Патогенез острого травматического психоза при отеке мозга
На основании собственных наблюдений над 85 больными с острым травматическими психозами мы приводим ниже данные о патологических изменениях в головном мозгу и в обмене веществ. При изучении механизма повреждения, который ведет к травмам головы, вызванным ударом о тупой плоский предмет, с последующим психозом, обращает на себя внимание то, что на первом месте находится падение с мотоцикла или мопеда на высокой скорости или сбивание быстро едущими автомашинами или мотоциклами, что составляет 80% всех случаев. Больные ударялись с большой скоростью о мостовую и получали, как правило, сотрясение мозга, перелом основания черепа, а у некоторых больных имели место переломы конвекситальной поверхности черепа. У большинства наблюдалось кровотечение из ушей, и носа. У 30% раненых имелись лицевые ранения и переломы челюстей.
Кроме падения с мотоцикла или мотороллера, значительную роль играет падение со строительных лесов, мостов, лестниц, а также падение в шахтах и горных рудниках. Только у 2 больных были компрессорные переломы черепа вследствие падения тяжелых масс породы в руднике. Наконец, 1 больной получил перелом черепа в результате защемления между двумя буферами при сортировке вагонов. Таким образом, решающую роль в развитии психоза играет, как и в приводимых в литературе случаях, резкое ускорение с резким торможением скорости, а также сильная компрессия сверху вниз мозга, действующая на большой поверхности. Если же учесть собственные наблюдения военных лет, то травмами, вызывающими психоз, являются падение с самолета, падение из дома при землетрясении или отбрасывание при взрыве. У последних видов травм механизм действия тот же, что и у описанных выше, (ускорение, торможение, отбрасывание с падением).
Результаты пневмоэнцефалографии. У 67 больных с 20-го по 90-й день после травмы проводилась пневмоэнцефалография, результаты которой сравнивались позже с пятью дополнительными пневмоэнцефалограммами между 3-м и 13-м месяцем болезни.
Еще раньше некоторые авторы указывали на сужение мозговых желудочков после травмы с последующим прогрессирующим их расширением. Увеличение объема мозга вследствие набухания и отека в результате острых повреждений известно уже давно. Так, Бингель опубликовал такого рода данные при наблюдении над больными после апоплектического инсульта. Вартенберг пытался использовать пневмоэнцефалографию для изучения мозговых травм. И только во время и после второй мировой войны обратили внимание на простоту и безопасность этого метода диагностики и его большое практическое значение.
К сожалению, часто удовлетворялись только картинами в "поперечном" разрезе, которые представляют один момент из течения всего процесса и позволяют сделать выводы лишь о форме и размерах имеющихся повреждений. Но так как при остром травматическом психозе речь идет о процессуальном развитии с весьма различной симптоматикой в разных стадиях болезни, то необходимо изучение в "продольном" разрезе. Получаемые при этом отдельные картины в тот или иной период болезни соответствуют стадиям психоза и позволяют наблюдать начало, кульминацию и затухание патологического процесса на основании различных форм изменений головного мозга.
Как отмечалось выше, предлагалось выделить в особую форму острые травматические психозы, возникающие вследствие отека (вместе с психозами в результате теплового удара и странгуляции), отграничив их от прочих симптоматических психозов. При этом указывалось на быстрое развитие диффузного отека мозга. Имеется в виду диффузный отек невоспалительного генеза, который развивается в течение двух первых дней после внешнего воздействия и определяет симптоматику в течение многих недель. Кульминационный момент находится, таким образом, в начале болезненного состояния. Течение болезни регрессивное (иногда можно наблюдать некоторые колебания с незначительными ухудшениями). Совершенно точно установлено, что критический момент отека развивается приблизительно на 4-й день после получения травмы. Почти все авторы согласны с тем, что фаза отечного набухания головного мозга оканчивается в конце 2-й недели после травмы. К этому времени становятся заметными первые явления расширения желудочков мозга как следствие некроза после отека. Речь идет при этом об атрофии мозга. Относительно времени появления отека и его рассасывания наши собственные данные совпадают с результатами других специалистов. Приблизительно на 10-14-й день желудочки мозга приобретают "нормальную величину и форму" в то время как до этого констатируется "спадение желудочков" как выражение набухания мозга. С уменьшением отека контуры боковых желудочков округляются. Они теряют свою форму и становятся в общем нечеткими с более сильным расширением в области передних рогов, которые в период спадения желудочков были суженными, затем расширяются, округляются и приобретают более широкое основание. Но и III желудочек мозга, который сначала очень узок и иногда на сагиттальной пневмоэнцефалограмме имеет вид черты, начинает расширяться (форма финика, капли или отверстия для ключа). Его поперечный диаметр превышает, наконец, все "нормальные границы" в 6 или 8 мм, по-разному определяемые различными авторами. Сразу после прекращения травматического психоза более чем у 90 % больных наблюдается эксцессивное локально выраженное расширение III желудочка мозга. Сравнительные данные позволяют отметить, что контузии мозга без психотических явлений в более резких случаях оставляют после себя симметричное расширение боковых желудочков и более выраженное расширение III желудочка.
Эти изменения при травматических психозах вследствие отека очень хорошо согласуются с клинической картиной и соответствуют концепции о том, что причина их заключается в повреждении определенных участков мозгового ствола. Харрер и Фровайн связывали прогрессирующее расширение III желудочка с продолжительностью начального бессознательного состояния. Чем интенсивнее начальный коммоционный синдром, тем сильнее расширение III желудочка мозга.
Все согласны с тем, что после закрытых черепно-мозговых повреждений можно констатировать гидроцефалическое расширение внутренних полостей, содержащих спинномозговую жидкость. Мозговая травма считается первопричиной гидроцефалии, в частности тогда, когда находят асимметричное расширение с особым акцентом на область переднего рога. Бострайм считает, что симметричное расширение объясняется частично вторичными привходящими моментами вследствие арахноидита. Шальтенбранд считает хронически рецидивирующие посттравматические изменения мягкой мозговой оболочки причиной колебаний давления спинномозговой жидкости, явлений застоя и развития внутренней гидроцефалии. Хотя Бострайм признает и другие возможности развития повышенного внутричерепного давления после травмы (рекомендуя даже терапевтические меры против обезвоживания), он сомневается в очень частом появлении отека мозга в результате травмы. Результаты, сообщенные Марбург, он признает справедливыми только для проникающих ранений. Бострайм отклоняет и оставляет открытым вопрос, чем объяснить часто наблюдаемые признаки сдавления мозга.
Между тем эти неврологические процессы, оставшиеся невыясненными в статье Бострайма, можно лучше проследить, анализируя данные, полученные на большом числе больных. Специалисты могли на основании нейрохирургического, нейропатологического и клинического материала указать на развитие посттравматического мозгового диффузного или локализованного отека и его последствий. Гистологические энцефалографические данные свидетельствуют о том, что это типичный процесс, который всегда следует ожидать.
В связи с травматическими психозами большое значение имеют энцефалографические данные Розенхагена (симметричное расширение боковых желудочков мозга с расширением III желудочка).
Симметричное расширение желудочков вследствие закончившегося психоза при отеке мозга проявляется одинаково у детей, подростков, взрослых и стариков. Среди исследованных были больные всех возрастов от 3 до 70 лет. Попытка связать определенное расширение желудочков мозга с тем или иным возрастом потерпела неудачу. Считающаяся обоснованной гипотеза, что у более пожилых людей в результате церебральных возрастных процессов уже в силу физиологических особенностей отмечается более сильное исчезновение вещества мозга, на нашем материале также не подтвердилась. По-видимому, с увеличением возраста учащается лишь атрофия коры головного мозга. Каллбаум нашел при описанной им кататонии, что у заболевших только что этой болезнью имеется увеличение объема головного мозга, что после нескольких приступов на аутопсии находят умеренное расширение желудочков мозга и что в исходном состоянии имеет место симметричное расширение желудочков мозга. В связи с этим он предположил, что в основе кататонии лежит мозговой процесс, который сначала приводит к набуханию мозга, а затем вызывает его "сморщивание".
Страница 1 - 1 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Клеменс Фауст
Кроме падения с мотоцикла или мотороллера, значительную роль играет падение со строительных лесов, мостов, лестниц, а также падение в шахтах и горных рудниках. Только у 2 больных были компрессорные переломы черепа вследствие падения тяжелых масс породы в руднике. Наконец, 1 больной получил перелом черепа в результате защемления между двумя буферами при сортировке вагонов. Таким образом, решающую роль в развитии психоза играет, как и в приводимых в литературе случаях, резкое ускорение с резким торможением скорости, а также сильная компрессия сверху вниз мозга, действующая на большой поверхности. Если же учесть собственные наблюдения военных лет, то травмами, вызывающими психоз, являются падение с самолета, падение из дома при землетрясении или отбрасывание при взрыве. У последних видов травм механизм действия тот же, что и у описанных выше, (ускорение, торможение, отбрасывание с падением).
Результаты пневмоэнцефалографии. У 67 больных с 20-го по 90-й день после травмы проводилась пневмоэнцефалография, результаты которой сравнивались позже с пятью дополнительными пневмоэнцефалограммами между 3-м и 13-м месяцем болезни.
Еще раньше некоторые авторы указывали на сужение мозговых желудочков после травмы с последующим прогрессирующим их расширением. Увеличение объема мозга вследствие набухания и отека в результате острых повреждений известно уже давно. Так, Бингель опубликовал такого рода данные при наблюдении над больными после апоплектического инсульта. Вартенберг пытался использовать пневмоэнцефалографию для изучения мозговых травм. И только во время и после второй мировой войны обратили внимание на простоту и безопасность этого метода диагностики и его большое практическое значение.
К сожалению, часто удовлетворялись только картинами в "поперечном" разрезе, которые представляют один момент из течения всего процесса и позволяют сделать выводы лишь о форме и размерах имеющихся повреждений. Но так как при остром травматическом психозе речь идет о процессуальном развитии с весьма различной симптоматикой в разных стадиях болезни, то необходимо изучение в "продольном" разрезе. Получаемые при этом отдельные картины в тот или иной период болезни соответствуют стадиям психоза и позволяют наблюдать начало, кульминацию и затухание патологического процесса на основании различных форм изменений головного мозга.
Как отмечалось выше, предлагалось выделить в особую форму острые травматические психозы, возникающие вследствие отека (вместе с психозами в результате теплового удара и странгуляции), отграничив их от прочих симптоматических психозов. При этом указывалось на быстрое развитие диффузного отека мозга. Имеется в виду диффузный отек невоспалительного генеза, который развивается в течение двух первых дней после внешнего воздействия и определяет симптоматику в течение многих недель. Кульминационный момент находится, таким образом, в начале болезненного состояния. Течение болезни регрессивное (иногда можно наблюдать некоторые колебания с незначительными ухудшениями). Совершенно точно установлено, что критический момент отека развивается приблизительно на 4-й день после получения травмы. Почти все авторы согласны с тем, что фаза отечного набухания головного мозга оканчивается в конце 2-й недели после травмы. К этому времени становятся заметными первые явления расширения желудочков мозга как следствие некроза после отека. Речь идет при этом об атрофии мозга. Относительно времени появления отека и его рассасывания наши собственные данные совпадают с результатами других специалистов. Приблизительно на 10-14-й день желудочки мозга приобретают "нормальную величину и форму" в то время как до этого констатируется "спадение желудочков" как выражение набухания мозга. С уменьшением отека контуры боковых желудочков округляются. Они теряют свою форму и становятся в общем нечеткими с более сильным расширением в области передних рогов, которые в период спадения желудочков были суженными, затем расширяются, округляются и приобретают более широкое основание. Но и III желудочек мозга, который сначала очень узок и иногда на сагиттальной пневмоэнцефалограмме имеет вид черты, начинает расширяться (форма финика, капли или отверстия для ключа). Его поперечный диаметр превышает, наконец, все "нормальные границы" в 6 или 8 мм, по-разному определяемые различными авторами. Сразу после прекращения травматического психоза более чем у 90 % больных наблюдается эксцессивное локально выраженное расширение III желудочка мозга. Сравнительные данные позволяют отметить, что контузии мозга без психотических явлений в более резких случаях оставляют после себя симметричное расширение боковых желудочков и более выраженное расширение III желудочка.
Эти изменения при травматических психозах вследствие отека очень хорошо согласуются с клинической картиной и соответствуют концепции о том, что причина их заключается в повреждении определенных участков мозгового ствола. Харрер и Фровайн связывали прогрессирующее расширение III желудочка с продолжительностью начального бессознательного состояния. Чем интенсивнее начальный коммоционный синдром, тем сильнее расширение III желудочка мозга.
Все согласны с тем, что после закрытых черепно-мозговых повреждений можно констатировать гидроцефалическое расширение внутренних полостей, содержащих спинномозговую жидкость. Мозговая травма считается первопричиной гидроцефалии, в частности тогда, когда находят асимметричное расширение с особым акцентом на область переднего рога. Бострайм считает, что симметричное расширение объясняется частично вторичными привходящими моментами вследствие арахноидита. Шальтенбранд считает хронически рецидивирующие посттравматические изменения мягкой мозговой оболочки причиной колебаний давления спинномозговой жидкости, явлений застоя и развития внутренней гидроцефалии. Хотя Бострайм признает и другие возможности развития повышенного внутричерепного давления после травмы (рекомендуя даже терапевтические меры против обезвоживания), он сомневается в очень частом появлении отека мозга в результате травмы. Результаты, сообщенные Марбург, он признает справедливыми только для проникающих ранений. Бострайм отклоняет и оставляет открытым вопрос, чем объяснить часто наблюдаемые признаки сдавления мозга.
Между тем эти неврологические процессы, оставшиеся невыясненными в статье Бострайма, можно лучше проследить, анализируя данные, полученные на большом числе больных. Специалисты могли на основании нейрохирургического, нейропатологического и клинического материала указать на развитие посттравматического мозгового диффузного или локализованного отека и его последствий. Гистологические энцефалографические данные свидетельствуют о том, что это типичный процесс, который всегда следует ожидать.
В связи с травматическими психозами большое значение имеют энцефалографические данные Розенхагена (симметричное расширение боковых желудочков мозга с расширением III желудочка).
Симметричное расширение желудочков вследствие закончившегося психоза при отеке мозга проявляется одинаково у детей, подростков, взрослых и стариков. Среди исследованных были больные всех возрастов от 3 до 70 лет. Попытка связать определенное расширение желудочков мозга с тем или иным возрастом потерпела неудачу. Считающаяся обоснованной гипотеза, что у более пожилых людей в результате церебральных возрастных процессов уже в силу физиологических особенностей отмечается более сильное исчезновение вещества мозга, на нашем материале также не подтвердилась. По-видимому, с увеличением возраста учащается лишь атрофия коры головного мозга. Каллбаум нашел при описанной им кататонии, что у заболевших только что этой болезнью имеется увеличение объема головного мозга, что после нескольких приступов на аутопсии находят умеренное расширение желудочков мозга и что в исходном состоянии имеет место симметричное расширение желудочков мозга. В связи с этим он предположил, что в основе кататонии лежит мозговой процесс, который сначала приводит к набуханию мозга, а затем вызывает его "сморщивание".
Страница 1 - 1 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Клеменс Фауст