Анемия при алиментарной дистрофии, симптомы и лечение
Как и все ткани, кровь и органы кроветворения могут страдать при голодании. Но, как учат клинические наблюдения и эксперименты на животных, недоедание должно быть чрезвычайно сильным и длительным, чтобы оно заметно отразилось на составе крови и костного мозга.
В. В. Пашутин и его сотрудники изучали наряду с изменениями других систем состояние крови и кроветворных органов при недостаточном и неполноценном питании. В. В. Пашутин указывал, что голодавшая кошка, убитая при потере ею 33% первоначального веса, потеряла всего 3,7% массы крови при потере мышцами 42,2%, жировой тканью - 26,2%. В. В. Пашутин указывал, что во время полного голодания подопытных животных "кровь не только не оказывается тканью, лучше разрушающейся, но что даже, наоборот, в некоторые периоды голодания организм содержит в процентном отношении крови даже больше, чем при норме".
Симптомы. При изучении состояния страдающих алиментарной дистрофией было установлено, что при отечной ее форме количество крови несколько увеличено, при кахектической - несколько уменьшено за счет сгущения крови.
Количество гемоглобина и эритроцитов долго сохраняется в пределах нормы; цветной показатель не выходит из ее пределов.
У жителей Ленинграда во время первых 4 месяцев блокады не наблюдалось заметного снижения количества гемоглобина, эритроцитов и цветного показателя. Позже, с наступлением весны и проявлением авитаминоза С, стали снижаться все указанные показатели. В случаях присоединения, к алиментарной дистрофии явлений пеллагры низкие цифры гемоглобина и эритроцитов сопровождались высоким цветным показателем. Г. А. Алексеев наблюдал при алиментарной дистрофии и нормохромный, и гиперхромный вид анемии. Наша сотрудница З. Р. Зейц у больных алиментарной дистрофией I степени обнаруживала в периферической крови высокое содержание гемоглобина (в среднем 91%), увеличенное количество эритроцитов (в среднем 4,6 млн.), повышенный цветной показатель (0,98 - средняя величина). При алиментарной дистрофии III степени все показатели снижены по сравнению с цифрами, полученными у больных дистрофией I степени.
При отечной форме дистрофии наряду с явлениями малокровия иногда наблюдается увеличение диаметра эритроцитов. При дистрофии с явлениями цинги диаметр эритроцитов уменьшен, преобладают микроциты.
Увеличение диаметра эритроцитов при анемии с высоким цветным показателем, видимо, связано с нарушением поступления в организм витамина В12.
Чрезвычайно характерным является низкое количество ретикулоцитов: 0,2-0,4 на 1000 эритроцитов (вместо 0,8% нормы). Это указывает на снижение энергии регенерации крови. Есть основания говорить и о снижении энергии кроверазрушения.
При длительном голодании и выраженной алиментарной дистрофии в резчайшей мере снижается уровень негемоглобинового, сывороточного железа. При сравнительно удовлетворительном количестве гемоглобина и эритроцитов сывороточное железо почти полностью исчезало из крови.
Уменьшению содержания сывороточного железа, кроме голода, способствует атрофия слизистой желудочно-кишечного тракта, ахилия голодающих, резкое понижение всасываемости жиров, витаминов и железа. Дизентерийные заболевания еще больше усиливают все эти явления.
Со стороны лейкоцитов при алиментарной дистрофии имеется определенная тенденция к лейкопении.
А. Я. Ярошевский показал в эксперименте на собаках, что голодание ведет к значительной лейкопении и ретикулоцитопении. Перевод собаки на голодный рацион приводит к резкому усилению пищевой лейкоцитарной реакции в течение первых 2 недель.
Нормальное количество лейкоцитов восстанавливается лишь через 30 дней после начала откорма.
С нарастанием анемии развивается нейтропения. Вначале имеется некоторое увеличение процентного отношения палочкоядерных нейтрофилов. При истощении костного мозга наблюдается обратное явление - преобладание нейтрофилов с полисегментированным ядром, т. е. сдвиг формулы нейтрофилов вправо.
На высоте дистрофического процесса обычна абсолютная лимфопения. Часто при общей лейкопении падение числа нейтрофилов бывает более резким, чем лимфоцитов, и наблюдается относительный лимфоцитоз.
Количество эозинофилов резко снижается вплоть до полного их исчезновения в периферической крови. Содержание моноцитов также снижено.
Пункция костного мозга показывает, что он долго и стойко остается нормобластическим с живым эритропоэзом. Нарушается созревание эритробластов, их обезъядривание и выход зрелых эритроцитов в кровь. Изменения эти функционального характера.
Обычно отмечается некоторое уменьшение абсолютного количества мегакариоцитов, появляются патологические их формы и снижается энергия тромбоцитопоэза.
При продолжительном голодании функциональная недостаточность костного мозга перерастает в анатомическую. Костный мозг запустевает. При пункции грудины в шприц насасывается чрезвычайно жидкое содержимое губчатого вещества кости, бедное клетками.
В костномозговых пунктатах наша сотрудница З. Р. Зейц при алиментарной дистрофии I степени находила, как правило, увеличение процентного числа ретикуло-эндотелиальных элементов. Ею наблюдались дегенеративные изменения в клетках эритробластического и лейкопоэтического рядов, а также в ретикуло-эндотелиальных элементах.
При дистрофии III степени мало среднеарифметическое число клеточных элементов костного мозга (35 000 вместо 50 000-150 000 при норме). Костный мозг беден клетками. Особенно страдает эритропоэз. Процентное содержание эритробластов равно в среднем 6,2±2,7. Норма 16,5-38,5%. Резко увеличено число ретикуло-эндотелиальных элементов, достигающее 25,3% числа всех клеточных форм.
Имеется гипорегенераторное состояние костного мозга с замедленным созреванием элементов эритроцитарного ряда.
В эксперименте (на голубях) отмечено, что костный мозг при голодании становится чрезвычайно жидким (жидкой его части в длинных костях вместо 10-40% содержится 91-93%), исчезает жир (вместо 50-80% его остается 1,6-2,3%). В крови медленно и неуклонно нарастают явления анемии.
Реакция оседания эритроцитов несколько ускорена.
Нарушается функция эндотелия сосудов: симптом Румпель-Лееде-Кончаловского положителен.
В некоторых случаях можно отметить положительный феномен Битторфа и положительную баночную пробу.
Уже в начале голодания у женщин исчезают менструации вплоть до восстановления нормального питания.
При выходе из состояния дистрофии постепенно восстанавливаются нормальные показатели составных частей крови. Обращает на себя внимание быстрая и резкая реакция эозинофилов. Число их в крови нарастает как относительно, так и абсолютно. По данным В. А. Дроздовой (а также и нашим), у 30-40% исследованных в этот период алиментарной дистрофии количество эозинофилов выше 4%. До 9% исследованных имеют их выше 10%. Нередки цифры эозинофилов 20-25-30%.
В этот период наблюдается тенденция и к лимфоцитозу - относительному и абсолютному.
Патологическая анатомия. При исследовании кроветворных органов на секции в острых случаях смерти от дистрофии находят явления раздражения костного мозга. В трубчатых костях последний становится очагово или диффузно розово-красным. В затяжных случаях алиментарной дистрофии костный мозг в плоских костях разжижается, приобретает серо розовый цвет. В трубчатых костях он имеет слизистый вид. Микроскопически в начальном периоде мы находим живой миелопоэз. В затяжных случаях костный мозг апластичен. Очень мало мегакариоцитов.
Лечение. В основе лечения больных анемией от голода лежит питание - в первую очередь достаточное количество полноценных белков и витаминов.
Переливание крови применяется осторожно по 100-200 мл через 2-3 дня.
Шейнман показывает, что применение железа и препаратов печени при этой форме малокровия терапевтического значения не имеет. Однако при макробластических анемиях гипорегенераторного характера лечение камполоном (по 2 мл ежедневно) должно применяться.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: М. Тушинский
В. В. Пашутин и его сотрудники изучали наряду с изменениями других систем состояние крови и кроветворных органов при недостаточном и неполноценном питании. В. В. Пашутин указывал, что голодавшая кошка, убитая при потере ею 33% первоначального веса, потеряла всего 3,7% массы крови при потере мышцами 42,2%, жировой тканью - 26,2%. В. В. Пашутин указывал, что во время полного голодания подопытных животных "кровь не только не оказывается тканью, лучше разрушающейся, но что даже, наоборот, в некоторые периоды голодания организм содержит в процентном отношении крови даже больше, чем при норме".
Симптомы. При изучении состояния страдающих алиментарной дистрофией было установлено, что при отечной ее форме количество крови несколько увеличено, при кахектической - несколько уменьшено за счет сгущения крови.
Количество гемоглобина и эритроцитов долго сохраняется в пределах нормы; цветной показатель не выходит из ее пределов.
У жителей Ленинграда во время первых 4 месяцев блокады не наблюдалось заметного снижения количества гемоглобина, эритроцитов и цветного показателя. Позже, с наступлением весны и проявлением авитаминоза С, стали снижаться все указанные показатели. В случаях присоединения, к алиментарной дистрофии явлений пеллагры низкие цифры гемоглобина и эритроцитов сопровождались высоким цветным показателем. Г. А. Алексеев наблюдал при алиментарной дистрофии и нормохромный, и гиперхромный вид анемии. Наша сотрудница З. Р. Зейц у больных алиментарной дистрофией I степени обнаруживала в периферической крови высокое содержание гемоглобина (в среднем 91%), увеличенное количество эритроцитов (в среднем 4,6 млн.), повышенный цветной показатель (0,98 - средняя величина). При алиментарной дистрофии III степени все показатели снижены по сравнению с цифрами, полученными у больных дистрофией I степени.
При отечной форме дистрофии наряду с явлениями малокровия иногда наблюдается увеличение диаметра эритроцитов. При дистрофии с явлениями цинги диаметр эритроцитов уменьшен, преобладают микроциты.
Увеличение диаметра эритроцитов при анемии с высоким цветным показателем, видимо, связано с нарушением поступления в организм витамина В12.
Чрезвычайно характерным является низкое количество ретикулоцитов: 0,2-0,4 на 1000 эритроцитов (вместо 0,8% нормы). Это указывает на снижение энергии регенерации крови. Есть основания говорить и о снижении энергии кроверазрушения.
При длительном голодании и выраженной алиментарной дистрофии в резчайшей мере снижается уровень негемоглобинового, сывороточного железа. При сравнительно удовлетворительном количестве гемоглобина и эритроцитов сывороточное железо почти полностью исчезало из крови.
Уменьшению содержания сывороточного железа, кроме голода, способствует атрофия слизистой желудочно-кишечного тракта, ахилия голодающих, резкое понижение всасываемости жиров, витаминов и железа. Дизентерийные заболевания еще больше усиливают все эти явления.
Со стороны лейкоцитов при алиментарной дистрофии имеется определенная тенденция к лейкопении.
А. Я. Ярошевский показал в эксперименте на собаках, что голодание ведет к значительной лейкопении и ретикулоцитопении. Перевод собаки на голодный рацион приводит к резкому усилению пищевой лейкоцитарной реакции в течение первых 2 недель.
Нормальное количество лейкоцитов восстанавливается лишь через 30 дней после начала откорма.
С нарастанием анемии развивается нейтропения. Вначале имеется некоторое увеличение процентного отношения палочкоядерных нейтрофилов. При истощении костного мозга наблюдается обратное явление - преобладание нейтрофилов с полисегментированным ядром, т. е. сдвиг формулы нейтрофилов вправо.
На высоте дистрофического процесса обычна абсолютная лимфопения. Часто при общей лейкопении падение числа нейтрофилов бывает более резким, чем лимфоцитов, и наблюдается относительный лимфоцитоз.
Количество эозинофилов резко снижается вплоть до полного их исчезновения в периферической крови. Содержание моноцитов также снижено.
Пункция костного мозга показывает, что он долго и стойко остается нормобластическим с живым эритропоэзом. Нарушается созревание эритробластов, их обезъядривание и выход зрелых эритроцитов в кровь. Изменения эти функционального характера.
Обычно отмечается некоторое уменьшение абсолютного количества мегакариоцитов, появляются патологические их формы и снижается энергия тромбоцитопоэза.
При продолжительном голодании функциональная недостаточность костного мозга перерастает в анатомическую. Костный мозг запустевает. При пункции грудины в шприц насасывается чрезвычайно жидкое содержимое губчатого вещества кости, бедное клетками.
В костномозговых пунктатах наша сотрудница З. Р. Зейц при алиментарной дистрофии I степени находила, как правило, увеличение процентного числа ретикуло-эндотелиальных элементов. Ею наблюдались дегенеративные изменения в клетках эритробластического и лейкопоэтического рядов, а также в ретикуло-эндотелиальных элементах.
При дистрофии III степени мало среднеарифметическое число клеточных элементов костного мозга (35 000 вместо 50 000-150 000 при норме). Костный мозг беден клетками. Особенно страдает эритропоэз. Процентное содержание эритробластов равно в среднем 6,2±2,7. Норма 16,5-38,5%. Резко увеличено число ретикуло-эндотелиальных элементов, достигающее 25,3% числа всех клеточных форм.
Имеется гипорегенераторное состояние костного мозга с замедленным созреванием элементов эритроцитарного ряда.
В эксперименте (на голубях) отмечено, что костный мозг при голодании становится чрезвычайно жидким (жидкой его части в длинных костях вместо 10-40% содержится 91-93%), исчезает жир (вместо 50-80% его остается 1,6-2,3%). В крови медленно и неуклонно нарастают явления анемии.
Реакция оседания эритроцитов несколько ускорена.
Нарушается функция эндотелия сосудов: симптом Румпель-Лееде-Кончаловского положителен.
В некоторых случаях можно отметить положительный феномен Битторфа и положительную баночную пробу.
Уже в начале голодания у женщин исчезают менструации вплоть до восстановления нормального питания.
При выходе из состояния дистрофии постепенно восстанавливаются нормальные показатели составных частей крови. Обращает на себя внимание быстрая и резкая реакция эозинофилов. Число их в крови нарастает как относительно, так и абсолютно. По данным В. А. Дроздовой (а также и нашим), у 30-40% исследованных в этот период алиментарной дистрофии количество эозинофилов выше 4%. До 9% исследованных имеют их выше 10%. Нередки цифры эозинофилов 20-25-30%.
В этот период наблюдается тенденция и к лимфоцитозу - относительному и абсолютному.
Патологическая анатомия. При исследовании кроветворных органов на секции в острых случаях смерти от дистрофии находят явления раздражения костного мозга. В трубчатых костях последний становится очагово или диффузно розово-красным. В затяжных случаях алиментарной дистрофии костный мозг в плоских костях разжижается, приобретает серо розовый цвет. В трубчатых костях он имеет слизистый вид. Микроскопически в начальном периоде мы находим живой миелопоэз. В затяжных случаях костный мозг апластичен. Очень мало мегакариоцитов.
Лечение. В основе лечения больных анемией от голода лежит питание - в первую очередь достаточное количество полноценных белков и витаминов.
Переливание крови применяется осторожно по 100-200 мл через 2-3 дня.
Шейнман показывает, что применение железа и препаратов печени при этой форме малокровия терапевтического значения не имеет. Однако при макробластических анемиях гипорегенераторного характера лечение камполоном (по 2 мл ежедневно) должно применяться.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: М. Тушинский