Симптомы и диагностика первичной артериальной гипертонии



Как правило, у здоровых людей эмоциональный стресс сопровождается повышением экскреции кинина и калликреина. При физической нагрузке и, в частности, ходьбе их уровень снижается, а у больных гипертонией при физической нагрузке и ходьбе экскреция этих депрессорных факторов нередко повышается, свидетельствуя о напряженной функции депрессорных компенсаторных механизмов. Ранним критерием снижения активности депрессорных механизмов, в частности кининовой системы почек, является отсутствие снижения диастолического давления на нагрузку. Поведение последнего является вспомогательным дифференциально-диагностическим критерием спортивной гипертрофии левого желудочка от обусловленной артериальной гипертонией. При первой в ответ на нагрузку повышается систолическое давление и снижается диастолическое, что свидетельствует о достаточной активности депрессорных механизмов, о снижении периферического сопротивления и высоких адаптационных возможностях сердечно-сосудистой системы. Кининовая система почек - существенный фактор местной гуморальной адаптации почечного кровотока к физической нагрузке и ряду других воздействий на организм.

Кроме специфических гуморальных механизмов компенсации прессорных эффектов при первичной артериальной гипертонии нарушается общая реактивность организма, находящаяся в тесной взаимосвязи С тонусом сосудов.

Хронические токсико-инфекционные процессы у детей и подростков вызывают сенсибилизацию организма, сопровождающуюся повышением тонуса артериол и прекапилляров, что в ряде случаев, спустя 5-10 лет с момента возникновения хронического токсико-инфекционного процесса, приводит к вегетативно-сосудистой дистонии гипертонического типа, а у части подростков к первичной артериальной гипертонии.

Сенсибилизация при этих состояниях сопровождается снижением общей резистентности организма и неспецифических иммунологических факторов защиты (титра комплемента, фагоцитоза, пропердина и т. д.). Эти данные получили дальнейшее подтверждение в исследованиях, выявивших наличие циркулирующих в крови этих больных противоорганных антител.

Таким образом, снижение общей неспецифической иммунологической реактивности, сенсибилизация и аллергия, обусловленные хроническими токсико-инфекционными процессами и острыми инфекционными заболеваниями, составляют общий фон, благоприятствующий возникновению первичной артериальной гипертонии.

Достоверным клиническим признаком первичной артериальной гипертонии являются изменения глазного дна, не достигающие, однако, у детей и подростков той выраженности, которая развивается у взрослых по мере прогрессирования заболевания. Изучение состояния глазного дна является обязательным элементом обследования больных гипертонической болезнью. До последнего времени используется классификация, согласно которой гипертоническая ретинопатия делится на четыре стадии: I стадия - незначительное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол; II стадия - более выраженное сужение просвета артерий и артериол; умеренное утолщение их стенок, сдавление вен уплотненными артериолами, извилистость и расширение венул; III стадия - выраженное сужение и склероз артериол, их неравномерность; крупные и мелкие кровоизлияния, экссудаты (симптом "взбитой ваты"); IV стадия - к предыдущим симптомам присоединяется отек сосков зрительных нервов, смазанность краев оптического диска, отек сетчатки, вплоть до отслойки в тяжелых случаях, прогрессирующее понижение зрения, иногда внезапная потеря зрения.

Третья и четвертая стадии изменений глазного дна при первичной артериальной гипертонии у детей и подростков практически не наступают. Выявление II стадии должно служить сигналом для специальных видов исследования, позволяющих диагностировать симптоматическую почечную, реноваскулярную или другую форму вторичной гипертонии.

Наиболее ранними изменениями сосудов глазного дна при первичной артериальной гипертонии являются либо равномерное сужение калибра артериол, либо расширение венул, их извитость, сочетание сужения артериол и расширения венул.

Разные варианты подобных изменений глазного дна нами были выявлены у 90% детей и подростков 13-18 лет, страдающих первичной артериальной гипертонией. Более низкий процент изменений глазного дна, указываемый другими авторами, является, вероятно, результатом того, что в их обследование включена и группа с предгипертоническим состоянием. У последних мы либо не обнаруживали никаких изменений глазного дна, либо только сужение артериол (у 10%) без расширения венул.

Чрезвычайно важными представляются данные о нарушениях зрения у больных первичной артериальной гипертонией. В указанных работах выявлено сужение полей зрения, расстройство адаптации к темноте, снижение зрения. Эти изменения могут возникать до появления ретинопатии. В связи с этим З. М. Волынский и В. С. Соловьева указывают, что функциональные нарушения органа зрения в начальной стадии первичной артериальной гипертонии у молодых, возникая значительно раньше, чем различного характера изменения глазного дна, могут быть использованы в качестве раннего диагностического критерия заболевания.

Не менее существенные изменения возникают у больных первичной артериальной гипертонией в почках.

Кровоснабжение почек, органа чрезвычайно богатого артериальной сетью, особенно в клубочках, подвергается при артериальной гипертонии значительным изменениям под влиянием повышенного артериального давления и активизированных при этом заболевании прессорных веществ. Тем не менее результаты тщательных исследований почечной гемодинамики в различных стадиях гипертонической болезни показали, что величина почечного кровотока достоверно уменьшается только во IIIБ и III стадиях первичной артериальной гипертонии при условии ее быстрого прогрессирования. Однако сопротивление кровотоку в почках начинает возрастать уже в I стадии и более выражено, чем общее сосудистое периферическое сопротивление. По данным Л. Г. Кожарской, у подростков повышение сопротивления почечному кровотоку при вторичной (почечной) артериальной гипертонии появляется уже на ранних стадиях заболевания и является первичным механизмом повышения общего сопротивления. При первичной артериальной гипертонии имеются другие взаимоотношения между общим и почечным кровотоком.

Ю. Д. Шульга с соавт. при изучении функции почек методом изотопной ренографии выявили изменения только во IIБ и III стадиях заболевания, когда на ренограммах отмечались изменения, свидетельствующие об уменьшении кровотока в почкахз медленный пологий подъем кривых, растянутые их секреторные и экскреторные сегменты, удлинение периодов максимального накопления и времени полувыведения изотопа, снижение секреторного индекса.

У подростков с I и II стадиями первичной артериальной гипертонии относительная плотность мочи, выявляемая пробой Зимницкого, остается нормальной, так же как уровень мочевины, креатинина, остаточного азота в плазме крови и клиренс эндогенного креатинина, характеризующий скорость клубочковой фильтрации. Тем не менее у молодых людей с I и II стадиями первичной артериальной гипертонии в почках нередко выявляются очаги некроза и склероза - результат длительного спазма прекапилляров почечных клубочков. Указанное является результатом медленного и часто латентного течения первичной гипертонии, которое может продолжаться годами, но, несмотря на это, система прекапилляров включается в гемодинамические механизмы повышения артериального давления очень рано, что, несомненно, сказывается на состоянии почек, на общем сопротивлении кровотоку и на почечном кровотоке.

Эффективный почечный кровоток, т. е. количество крови, проходящее через функционально активную почечную паренхиму, в клинических исследованиях обычно определяют посредством коэффициента очищения (клиренса) диодраста.

Последние вводятся исследуемому внутривенно, а затем порционно через равные промежутки времени собирается моча, в которой определяется содержание введенного вещества. Определив концентрацию в плазме, по формуле подсчитывают коэффициент очищения (выведения). Полученную величину клиренса обычно приводят к поверхности тела.

По данным Г. А. Глезера, М. С. Игнатовой, Ю. Е. Вельтишева у здоровых лиц величина почечного кровотока, приведенного к стандартной поверхности тела - 1,73 м2, обычно снижается при первичной артериальной гипертонии. По мере прогрессирования заболевания степень снижения усиливается. Почечная фракция минутного объема, т. е. та его часть, которая отводится почкам, в норме составляет 20%, при II стадии первичной артериальной гипертонии - 13-14%. Отсюда ясно, сколь опасен для паренхимы почек длительный спазм прекапилляров, препятствующий получению почками необходимого количества крови и какую роль в нарушении функции почек играет длительное повышение артериального давления. В клинических условиях наиболее широко применяется экскреторная урография, которая позволяет получить общее представление о состоянии почек, почечных сосудов, почечных лоханок и мочеточников и играет поэтому важную роль в дифференциальной диагностике первичной и вторичной (симптоматической) почечной гипертонии.

Значительный интерес представляют результаты длительного наблюдения за подростками, страдающими первичной артериальной гипертонией.

В. С. Курбатов среди всех наблюдаемых в течение 4-6 лет лиц с первичной артериальной гипертонией прогрессирование заболевания выявил в 21,8%, а сохранение повышенного уровня артериального давления без субъективных жалоб в 39,6%.

У детей, лечение которых было начато в IA стадии, улучшение наступило в 50% случаев, в IБ - в 32,3%/ Ухудшение состояния у детей с IБ стадией имело место в 24,6%, IA - в 16,4%/ Т. И. Багрова и Ю. Р. Рзаев наблюдали дальнейшее развитие заболевания при его выявлении в IA стадии в 32%, выздоровление в 12%. Столь большой процент прогрессирования процесса, несмотря на его выявление в ранней стадии, вероятно, является результатом недостаточно целеустремленного лечения и неустранения факторов, поддерживающих высокий уровень артериального давления. Не исключено, что среди случаев, резистентных к лечению, большой удельный вес составляла невыявленная вторичная симптоматическая гипертония. По данным О. К. Гринкевичене с соавт. при своевременном выявлении и лечении детей и подростков в IA стадии положительная динамика при наблюдении в течение 3 лет отмечена в 44,7% случаев, во IIА - в 20,8%, во IIБ - только в 9%.

Исследования Taylor показали, что у людей, имевших повышенное артериальное давление в детстве, первичная артериальная гипертония возникает в 4 раза чаще, чем у лиц без повышения его в анамнезе. По данным О. И. Окишева перенапряжение миокарда у юных спортсменов с повышением артериального давления наступает в 18% случаев, а у страдающих хронической очаговой инфекцией в носоглотке - в 53,2%. Автор выявил также, что у юных спортсменов с высоким ростом, массой тела и окружностью грудной клетки статистически достоверно чаще выявляются гипертонические состояния, чем у спортсменов со средними показателями физического развития.

Вышеизложенные данные, свидетельствующие о большом проценте прогрессирования гипертонической болезни, заставляют с особой тщательностью относиться к дифференциальной диагностике первичной артериальной гипертонии от вторичной симптоматической гипертонии. Если же диагноз первичной гипертонии несомненен, необходимо тщательно проводить наблюдение, упорное длительное этапное комплексное лечение и все меры оздоровления, включающие устранение эмоционального напряжения, повышение двигательной активности, упорядочение режима, исключение физического и умственного переутомления, употребления спиртных напитков и курения.

Страница 3 - 3 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Рахиль Калюжная

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: