемодинамическом механизме формирования гипертонии у детей и подростков. Недостаточный приток крови к сердцу, так называемая недогрузка объемом, связанная с повышенным тонусом, а во II стадии гипертонической болезни и со спазмом прекапилляров является причиной удлинения периода изометрического сокращения. Как известно, удлинение последнего приводит к усилению потребления кислорода миокардом и нередко является причиной возникновения гипоксии последнего, признаки которой выявляются на электрокардиограмме этих больных уже в I стадии (снижение или, наоборот, чрезмерное повышение зубцов Т, смещение сегмента S - Т ниже изолинии).

Следовательно, структура систолы у обследованных больных не укладывается в общепринятое представление о гиперкинетическом типе кровообращения. Гиперфункция симпатико-адреналовой системы происходит у них с преобладанием норадреналовых влияний на сердечно-сосудистую систему, которые, как известно, усиливают прессорные сосудистые реакции, влияя в меньшей мере на инотропную функцию сердца, т. е. на силу сердечных сокращений.

Анализ более 200 электрокардиограмм подростков, страдающих I-II стадиями первичной артериальной гипертонии, позволяет нам считать более типичным для этих форм высокие зубцы R и Т в левых грудных отведениях.

Данные З. Г. Мавриной о преимущественно гигантских R и Т зубцах только в правых грудных отведениях заставляют опасаться, что данные автора относятся к вегетативно-сосудистой дистонии гипертонического типа, для которой и по нашим данным характерны высокие зубцы Т в правых грудных отведениях.

Таким образом, анализ собственных результатов и данных литературы о характерных изменениях ЭКГ у детей и подростков, страдающих первичной артериальной гипертонией, свидетельствует о несомненно рано наступающих изменениях метаболизма миокарда у этих больных, чем закладывается фундамент развития ишемической болезни сердца в последующие периоды жизни. Нарушения трофики миокарда осуществляются на уровне микроциркуляторного сосудистого русла миокарда, а не коронарных артерий, чем объясняется отсутствие ангинозных стенокардических болей, тем не менее 30% детей и подростков предъявляют жалобы на неприятные ощущения в сердце, преимущественно колющего и давящего характера. Боли в сердце и даже ишемия миокарда не коронарогенного происхождения, а обусловленные спазмом микроциркуляторного русла, в настоящее время общепризнанны и считаются характерными для больных молодого возраста.

У подростков с явной рентгенологически подтвержденной гипертрофией левого желудочка классическую левограмму на ЭКГ мы выявили только в 15% случаев. По данным Мавриной, у наблюдаемых ею подростков и юношей с первичной артериальной гипертонией вертикальное или полувертикальное положение оси сердца было выявлено в 65,5%, правый тип ЭКГ в 3,15%, левый тип - в 4,37%.

По мере нарастания гипертрофии левого желудочка наступает увеличение ударного и минутного объема крови, продолжает увеличиваться периферическое сопротивление.

Анализ гемодинамических показателей у подростков с первичной артериальной гипертонией в покое и после нагрузки позволил выявить ряд особенностей. Как видно из данных таблицы, гемодинамические показатели у детей и подростков с I и II стадиями гипертонической болезни имеют ряд существенных отличий от таковых у больных с крайним, третьим вариантом вегетативно-сосудистой дистонии гипертонического типа, т. е. от предгипертонических состояний.

Минимальное давление уже в I стадии Б в среднем равно 85 мм рт. ст., а в IIА и IIБ стадии составляет в среднем 90 и 100 мм рт. ст. Среднее, колеблясь в пределах 100-110 мм рт. ст., не снижается, а после нагрузки, наоборот, повышается. Боковое давление возрастает до 130 мм рт. ст., повышаясь после нагрузки до 140 мм рт. ст. Максимальное давление колеблется от 150 (IБ стадия) до 180 мм рт. ст. (IIБ стадия). В отличие от предгипертонических состояний в IБ, IIА и IIБ стадиях первичной артериальной гипертонии у подростков наступает повышение скорости распространения пульсовой волны - в меньшей степени по артериям эластического типа до 6,8 м/с, в большей степени по артериям мышечного типа до 8,2 м/с. Таким образом, при первичной артериальной гипертонии у подростков исчезает компенсаторное снижение скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типа, наблюдаемое при вегетативно-сосудистой дистонии, в том числе и гипертонического типа, т. е. при предгипертоническом состоянии. В связи с этим усиливается второй фактор компенсации повышенного периферического сопротивления - увеличение ударного и минутного объема крови указанные данные позволяют присоединить повышение модуля упругости артерии эластического и мышечного типа, наряду с гипертрофией левого желудочка, стойким повышением среднего, бокового и минимального давления к числу достоверных признаков первичной артериальной гипертонии у детей и подростков. Существенное значение имеет выявление процентного отношения фактического удельного периферического сопротивления (УПСФ) к должному (УПСД) у данного больного. Если у детей и подростков с предгипертоническим состоянием в покое возможны колебания степени УПСФ по отношению к УПСД в пределах ±20,6%, но при обязательном превышении последнего не выше 30% после нагрузки, то в IБ и IIА и IIБ стадиях первичной артериальной гипертонии уже в покое УПСФ превышает должное без колебаний в сторону уменьшения в пределах 25%, при этом после нагрузки это превышение может достигать 40-50%.

Таким образом, при условии внедрения тахоосциллографического метода исследования вопросы диагностики и дифференциальной диагностики предгипертонических состояний и первичной артериальной гипертонии и установления ее стадии у детей и подростков становятся на новый уровень, увеличивается число точных количественных гемодинамических критериев диагноза.

Существенные количественные различия выявлены в ударном объеме, который в связи со значительным ростом периферического сопротивления кровотоку повышается в IБ и IIА и Б стадиях первичной артериальной гипертонии. УО в предгипертоническом состоянии равен в среднем 68,4 мл (N - 58 мл для возраста 13-16 лет), а при первичной артериальной гипертонии IБ, IIА, IIБ стадии он колеблется соответственно от 68 мл до 85,0 (IIБ стадия).

В предгипертоническом состоянии функциональные особенности симпатико-адреналовой системы характеризуются гиперфункцией по преимущественно норадреналовому типу, а по мере формирования истинной артериальной гипертонии усиливаются и адреналовые влияния, стимулирующие инотропную функцию сердца, экскреция адреналина достигает 9-10 мкг/сут. В этих стадиях гипертонической болезни повышается также экскреция дофамина до 200-300 мкг/сут, ДОФА до 20- 30 мкг/сут.

Исследования, проводимые у здоровых людей и больных гипертонией, показали, что периферические эффекты дофамина и его влияние на функцию сердца напоминают таковые адреналина, но отличаются более выраженным стимулирующим действием на диастолическое давление, повышая его. С другой стороны, роль дофамина в обменных процессах в миокарде более сходна с действием норадреналина, оказывающего существенное влияние на клеточные мембраны благодаря его тесному взаимодействию с белками мембран.

Л. Т. Антонова тоже выявила повышенный уровень экскреции адреналина и норадреналина у подростков, больных гипертонической болезнью: адреналина - до 9,2 мкг/сут, норадреналина до 21,3 мкг/сут, обнаружив при этом извращение суточного ритма их выделения.

Как показали наши исследования, при вегетативно-сосудистой дистонии гипертонического типа экскреция адреналина и норадреналина не только не повышена, но даже несколько снижена, при, однако, повышенной экскреции их предшественников, главным образом дофамина. Тем не менее, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у этих больных, характеризующееся тахикардией, повышением тонуса артериол и удельного периферического сопротивления, а также структура систолы свидетельствуют о высокой утилизации катехоламинов, а повышенная экскреция их предшественников (дофамина и ДОФА) о достаточных резервных возможностях системы. В отличие от вегетативно-сосудистой дистонии первичная артериальная гипертония характеризуется повышением экскреции адреналина и норадреналина. Л. Ю. Атабекова, Л. И. Небольсина и др. установили у подростков в IA стадии первичной артериальной гипертонии, т. е. в предгипертоническом состоянии (это было получено и нами), снижение уровня экскреции адреналина - 4,2 мкг/сут и норадреналина 9,6 мкг/сут, а уже в IБ стадии соответственно 6,1 мкг/сут (по нашим данным 7,2) адреналина и 20,6 (по нашим данным - 20,2) норадреналина. Во IIА стадии Л. Ю. Атабекова и Л. И. Небольсина получили дальнейшее повышение экскреции адреналина до 9,4 и норадреналина до 31,6 мкг/сут.

Т. П. Борисова сообщает об истощении функции коры надпочечников по мере прогрессирования гипертонии, в частности, в первой стадии болезни глюкокортикоидная функция надпочечников повышена, затем снижается до нормального уровня, а во II стадии ее уровень ниже физиологического. Параллельно указанному повышается уровень выделения альдостерона. М. Я. Студеникин и А. Р. Абдулаев тоже выявили отчетливое снижение резервной глюкокортикоидной (по уровню 17-оксикортикостероидов и их фракции) функции надпочечников и усиление минералокортикоидной, сопровождающееся повышением содержания Na в плазме и эритроцитах.

В последнее время накоплены новые данные о роли биогенных аминов в патогенезе гипертонии, в частности серотонина, который действует на периферические сосуды аналогично норадреналину, т. е. суживает их. Кроме усиления действия норадреналина, серотонин стимулирует его выделение из депо в кровь. С другой стороны, повышение содержания адреналина в крови сопровождается усиленным освобождением серотонина, в ответ на которое в соответствии с компенсаторными функциями организма интенсифицируется выделение из тканей гистамина депрессорного вещества. Исходя из этих взаимоотношений, Л. И. Небольсина и X. М. Марков считают, что сочетание высокого уровня серотонина и гистамина в крови подростков, больных гипертонией, прогностически более благоприятно, чем высокое содержание только серотонина. При сохранении механизмов, компенсирующих прессорные эффекты, у больных гипертонией повышается экскреция калликреина.

Страница 2 - 2 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Рахиль Калюжная