Воспалительные болезни почек и симптоматическая гипертензия


Артериальная гипертензия - одно из наиболее частых проявлений хронических воспалительных болезней почек. По мнению некоторых исследователей, уродинамические расстройства сопровождаются повышением интерстициального давления с последующим склерозом и атрофией межуточной ткани, приводящим к нарушению гемодинамики. Последнее проявляется гипоксией коры почки, флебостазом в медуллярной и юкстамедуллярной зонах. Такие патофизиологические изменения лежат в основе развития нефрогенной гипертензии.

Своевременная клиническая диагностика этих изменений необходима для эффективных профилактики и лечения симптоматической артериальной гипертензии. На возможность количественной оценки почечной гемодинамики по данным ангиографических исследований в эксперименте указали П. Я. Гапонюк, Н. П. Шешина. Они считают, что по результатам фармакологических проб можно получить информацию о функциональных возможностях органа.

Мы провели свое исследование с целью изучить особенности изменения внутрипочечного артериального русла у больных хроническим пиелонефритом и выработать информационные критерии, чтобы оптимизировать тактику лечения.

Обследовано 30 больных хроническим односторонним пиелонефритом: 10 больных с нормальным, 10 - с повышенным артериальным давлением и 10 больных с артериальной гипертензией, развившейся на фоне сморщенной почки.

Возраст пациентов I группы был 26,7±3,23 года, они болели 3,8±1,4 года. У 2 больных хронический пиелонефрит развился на фоне поясничной дистопии, у 7 - на фоне одностороннего нефроптоза.

Возраст больных II группы равнялся 33,06±3,11 года, они болели 4,55 ±0,9 года. У всех этих больных диагностирован хронический пиелонефрит, обусловленный нефроптозом. Систолическое АД у них достигало 173± ±3,34 мм рт. ст., а диастолическое - 102±2,19 мм рт. ст.

Больные III группы были в возрасте 39,14±2,72 года, они болели - 5,71 ±0,91 года. Систолическое артериальное давление достигало 198±8,9 мм рт. ст., а диастолическое - 114±3,1 мм рт. ст. У всех больных этой группы была резко снижена функция пораженной почки. Это послужило основанием для проведения нефрэктомии.

Помимо общих клинических исследований выполнялась брюшная аортография с частотой не менее 4 снимков в секунду. Состояние внутрипочечной артериальной сети оценивалось по зоне отсутствия сосудистого рисунка и времени появления нефрограммы.

После выполнения стандартной брюшной ангиографии вводилось 5 мг дроперидола и повторялась серия ангиограмм, по которым делались соответствующие расчеты.

У больных с признаками хронического пиелонефрита значения Тн и 30 были достоверно выше. Увеличение 30 и Тн может усугубляться врожденной деформацией артериального дерева.

У больных III группы значения 30 и Тн были максимальными, а после введения вазодилататора возникла извращенная реакция сосудистого русла пораженной почки. Это свидетельствует о суммации повреждающего действия артериальной гипертензии и интерстициального процесса на внутрипочечное артериальное русло и о быстром прогрессировании склеротических процессов.

Практический интерес представляют результаты исследования состояния внутрипочечного артериального русла контрлатеральной почки у больных III группы. Под воздействием артериальной гипертензии в первично интактной почке увеличились 30 и Тн. Колебания их значений были достаточно значительными и у 2 пациентов намного превышали средние. Тенденция к их увеличению после введения вазодилататора отмечена у 4 больных, у которых после нефрэктомии артериальное давление не нормализовалось. По аналогии с полученными нами ранее данными у больных вазоренальной артериальной гипертензией можно считать, что необратимые изменения внутриорганного артериального русла контрлатеральной почки служат одним из существенных факторов поддержания артериальной гипертензии в послеоперационном периоде.

Таким образом, по результатам ангио- и фармакоангиографии можно диагностировать различные нарушения внутрипочечного артериального русла (преимущественно кортикального). Вначале изменения внутрипочечной гемодинамики еще не отражаются на уровне системного артериального давления, что, по-видимому, связано с включением почечных депрессорных механизмов. Последняя "настроена" на осмолярность интерстициального пространства. Вследствие активизации простагландиновой системы перераспределяется кровоток (усиливается кортикальный), уменьшается прессорная активность почки. Истощение интерстициальных клеток сопровождается повышением системного артериального давления. Артериальная гипертензия усугубляет нарушения кортикального кровотока (вследствие ауторегулярного спазма артериол) и способствует развитию атеросклероза.

По результатам фармакологических тестов можно дифференцировать спазм артериол от их склероза. Такого же мнения придерживается А. М. Багдасарян.

Полученные данные позволяют обосновать патогенетическую терапию симптоматической артериальной гипертензии. Больным с признаками артериолоспазма целесообразно назначать периферические вазодилататоры. При явлениях артериолосклероза более оправдано введение трентала, преимущественно действующего на "реологическое звено" микроциркуляции.

Кроме того, по состоянию внутрипочечного артериального русла можно прогнозировать гипотензивный эффект после хирургического лечения (нефрэктомии).

При определении показаний к операциям для нормализации уродинамики следует учитывать не только степень нарушений последней, но и признаки патологических изменений внутрипочечной гемодинамики.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  В. П. Крылов

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: