Острая лучевая болезнь, симптомы
Острая лучевая болезнь вызывается интенсивным общим или частичным облучением тела, проникающими излучениями.
Так, острый лучевой синдром, вызванный однократным интенсивным облучением всего тела человека или значительной его части, наблюдался у японцев, пострадавших от взрыва атомных бомб, сброшенных американской авиацией в августе 1945 г. на города Хиросима и Нагасаки.
Следует отметить, что при взрыве атомной бомбы в воздухе действуют три фактора: ударная (взрывная) волна, световое излучение и проникающая радиация.
В результате ударной волны смертельные повреждения наступают главным образом от травм.
При взрыве атомной бомбы около 1/3 всей освобождаемой энергии испускается в виде светового излучения. Выделение такого колоссального количества лучистой энергии значительно усиливает действие взрыва, вызывая ожоги у людей и животных, а также пожары.
Третьим поражающим фактором при взрыве атомной бомбы является действие ядерного излучения, которое состоит из гамма-лучей, нейтронов, бета- и альфа-частиц.
В результате воздействия на организм ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, значительно осложняющая изолированные повреждения, полученные от взрывной волны и светового излучения.
Острая лучевая болезнь может быть также вызвана комбинированным действием гамма-, бета- и альфа-лучей при работе с радиоактивными веществами (несчастные случаи), а также при намеренном воздействии на животных жесткими рентгеновыми лучами (500-600 г и больше).
Симптомы. У большинства людей, пострадавших от ядерного излучения при взрывах атомных бомб в Японии, облучению подвергалась вся поверхность тела, так как одежда не защищает от облучения. По литературным данным (Гиршфельд, Паркер, Крамиш, Смит), доза в 600 г и выше почти всегда (в 95%) приводит к смерти в течение 2 недель с момента облучения. Во время раннего, первого, периода болезни, который наступает через 1-2 часа после облучения, наблюдается состояние прострации (шокоподобный синдром). Одновременно или вслед за этим начинается тошнота и рвота, а затем наступает понос, продолжающийся в течение 1-2 дней после облучения. Понос частый и изнуряющий, причем испражнения сначала водянистые, а затем кровянистые. У ряда больных отмечается сухость во рту и мучительная жажда, повышается температура. Больные испытывают чувство беспокойства, сопровождающееся заметной депрессией. За этой ранней стадией острой лучевой болезни, длящейся 2-3 дня, следует второй, так называемый скрытый, период болезни. В зависимости от тяжести болезни второй период длится от 2 дней до 2 недель, в течение которого не наблюдается никаких заметных проявлений болезни, хотя в организме происходят глубокие изменения (нарушения в центральной нервной системе, кроветворных органах, эндокринных железах, сердечно-сосудистой системе).
Третий период характеризуется развитием лихорадки (до 41°), возобновлением поносов, тошноты и рвоты, изъязвлениями в полости рта и глотки, поражением печени и почек. В течение этого тяжелого периода отмечается интенсивное выпадение волос на голове, в подмышечных впадинах, на лобке и лице. Третий период также характеризуется кровоизлияниями и кровотечениями, которые могут происходить в любом органе и ткани. Особенно часто они наблюдаются на коже, слизистой полости рта и в желудочно-кишечном тракте. В тяжелых случаях наблюдалось изъязвление слизистой толстого кишечника и развитие общего сепсиса, который, как правило, приводит к летальному исходу обычно к концу 2-4-й недели, а иногда и позже. Поражение центральной нервной системы выражается в развитии коматозного состояния.
В менее тяжелых случаях третий период сменяется четвертым - фазой длительного процесса выздоровления. В течение этого периода постепенно исчезают клинические проявления болезни: налаживается функция кишечника, улучшается аппетит, исчезают проявления кровоточивости и воспалительные изменения со стороны полости рта, улучшаются функции эндокринных желез, отрастают волосы. Медленно восстанавливается гемопоэз.
Со стороны крови у японцев, обследованных вскоре после взрыва атомной бомбы, было отмечено уменьшение числа лимфоцитов. У некоторых же больных было обнаружено увеличение общего числа лейкоцитов за счет гранулоцитов. Однако через день наблюдалось быстрое падение общего числа лейкоцитов, продолжавшееся 5-6 дней с резким уменьшением гранулоцитов. Оно снижалось с 4000-10 000 до 1000-3000 в 1 мм3. В тяжелых случаях число лейкоцитов перед смертью падало до 300-200 и менее в 1 мм3. Одновременно развивалась выраженная анемия и тромбоцитопения. Число лимфоцитов достигало минимума через неделю после облучения, после чего у выздоравливающих больных содержание лимфоцитов и гранулоцитов увеличивалось.
Авторы (Куни и др.) подчеркивают, что основным признаком острой лучевой болезни, особенно в тяжелых случаях, является уменьшение общего числа белых телец, которое наступает вскоре же после облучения. Если число лейкоцитов падает ниже 2000 в 1 мм3, то надежды на выздоровление невелики. Если же число лейкоцитов меньше 500, то смертельный исход почти неизбежен.
Ранние изменения костного мозга у пораженных жителей городов Хиросима и Нагасаки не были подробно изучены, однако в дальнейшем было проведено достаточное количество наблюдений, которые показали, что деструктивные изменения костного мозга появляются вскоре после облучения. В единственном исследовании костного мозга, произведенном на 2-й день после облучения летальной дозой, 5% клеток составляли лимфоциты, 29% - гистиоциты, 19% - плазматические клетки и в 44% вид клеток не был установлен. В других исследованиях костного мозга, произведенных через несколько дней после облучения, наблюдалось небольшое количество плазматических клеток, дегенеративных метамиелоцитов и малых лимфоцитов. При исследовании пунктатов костного мозга, полученных через 7-10 дней после облучения, отмечалась регенерация ретикулярных клеток. Затем в костном мозгу последовательно появлялись клетки гранулоцитарного, лимфоидного, эритроцитарного и мегакариоцитарного рядов. Следует отметить, что регенерация эритроцитов протекала медленнее, чем восстановление лейкоцитов. В большинстве случаев через 7-8 недель после облучения миелопоэз уже был нормальным, в то время как полное восстановление эритропоэза отмечалось только через 10-12 недель. Данные исследований костного мозга, произведенных у выживших японцев через 3-4 месяца, оказались совершенно нормальными.
Гемпельман, Лиско и Гофман провели наблюдения над 9 больными, пострадавшими при аварии уранового котла в Лос Аламосской научно-исследовательской лаборатории. Поражения были вызваны нейтронным потоком, жесткими и мягкими гамма-лучами и бета-частицами. Двое из 9 больных погибли в результате облучения, остальные получили меньшие, но все же клинически значительные дозы общего облучения. У 2 погибших больных общая реакция вполне соответствовала картине, характерной для острого лучевого синдрома. У них уже в первый день после облучения быстро развилась первичная реакция (тошнота, рвота, прострация, небольшое падение кровяного давления), причем в одном случае начальная фаза в менее резкой форме продолжалась и в течение следующего дня. Затем последовал период относительного улучшения, во время которого у больных отмечалось мало клинических симптомов, если не считать местного поражения рук. В течение недели после облучения у обоих больных наступила третья, токсическая, фаза лучевого синдрома, которая характеризовалась нарастающим повышением температуры тела, заметной потерей веса и выраженными желудочно-кишечными расстройствами. Несмотря на применение поддерживающих средств, главным образом в виде переливаний цельной крови и плазмы, парентерального введения жидкостей, пенициллина и других средств, один больной умер на 9-й, а другой на 24-й день после облучения. Помимо общей реакции, у обоих пострадавших отмечалось сильное повреждение рук, подвергшихся очень сильному облучению, и менее выраженное, но все же тяжелое повреждение кожи тела. В отличие от обычно медленно развивающихся местных явлений при остром лучевом поражении реакция со стороны рук в обоих случаях наступила почти непосредственно после воздействия. Быстрота развития реакции являлась следствием облучения. рук огромными дозами, эквивалентными десяткам тысяч рентгенов. Тотчас же после облучения наблюдался подкожный отек и нарушение периферического кровообращения, а через 3 дня начался распад эпидермиса с образованием волдырей. У больного, прожившего 24 дня, кисти и предплечья в результате распада эпидермиса полностью утратили кожу. На некоторых облученных участках кожи наблюдался поздний ишемический некроз, а в области пальцев некроз тканей переходил в сухую гангрену. У этого больного отмечался также значительный распад эпидермиса на коже живота и выпадение волос головы и бороды. У второго больного, погибшего через 9 дней после облучения, нарастание повреждений тканей верхних конечностей было замедленно благодаря наложению повязок с измельченным льдом.
Среди выживших больных только у одного развилась клиническая картина острого лучевого синдрома. Первичная реакция в данном случае выразилась главным образом в умеренной тошноте и рвоте. За исключением короткого приступа лихорадки и прострации, длившейся несколько дней, у этого больного в течение 2-недельного периода его госпитализации не наблюдалось почти никаких симптомов лучевой болезни. В течение 3-й недели у него выпала часть волос головы и бороды. После выписки из больницы он в течение нескольких месяцев страдал повышенной утомляемостью. Спустя 5 лет после несчастного случая пострадавший находился в хорошем состоянии, хотя через 3 года после облучения у него развилась двусторонняя лучевая катаракта.
У остальных 6 пострадавших не отмечалось никаких симптомов лучевого поражения, что следует объяснить меньшей дозой облучения. Общее состояние 6 указанных больных и в последующие годы было хорошим.
Что же касается исследований крови, произведенных Гемпельманом, Лиско и Гофманом у 9 американцев, пострадавших при аварии уранового котла, то миелограмма и гемограмма показали такие же изменения, как и у японцев, подвергшихся облучению при взрывах атомных бомб. Так, у обоих погибших больных была обнаружена панцитопения. У 2 других больных (по нумерации авторов случаи 4 и 6), несмотря на общее хорошее физическое состояние, изучение пунктатов грудины (на 2-й и 22-й день после облучения) показало наличие выраженной гипоплазии. В пунктате были обнаружены редкие гранулоциты, умеренное количество эритробластов, отсутствие мегакариоцитов в одном случае и малое количество в другом, умеренное число круглых клеток, которые с оговоркой были отнесены к лимфоцитам. Картина в целом соответствовала аплазии, но вместе с тем встречались отдельные скопления нормобластов (по 50-70), а число миелоидных клеток хотя и было резко снижено, но клетки имели нормальный вид. Лишь у небольшой части гранулоцитов была обнаружена вакуолизация.
В общем авторы пришли к выводу, что в обоих случаях исследованный костный мозг является гипопластическим, особенно в отношении миелоидных клеток и мегакариоцитов. Подобные же изменения в костном мозгу наблюдал Моор у больных с заболеваниями системы крови после введения больших доз радиоактивного фосфора.
При исследовании костного мозга в обоих случаях в течение 11-й недели был отмечен нормальный клеточный состав, хотя к тому времени число эритроцитов в периферической крови еще оставалось пониженным.
Изменения морфологического состава костного мозга в обоих случаях авторы объясняют тем, что ткани грудины обоих больных подверглись сильному нейтронному облучению.
Обнаруженные изменения со стороны морфологического состава костного мозга подтверждают полученные в Японии данные о быстро развивающейся в первые 2 дня деструкции костного мозга и восстановлении его в течение 3 месяцев.
В периферической крови непосредственно после облучения у всех больных наблюдалось общее увеличение числа лейкоцитов и нейтрофилов. В дальнейшем нейтропения, эозинопения и тромбоцитопения в умеренной степени были отмечены у лиц, подвергшихся более сильному облучению. Число моноцитов в течение первых 3 дней после облучения было высоким и колебалось в пределах 650-1100 в 1 мм3 (норма около 420).
Снижение показателей гемоглобина и эритроцитов было отмечено у тяжелобольных. Наиболее выраженное снижение процентного содержания гемоглобина и числа эритроцитов отмечалось через 40-70 дней после облучения и сохранялось у некоторых больных в течение 6-8 месяцев.
Время свертывания крови было значительно удлинено у наиболее пострадавших больных, причем наибольшие нарушения свертываемости крови наблюдались на 6-й день после облучения.
На Международной конференции в Женеве в августе 1955 г., посвященной мирному использованию атомной энергии, А. К. Гуськова и Г. Д. Байсаголов сообщили о 2 случаях острой лучевой болезни, развившейся в результате кратковременного общего внешнего гамма- и нейтронного облучения при нарушении правил эксплуатации экспериментального реактора.
У первого больного 27 лет, менее пострадавшего (доза облучения составляла около 300 г), в течение первых 2 недель число лейкоцитов колебалось в пределах 3000-4000. Со стороны лейкоцитарной формулы был отмечен нейтрофилез со сдвигом влево, монопитоз и лимфопения. С 15-го дня болезни стала быстро прогрессировать тромбоцитопения. При исследовании костного мозга на 23-й день количество ядросодержащих элементов было резко понижено (18 000 в 1 мм8). Со стороны миелограммы наблюдалось увеличение процентного содержания лимфоцитов, плазматических и ретикулярных клеток за счет уменьшения молодых форм миелоидного, а также эритроидного ряда. Мегакариоциты не были обнаружены. Голых ядер 62/400.
Данные электроэнцефалографического исследования свидетельствовали об углублении тормозного процесса в коре.
На 24-й день самочувствие больного резко ухудшилось, усилилась общая слабость, температура повысилась до 38°, на коже груди появились точечные кровоизлияния, наблюдалась разрыхленность и кровоточивость десен, места инъекций длительно кровоточили. Проба Нестерова на ломкость капилляров стала резко положительной. В периферической крови в это время было отмечено резкое снижение лейкоцитов, число которых к 33-му дню упало до 780 в 1 мм3. Со стороны лейкоцитарной формулы были обнаружены следующие изменения: выраженный лимфоцитоз (77%), относительный моноцитоз и резкая нейтропения - 9,5%, т. е. 70 нейтрофилов в 1 мм5. В это же время количество тромбоцитов снизилось до 17 000 в 1 мм3. Показатели же гемоглобина и эритроцитов уменьшились незначительно.
Исследование пунктата грудины на 28-й день болезни обнаружило еще большее снижение ядерных элементов (12 000 в 1 мм3). Изучение миелограммы показало высокое содержание лимфоцитов (36%), а также ретикулярных (10%) и плазматических клеток. Мегакариоциты по-прежнему не обнаруживались.
Голых ядер было 102/400. Отмечалась вакуолизация ядер лимфоцитов и моноцитов. Одновременно было отмечено появление гемоцитобластов и увеличение процентного содержания базофильных эритробластов (с 0,5 до 2%), что указывало на начинающуюся регенерацию. Исследованием пунктата грудины на 36-й день болезни последняя была подтверждена, так как были обнаружены молодые формы красного и белого ростков и, кроме того, появились единичные мегакариобласты.
Период ухудшения длился около 20 дней, а затем самочувствие больного стало заметно улучшаться. Постепенно уменьшалась общая слабость, улучшился аппетит, сон стал нормальным, петехиальные высыпания исчезли. Температура нормализовалась. Постепенно улучшался и морфологический состав крови. Так, к концу 2-го месяца болезни число лейкоцитов достигло 4500 в 1 мм3. Значительное улучшение было отмечено и со стороны лейкоцитарной формулы. Содержание лимфоцитов с 77 снизилось до 24%, содержание нейтрофилов повысилось с 9,5 до 60%. Цифры РОЭ пришли к норме. Показатели гемоглобина и эритроцитов после незначительного снижения вернулись к исходным цифрам (к 70-му дню болезни гемоглобина было 70%, эритроцитов 4,2 млн.).
Миелограмма в это время почти полностью нормализовалась. Содержание лимфоцитов снизилось до 7,25%, содержание молодых форм миелоидного ряда повысилось до 32,75%. Голых ядер стало 6/400 (вместо 102/400).
На 3-м месяце заболевания можно было говорить о клиническом выздоровлении. Каких-либо изменений со стороны внутренних органов и нервной системы не было отмечено, за исключением нерезко выраженных нарушений нервно-сосудистой регуляции, выявлявшихся в основном при дополнительной нагрузке.
Через 3 месяца после начала заболевания больной был выписан на работу.
Диспансерное наблюдение за ним на протяжении полутора лет показало восстановление работоспособности и отсутствие существенных отклонений в состоянии здоровья.
При исследовании пунктата грудины через 2 года после облучения ядросодержащих клеток было 140 000, а мегакариоцитов 200 в 1 мм3. Со стороны миелограммы наблюдалась нормализация всех ростков кровотворения.
У второго больного 21 года заболевание протекало более тяжело. В момент происшествия он находился в непосредственной близости от реактора. Доза полученного им внешнего гамма- и нейтронного облучения примерно равнялась 450 г.
Уже в первые минуты после облучения у пострадавшего появилась выраженная общая слабость, головная боль, головокружение, исчез аппетит. Отмечалась тошнота, повторная рвота. Все эти явления наблюдались в течение 3 дней, но особенно резко были выражены в течение первых суток. В периферической крови был отмечен лейкоцитоз (9300) за счет нейтрофилеза.
На 4-й день болезни самочувствие больного улучшилось, общая слабость исчезла, появился аппетит. Отмечалась лабильность пульса. Самочувствие оставалось удовлетворительным до 19-го дня болезни, когда наступило резкое ухудшение его. Состояние больного в течение последующих 13 дней было крайне тяжелым. Отмечалась выраженная общая слабость, головная боль, адинамия, ухудшился аппетит. Наблюдались повторные ознобы, повышение температуры носило постоянный характер и достигало 39-40°. Появились боли в горле. Наблюдалась разрыхленность и кровоточивость десен. Миндалины были отечны, гиперемированы, на правой миндалине появился обширный участок некроза желтовато-серого цвета.
На коже голеней и туловища отмечались множественные точечные кровоизлияния.
С 19-го дня болезни в периферической крови отмечено резкое уменьшение общего числа лейкоцитов - до 1800 в 1 мм3 за счет выраженного снижения нейтрофилов (10-14%, т. е. 160-170 нейтрофилов в 1 мм3). Прогрессировала тромбоцитопения (10 000-12 000).
На 22-й день болезни было произведено исследование пунктата грудины. Общее число ядерных элементов резко понижено (не более 4000 в 1 мм3). Отсутствовали проэритробласты, базофильные и полихроматофильные эритробласты, а оксифильных эритробластов было только 0,25%. Полностью отсутствовали мегакариобласты и мегакариоциты. Содержание молодых и зрелых форм белого ряда было равно 1% (вместо 47-72% в норме). Основную массу (70-75%) составляли слабо дифференцированные клетки с ядром нежной структуры, содержащим 1-2 нуклеолы и окруженным широкой зоной бледно-голубой протоплазмы. Приведенная картина представляла собой панцитопению.
На 30-й день болезни в костном мозгу были отмечены отчетливые признаки регенерации при сохранившемся еще резком уменьшении ядерных элементов. Появились проэритробласты, базофильные и полихроматофильные эритробласты, а также миелобласты (5,5%). Обнаружены единичные мегакариобласты. Однако превалировали описанные выше недифференцированные (44%) и ретикулярные клетки (18,5%). Одновременно с появлением в костном мозгу молодых форм красного и белого ряда было отмечено улучшение общего состояния больного: температура к 35-му дню литически снизилась до нормы, появился аппетит, прошли головные боли. К 40-41-му дню болезни исчезла разрыхленность и кровоточивость десен, а также гиперемия и отечность миндалин. В это же время общее число лейкоцитов повысилось до 5000-6000 в 1 мм8 с отчетливым нарастанием нейтрофилов и выраженным сдвигом влево. Количество тромбоцитов повысилось до 150 000-200 000 в 1 мм3.
Наряду с нормализацией лейкопоэза и тромбоцитопоэза на 6-й неделе заболевания все же наблюдалось постепенное прогрессирование анемии (гемоглобина было 45%, эритроцитов 2,8 млн.) и только с 7-й недели было отмечено нарастание процентного содержания гемоглобина и числа эритроцитов.
При обследовании больного на 3-м месяце от начала заболевания заметных изменений со стороны внутренних органов и нервной системы не было обнаружено. Гемоглобина было 70%, эритроцитов - 5,4 млн.
Через 3 месяца миелограмма не представляла каких-либо существенных отклонений от нормы.
Работоспособность была полностью восстановлена, и в дальнейшем больной приступил к работе. В течение 2 лет наблюдения самочувствие его оставалось удовлетворительным.
Приведенные А. К. Гуськовой и Г. Д. Байсоголовым данные показывают, что в течение первого периода болезни (первичная общая реакция) наблюдается преходящий нейтрофильный лейкоцитоз, обусловленный главным образом гемодинамическими сдвигами (перераспределением форменных элементов крови). Наряду с этим наблюдалось угнетение костномозгового кровотворения, в основном лейкопоэза. Первый период у обоих больных длился 3 дня. Второй период (латентный) длился у первого больного 16 дней, у второго - 19 дней и характеризовался наличием в периферической крови умеренной лейкопении, лимфопении и прогрессированием тромбоцитопении. В костном мозгу во втором периоде наблюдались более выраженные патологические отклонения, чем в периферической крови. Содержание ядерных элементов постепенно уменьшалось, отмечалось угнетение всех ростков костного мозга, что и приводило к опустошению костного мозга в третьем периоде. В периферической крови панцитопения выражалась наличием резкой лейкопении, катастрофическим падением нейтрофилов и резчайшей тромбоцитопенией.
Наблюдения авторов подтверждают данные Уоррена, Гемпельмана, Лиско и других, что при меньших дозах облучения может отсутствовать полная аплазия кроветворных органов и наступают отчетливые признаки регенерации, что и наблюдалось у обоих больных, после чего у них наступил четвертый, восстановительный, период. У больных полностью восстановилась работоспособность, чему безусловно содействовали проведенные лечебные мероприятия.
Читать далее о лечении лучевой болезни
Женский журнал www.BlackPantera.ru: М. Тушинский
Так, острый лучевой синдром, вызванный однократным интенсивным облучением всего тела человека или значительной его части, наблюдался у японцев, пострадавших от взрыва атомных бомб, сброшенных американской авиацией в августе 1945 г. на города Хиросима и Нагасаки.
Следует отметить, что при взрыве атомной бомбы в воздухе действуют три фактора: ударная (взрывная) волна, световое излучение и проникающая радиация.
В результате ударной волны смертельные повреждения наступают главным образом от травм.
При взрыве атомной бомбы около 1/3 всей освобождаемой энергии испускается в виде светового излучения. Выделение такого колоссального количества лучистой энергии значительно усиливает действие взрыва, вызывая ожоги у людей и животных, а также пожары.
Третьим поражающим фактором при взрыве атомной бомбы является действие ядерного излучения, которое состоит из гамма-лучей, нейтронов, бета- и альфа-частиц.
В результате воздействия на организм ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, значительно осложняющая изолированные повреждения, полученные от взрывной волны и светового излучения.
Острая лучевая болезнь может быть также вызвана комбинированным действием гамма-, бета- и альфа-лучей при работе с радиоактивными веществами (несчастные случаи), а также при намеренном воздействии на животных жесткими рентгеновыми лучами (500-600 г и больше).
Симптомы. У большинства людей, пострадавших от ядерного излучения при взрывах атомных бомб в Японии, облучению подвергалась вся поверхность тела, так как одежда не защищает от облучения. По литературным данным (Гиршфельд, Паркер, Крамиш, Смит), доза в 600 г и выше почти всегда (в 95%) приводит к смерти в течение 2 недель с момента облучения. Во время раннего, первого, периода болезни, который наступает через 1-2 часа после облучения, наблюдается состояние прострации (шокоподобный синдром). Одновременно или вслед за этим начинается тошнота и рвота, а затем наступает понос, продолжающийся в течение 1-2 дней после облучения. Понос частый и изнуряющий, причем испражнения сначала водянистые, а затем кровянистые. У ряда больных отмечается сухость во рту и мучительная жажда, повышается температура. Больные испытывают чувство беспокойства, сопровождающееся заметной депрессией. За этой ранней стадией острой лучевой болезни, длящейся 2-3 дня, следует второй, так называемый скрытый, период болезни. В зависимости от тяжести болезни второй период длится от 2 дней до 2 недель, в течение которого не наблюдается никаких заметных проявлений болезни, хотя в организме происходят глубокие изменения (нарушения в центральной нервной системе, кроветворных органах, эндокринных железах, сердечно-сосудистой системе).
Третий период характеризуется развитием лихорадки (до 41°), возобновлением поносов, тошноты и рвоты, изъязвлениями в полости рта и глотки, поражением печени и почек. В течение этого тяжелого периода отмечается интенсивное выпадение волос на голове, в подмышечных впадинах, на лобке и лице. Третий период также характеризуется кровоизлияниями и кровотечениями, которые могут происходить в любом органе и ткани. Особенно часто они наблюдаются на коже, слизистой полости рта и в желудочно-кишечном тракте. В тяжелых случаях наблюдалось изъязвление слизистой толстого кишечника и развитие общего сепсиса, который, как правило, приводит к летальному исходу обычно к концу 2-4-й недели, а иногда и позже. Поражение центральной нервной системы выражается в развитии коматозного состояния.
В менее тяжелых случаях третий период сменяется четвертым - фазой длительного процесса выздоровления. В течение этого периода постепенно исчезают клинические проявления болезни: налаживается функция кишечника, улучшается аппетит, исчезают проявления кровоточивости и воспалительные изменения со стороны полости рта, улучшаются функции эндокринных желез, отрастают волосы. Медленно восстанавливается гемопоэз.
Со стороны крови у японцев, обследованных вскоре после взрыва атомной бомбы, было отмечено уменьшение числа лимфоцитов. У некоторых же больных было обнаружено увеличение общего числа лейкоцитов за счет гранулоцитов. Однако через день наблюдалось быстрое падение общего числа лейкоцитов, продолжавшееся 5-6 дней с резким уменьшением гранулоцитов. Оно снижалось с 4000-10 000 до 1000-3000 в 1 мм3. В тяжелых случаях число лейкоцитов перед смертью падало до 300-200 и менее в 1 мм3. Одновременно развивалась выраженная анемия и тромбоцитопения. Число лимфоцитов достигало минимума через неделю после облучения, после чего у выздоравливающих больных содержание лимфоцитов и гранулоцитов увеличивалось.
Авторы (Куни и др.) подчеркивают, что основным признаком острой лучевой болезни, особенно в тяжелых случаях, является уменьшение общего числа белых телец, которое наступает вскоре же после облучения. Если число лейкоцитов падает ниже 2000 в 1 мм3, то надежды на выздоровление невелики. Если же число лейкоцитов меньше 500, то смертельный исход почти неизбежен.
Ранние изменения костного мозга у пораженных жителей городов Хиросима и Нагасаки не были подробно изучены, однако в дальнейшем было проведено достаточное количество наблюдений, которые показали, что деструктивные изменения костного мозга появляются вскоре после облучения. В единственном исследовании костного мозга, произведенном на 2-й день после облучения летальной дозой, 5% клеток составляли лимфоциты, 29% - гистиоциты, 19% - плазматические клетки и в 44% вид клеток не был установлен. В других исследованиях костного мозга, произведенных через несколько дней после облучения, наблюдалось небольшое количество плазматических клеток, дегенеративных метамиелоцитов и малых лимфоцитов. При исследовании пунктатов костного мозга, полученных через 7-10 дней после облучения, отмечалась регенерация ретикулярных клеток. Затем в костном мозгу последовательно появлялись клетки гранулоцитарного, лимфоидного, эритроцитарного и мегакариоцитарного рядов. Следует отметить, что регенерация эритроцитов протекала медленнее, чем восстановление лейкоцитов. В большинстве случаев через 7-8 недель после облучения миелопоэз уже был нормальным, в то время как полное восстановление эритропоэза отмечалось только через 10-12 недель. Данные исследований костного мозга, произведенных у выживших японцев через 3-4 месяца, оказались совершенно нормальными.
Гемпельман, Лиско и Гофман провели наблюдения над 9 больными, пострадавшими при аварии уранового котла в Лос Аламосской научно-исследовательской лаборатории. Поражения были вызваны нейтронным потоком, жесткими и мягкими гамма-лучами и бета-частицами. Двое из 9 больных погибли в результате облучения, остальные получили меньшие, но все же клинически значительные дозы общего облучения. У 2 погибших больных общая реакция вполне соответствовала картине, характерной для острого лучевого синдрома. У них уже в первый день после облучения быстро развилась первичная реакция (тошнота, рвота, прострация, небольшое падение кровяного давления), причем в одном случае начальная фаза в менее резкой форме продолжалась и в течение следующего дня. Затем последовал период относительного улучшения, во время которого у больных отмечалось мало клинических симптомов, если не считать местного поражения рук. В течение недели после облучения у обоих больных наступила третья, токсическая, фаза лучевого синдрома, которая характеризовалась нарастающим повышением температуры тела, заметной потерей веса и выраженными желудочно-кишечными расстройствами. Несмотря на применение поддерживающих средств, главным образом в виде переливаний цельной крови и плазмы, парентерального введения жидкостей, пенициллина и других средств, один больной умер на 9-й, а другой на 24-й день после облучения. Помимо общей реакции, у обоих пострадавших отмечалось сильное повреждение рук, подвергшихся очень сильному облучению, и менее выраженное, но все же тяжелое повреждение кожи тела. В отличие от обычно медленно развивающихся местных явлений при остром лучевом поражении реакция со стороны рук в обоих случаях наступила почти непосредственно после воздействия. Быстрота развития реакции являлась следствием облучения. рук огромными дозами, эквивалентными десяткам тысяч рентгенов. Тотчас же после облучения наблюдался подкожный отек и нарушение периферического кровообращения, а через 3 дня начался распад эпидермиса с образованием волдырей. У больного, прожившего 24 дня, кисти и предплечья в результате распада эпидермиса полностью утратили кожу. На некоторых облученных участках кожи наблюдался поздний ишемический некроз, а в области пальцев некроз тканей переходил в сухую гангрену. У этого больного отмечался также значительный распад эпидермиса на коже живота и выпадение волос головы и бороды. У второго больного, погибшего через 9 дней после облучения, нарастание повреждений тканей верхних конечностей было замедленно благодаря наложению повязок с измельченным льдом.
Среди выживших больных только у одного развилась клиническая картина острого лучевого синдрома. Первичная реакция в данном случае выразилась главным образом в умеренной тошноте и рвоте. За исключением короткого приступа лихорадки и прострации, длившейся несколько дней, у этого больного в течение 2-недельного периода его госпитализации не наблюдалось почти никаких симптомов лучевой болезни. В течение 3-й недели у него выпала часть волос головы и бороды. После выписки из больницы он в течение нескольких месяцев страдал повышенной утомляемостью. Спустя 5 лет после несчастного случая пострадавший находился в хорошем состоянии, хотя через 3 года после облучения у него развилась двусторонняя лучевая катаракта.
У остальных 6 пострадавших не отмечалось никаких симптомов лучевого поражения, что следует объяснить меньшей дозой облучения. Общее состояние 6 указанных больных и в последующие годы было хорошим.
Что же касается исследований крови, произведенных Гемпельманом, Лиско и Гофманом у 9 американцев, пострадавших при аварии уранового котла, то миелограмма и гемограмма показали такие же изменения, как и у японцев, подвергшихся облучению при взрывах атомных бомб. Так, у обоих погибших больных была обнаружена панцитопения. У 2 других больных (по нумерации авторов случаи 4 и 6), несмотря на общее хорошее физическое состояние, изучение пунктатов грудины (на 2-й и 22-й день после облучения) показало наличие выраженной гипоплазии. В пунктате были обнаружены редкие гранулоциты, умеренное количество эритробластов, отсутствие мегакариоцитов в одном случае и малое количество в другом, умеренное число круглых клеток, которые с оговоркой были отнесены к лимфоцитам. Картина в целом соответствовала аплазии, но вместе с тем встречались отдельные скопления нормобластов (по 50-70), а число миелоидных клеток хотя и было резко снижено, но клетки имели нормальный вид. Лишь у небольшой части гранулоцитов была обнаружена вакуолизация.
В общем авторы пришли к выводу, что в обоих случаях исследованный костный мозг является гипопластическим, особенно в отношении миелоидных клеток и мегакариоцитов. Подобные же изменения в костном мозгу наблюдал Моор у больных с заболеваниями системы крови после введения больших доз радиоактивного фосфора.
При исследовании костного мозга в обоих случаях в течение 11-й недели был отмечен нормальный клеточный состав, хотя к тому времени число эритроцитов в периферической крови еще оставалось пониженным.
Изменения морфологического состава костного мозга в обоих случаях авторы объясняют тем, что ткани грудины обоих больных подверглись сильному нейтронному облучению.
Обнаруженные изменения со стороны морфологического состава костного мозга подтверждают полученные в Японии данные о быстро развивающейся в первые 2 дня деструкции костного мозга и восстановлении его в течение 3 месяцев.
В периферической крови непосредственно после облучения у всех больных наблюдалось общее увеличение числа лейкоцитов и нейтрофилов. В дальнейшем нейтропения, эозинопения и тромбоцитопения в умеренной степени были отмечены у лиц, подвергшихся более сильному облучению. Число моноцитов в течение первых 3 дней после облучения было высоким и колебалось в пределах 650-1100 в 1 мм3 (норма около 420).
Снижение показателей гемоглобина и эритроцитов было отмечено у тяжелобольных. Наиболее выраженное снижение процентного содержания гемоглобина и числа эритроцитов отмечалось через 40-70 дней после облучения и сохранялось у некоторых больных в течение 6-8 месяцев.
Время свертывания крови было значительно удлинено у наиболее пострадавших больных, причем наибольшие нарушения свертываемости крови наблюдались на 6-й день после облучения.
На Международной конференции в Женеве в августе 1955 г., посвященной мирному использованию атомной энергии, А. К. Гуськова и Г. Д. Байсаголов сообщили о 2 случаях острой лучевой болезни, развившейся в результате кратковременного общего внешнего гамма- и нейтронного облучения при нарушении правил эксплуатации экспериментального реактора.
У первого больного 27 лет, менее пострадавшего (доза облучения составляла около 300 г), в течение первых 2 недель число лейкоцитов колебалось в пределах 3000-4000. Со стороны лейкоцитарной формулы был отмечен нейтрофилез со сдвигом влево, монопитоз и лимфопения. С 15-го дня болезни стала быстро прогрессировать тромбоцитопения. При исследовании костного мозга на 23-й день количество ядросодержащих элементов было резко понижено (18 000 в 1 мм8). Со стороны миелограммы наблюдалось увеличение процентного содержания лимфоцитов, плазматических и ретикулярных клеток за счет уменьшения молодых форм миелоидного, а также эритроидного ряда. Мегакариоциты не были обнаружены. Голых ядер 62/400.
Данные электроэнцефалографического исследования свидетельствовали об углублении тормозного процесса в коре.
На 24-й день самочувствие больного резко ухудшилось, усилилась общая слабость, температура повысилась до 38°, на коже груди появились точечные кровоизлияния, наблюдалась разрыхленность и кровоточивость десен, места инъекций длительно кровоточили. Проба Нестерова на ломкость капилляров стала резко положительной. В периферической крови в это время было отмечено резкое снижение лейкоцитов, число которых к 33-му дню упало до 780 в 1 мм3. Со стороны лейкоцитарной формулы были обнаружены следующие изменения: выраженный лимфоцитоз (77%), относительный моноцитоз и резкая нейтропения - 9,5%, т. е. 70 нейтрофилов в 1 мм5. В это же время количество тромбоцитов снизилось до 17 000 в 1 мм3. Показатели же гемоглобина и эритроцитов уменьшились незначительно.
Исследование пунктата грудины на 28-й день болезни обнаружило еще большее снижение ядерных элементов (12 000 в 1 мм3). Изучение миелограммы показало высокое содержание лимфоцитов (36%), а также ретикулярных (10%) и плазматических клеток. Мегакариоциты по-прежнему не обнаруживались.
Голых ядер было 102/400. Отмечалась вакуолизация ядер лимфоцитов и моноцитов. Одновременно было отмечено появление гемоцитобластов и увеличение процентного содержания базофильных эритробластов (с 0,5 до 2%), что указывало на начинающуюся регенерацию. Исследованием пунктата грудины на 36-й день болезни последняя была подтверждена, так как были обнаружены молодые формы красного и белого ростков и, кроме того, появились единичные мегакариобласты.
Период ухудшения длился около 20 дней, а затем самочувствие больного стало заметно улучшаться. Постепенно уменьшалась общая слабость, улучшился аппетит, сон стал нормальным, петехиальные высыпания исчезли. Температура нормализовалась. Постепенно улучшался и морфологический состав крови. Так, к концу 2-го месяца болезни число лейкоцитов достигло 4500 в 1 мм3. Значительное улучшение было отмечено и со стороны лейкоцитарной формулы. Содержание лимфоцитов с 77 снизилось до 24%, содержание нейтрофилов повысилось с 9,5 до 60%. Цифры РОЭ пришли к норме. Показатели гемоглобина и эритроцитов после незначительного снижения вернулись к исходным цифрам (к 70-му дню болезни гемоглобина было 70%, эритроцитов 4,2 млн.).
Миелограмма в это время почти полностью нормализовалась. Содержание лимфоцитов снизилось до 7,25%, содержание молодых форм миелоидного ряда повысилось до 32,75%. Голых ядер стало 6/400 (вместо 102/400).
На 3-м месяце заболевания можно было говорить о клиническом выздоровлении. Каких-либо изменений со стороны внутренних органов и нервной системы не было отмечено, за исключением нерезко выраженных нарушений нервно-сосудистой регуляции, выявлявшихся в основном при дополнительной нагрузке.
Через 3 месяца после начала заболевания больной был выписан на работу.
Диспансерное наблюдение за ним на протяжении полутора лет показало восстановление работоспособности и отсутствие существенных отклонений в состоянии здоровья.
При исследовании пунктата грудины через 2 года после облучения ядросодержащих клеток было 140 000, а мегакариоцитов 200 в 1 мм3. Со стороны миелограммы наблюдалась нормализация всех ростков кровотворения.
У второго больного 21 года заболевание протекало более тяжело. В момент происшествия он находился в непосредственной близости от реактора. Доза полученного им внешнего гамма- и нейтронного облучения примерно равнялась 450 г.
Уже в первые минуты после облучения у пострадавшего появилась выраженная общая слабость, головная боль, головокружение, исчез аппетит. Отмечалась тошнота, повторная рвота. Все эти явления наблюдались в течение 3 дней, но особенно резко были выражены в течение первых суток. В периферической крови был отмечен лейкоцитоз (9300) за счет нейтрофилеза.
На 4-й день болезни самочувствие больного улучшилось, общая слабость исчезла, появился аппетит. Отмечалась лабильность пульса. Самочувствие оставалось удовлетворительным до 19-го дня болезни, когда наступило резкое ухудшение его. Состояние больного в течение последующих 13 дней было крайне тяжелым. Отмечалась выраженная общая слабость, головная боль, адинамия, ухудшился аппетит. Наблюдались повторные ознобы, повышение температуры носило постоянный характер и достигало 39-40°. Появились боли в горле. Наблюдалась разрыхленность и кровоточивость десен. Миндалины были отечны, гиперемированы, на правой миндалине появился обширный участок некроза желтовато-серого цвета.
На коже голеней и туловища отмечались множественные точечные кровоизлияния.
С 19-го дня болезни в периферической крови отмечено резкое уменьшение общего числа лейкоцитов - до 1800 в 1 мм3 за счет выраженного снижения нейтрофилов (10-14%, т. е. 160-170 нейтрофилов в 1 мм3). Прогрессировала тромбоцитопения (10 000-12 000).
На 22-й день болезни было произведено исследование пунктата грудины. Общее число ядерных элементов резко понижено (не более 4000 в 1 мм3). Отсутствовали проэритробласты, базофильные и полихроматофильные эритробласты, а оксифильных эритробластов было только 0,25%. Полностью отсутствовали мегакариобласты и мегакариоциты. Содержание молодых и зрелых форм белого ряда было равно 1% (вместо 47-72% в норме). Основную массу (70-75%) составляли слабо дифференцированные клетки с ядром нежной структуры, содержащим 1-2 нуклеолы и окруженным широкой зоной бледно-голубой протоплазмы. Приведенная картина представляла собой панцитопению.
На 30-й день болезни в костном мозгу были отмечены отчетливые признаки регенерации при сохранившемся еще резком уменьшении ядерных элементов. Появились проэритробласты, базофильные и полихроматофильные эритробласты, а также миелобласты (5,5%). Обнаружены единичные мегакариобласты. Однако превалировали описанные выше недифференцированные (44%) и ретикулярные клетки (18,5%). Одновременно с появлением в костном мозгу молодых форм красного и белого ряда было отмечено улучшение общего состояния больного: температура к 35-му дню литически снизилась до нормы, появился аппетит, прошли головные боли. К 40-41-му дню болезни исчезла разрыхленность и кровоточивость десен, а также гиперемия и отечность миндалин. В это же время общее число лейкоцитов повысилось до 5000-6000 в 1 мм8 с отчетливым нарастанием нейтрофилов и выраженным сдвигом влево. Количество тромбоцитов повысилось до 150 000-200 000 в 1 мм3.
Наряду с нормализацией лейкопоэза и тромбоцитопоэза на 6-й неделе заболевания все же наблюдалось постепенное прогрессирование анемии (гемоглобина было 45%, эритроцитов 2,8 млн.) и только с 7-й недели было отмечено нарастание процентного содержания гемоглобина и числа эритроцитов.
При обследовании больного на 3-м месяце от начала заболевания заметных изменений со стороны внутренних органов и нервной системы не было обнаружено. Гемоглобина было 70%, эритроцитов - 5,4 млн.
Через 3 месяца миелограмма не представляла каких-либо существенных отклонений от нормы.
Работоспособность была полностью восстановлена, и в дальнейшем больной приступил к работе. В течение 2 лет наблюдения самочувствие его оставалось удовлетворительным.
Приведенные А. К. Гуськовой и Г. Д. Байсоголовым данные показывают, что в течение первого периода болезни (первичная общая реакция) наблюдается преходящий нейтрофильный лейкоцитоз, обусловленный главным образом гемодинамическими сдвигами (перераспределением форменных элементов крови). Наряду с этим наблюдалось угнетение костномозгового кровотворения, в основном лейкопоэза. Первый период у обоих больных длился 3 дня. Второй период (латентный) длился у первого больного 16 дней, у второго - 19 дней и характеризовался наличием в периферической крови умеренной лейкопении, лимфопении и прогрессированием тромбоцитопении. В костном мозгу во втором периоде наблюдались более выраженные патологические отклонения, чем в периферической крови. Содержание ядерных элементов постепенно уменьшалось, отмечалось угнетение всех ростков костного мозга, что и приводило к опустошению костного мозга в третьем периоде. В периферической крови панцитопения выражалась наличием резкой лейкопении, катастрофическим падением нейтрофилов и резчайшей тромбоцитопенией.
Наблюдения авторов подтверждают данные Уоррена, Гемпельмана, Лиско и других, что при меньших дозах облучения может отсутствовать полная аплазия кроветворных органов и наступают отчетливые признаки регенерации, что и наблюдалось у обоих больных, после чего у них наступил четвертый, восстановительный, период. У больных полностью восстановилась работоспособность, чему безусловно содействовали проведенные лечебные мероприятия.
Читать далее о лечении лучевой болезни
Женский журнал www.BlackPantera.ru: М. Тушинский