Ревматические пороки сердца, симптомы и лечение
Эльвира М., 13 лет, поступила в клинику 6/VIII с жалобами на боли в правом локтевом и голеностопном суставе и на повышение температуры.
Родителям девочки по 37 лет. Родители считают себя здоровыми. Семья состоит из 3 человек, живет в Сестрорецке в сухой солнечной комнате.
Девочка от 1-й беременности. Родилась в срок с нормальным весом, правильно кормилась грудью и хорошо развивалась на первом году и в последующие 2 года. Девочка живет в обеспеченной семье, родители относятся к ней с большой любовью, окружая ее заботой. Девочка росла и развивалась бодрой, общительной, послушной. Охотно посещает школу, учится в 5-м классе, хорошо успевает, любит общество детей, имеет ровный характер.
Из инфекционных болезней она перенесла в 2 года дизентерию, - в 3 - корь, в - 4 - паратиф А, в 6 - ветряную оспу, в 7 - дифтерию. По словам матери, каждый год болела ангиной.
Начало настоящего заболевания родители относят после того как девочка переболела дифтерией. Дифтерия прошла, но через месяц после нее у девочки наблюдалось повышение температуры - до 38°. Врач нашел у нее явления со стороны сердца в виде расширения границ, глухости сердечных тонов, нечистоты I тона у верхушки и экстрасистолии. В это же время наблюдалась небольшая отечность ног. Все эти явления со стороны сердца за полтора месяца лечения значительно улучшились, и девочка чувствовала себя хорошо. Но в следующем году появились слабость, быстрая утомляемость при ходьбе, а через некоторое время начались повышения температуры, по поводу чего девочка была помещена.в нашу клинику, где пролежала 2 месяца и выписалась. Через два года в октябре она вновь перенесла ангину с высокой температурой, которая достигала 40°, а через месяц после ангины у нее появились боли в суставах, повышение температуры и общая слабость. Девочка в тяжелом состоянии была помещена в детскую клинику ВМА им. С. М. Кирова, где находилась около 3 месяцев. Домой больная была выписана в удовлетворительном состоянии, но со сформировавшимся пороком сердца.
В дальнейшем в течение двух лет она чувствовала себя хорошо, вела нормальный образ жизни, посещала школу и даже занималась физкультурой.
26/VI она снова заболела ангиной, которая протекала легко и быстро прошла под влиянием орошения зева пенициллином. Но через несколько дней после ангины ребенок стал жаловаться на боли в правом локтевом суставе. Но и эти боли быстро прекратились после приема анальгина. Через полторы недели после ангины девочка чувствовала себя хорошо, стала даже купаться в море и загорать на солнце.
17/VII у нее снова поднялась температура до 37,5-37,8°, появились боли в правом локтевом суставе и общая слабость. Девочку уложили в постель, проводили лечение пирамидоном и пенициллином. Но боль не стихала, она снова появилась в голеностопном суставе и, кроме того, отмечалась аритмия со стороны сердца. Девочка была направлена в нашу клинику для специального лечения.
Из данных анамнеза явствует, что главными жалобами в данном случае являются повторяющиеся. боли в суставах и патологические явления со стороны сердца. Заболевание у девочки приняло хронический характер и проявляется повторными обострениями.
Данные объективного исследования больной выявили, что девочка правильного телосложения, удовлетворительной упитанности. Кожные покровы бледноваты, тургор подкожной клетчатки и мускулатуры понижен. Лимфатические узлы на шее и в подмышечной области незначительно увеличены. В зеве - гиперемия, область передних дужек отечна, миндалины увеличены и при надавливании выделяют гной. При движении в правом локтевом и голеностопном суставах отмечается значительная болезненность, но ни красноты, ни припухлости нет.
При исследовании легких отмечается везде нормальный ясный перкуторный звук и чистое везикулярное дыхание.
Толчок сердца в пятом межреберье. Левая граница относительной тупости - на 1,5 см кнаружи от сосковой линии, правая - на 0,5 см кнаружи от правой грудинной линии, верхняя - на верхнем крае III ребра. Тоны сердца у верхушки отчетливо приглушены. Помимо тонов у верхушки, выслушивается систолический шум, который проводится в аксиллярную область и к основанию. II тон легочной артерии акцентуирован. Пульс 68 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения, отмечается наличие аритмии типа экстрасистолии.
Живот мягкий, безболезненный. Прощупывается край печени, слегка выходящий из-под реберной дуги. Селезенка не увеличена. Жидкости в полости живота нет.
Кровяное давление при поступлении 110/75 мм рт. ст. На электрокардиограмме обнаружено наличие в сердце мышечных изменений и аритмии.
Мочи выводится около 1 л в сутки, в осадке ничего патологического не найдено. Баночная проба дала нарастание моноцитов с 5 до 11,5%. Проба Пирке положительная.
Даже на такую слабую нагрузку, как 5 перемен положений в кровати, сердце давало своеобразную реакцию: увеличение минутного объема за счет только усиления частоты при неизмененной пульсовой амплитуде и замедленное возвращение к норме.
При рентгеноскопии грудной клетки найдено наличие крупного обызвествленного первичного очага над левым куполом диафрагмы. Сердце незначительно увеличено, конфигурация не изменена, контур левого желудочка закруглен, талия выражена. На электрокардиограмме обнаружены синусовая аритмия, нарушение проводимости и возбудимости миокарда, удлинение предсердно-желудочковой проводимости
Собранный анамнез позволял предположить какое-то заболевание сердца. Объективные данные подтверждают наличие поражения сердца. Умеренное увеличение сердца влево (за счет левого желудочка), наличие отчетливого систолического шума на верхушке, акцентуация II тона легочной артерии позволяют нам предполагать наличие у девочки уже сформировавшегося порока сердца в виде недостаточности митрального клапана. Наличие глухости тонов, пониженного артериального давления, аритмии и данные электрокардиографии говорят о наличии миокардитических явлений. Развитие лейкоцитоза, ускоренная РОЭ и положительная баночная проба свидетельствуют о некотором обострении со стороны клапанного аппарата. Одновременно мы констатируем наличие у девочки умеренно выраженного полиартрита и хронического тонзиллита с гнойным содержимым и остаточные явления первичной туберкулезной инфекции.
Вся клиническая картина, равно как и данные анализов крови, рентгеноскопии, электрокардиографии, полностью определяют картину миокардита и развившегося порока сердца в виде недостаточности митрального клапана ревматической этиологии, причем настоящее обострение ревматической инфекции является уже третьей атакой.
Функциональная способность сердца, как показывает проба, несколько понижена (в силу имеющегося миокардита), но сердечно-сосудистая система находится в состоянии полной компенсации.
Перед нами довольно типичный случай возникновения и течения ревматической инфекции у детей школьного возраста. Но всегда ли так бывает? Нет, не всегда. Прежде всего я должен подчеркнуть один важный факт: ревматизмом страдают преимущественно дети дошкольного и школьного возраста, в возрасте же 1-3 лет он встречается относительно редко, а в грудном возрасте ревматизм почти не наблюдается. Само течение ревматического процесса различно не только в зависимости от возраста, но и от индивидуальной реактивности организма. Нередко наблюдается всего один приступ ревматизма, и явления со стороны сердца ограничиваются только развитием миокардита без поражения клапанов сердца. В других случаях быстро образуются эндокардит и порок сердца. Кроме того, у большинства детей наблюдается наклонность к частым рецидивам на протяжении многих лет с образованием уже сложных пороков сердца. Ревматизм у детей может протекать латентно, скрыто и явно, активно - то в виде суставной формы с явлениями со стороны сердца, то в виде чисто сердечной формы без явлений полиартрита, то в виде нервной формы (ревматической хореи с поражением сердца или без такового). Последняя форма почти не встречается у взрослых и является характерной особенностью патологии детей.
В отличие от взрослых изменения со стороны клапанов у детей оказываются относительно небольшими и чаще, чем у взрослых, останавливаются на стадии простой недостаточности митрального клапана.
Почему дети первого года жизни почти не болеют ревматизмом и у них поэтому редко бывают эндокардиты? По этому вопросу мы можем высказать только предположения.
Ревматизм в настоящее время большинством авторов рассматривается как инфекционно-аллергическое заболевание. Давно уже возникла мысль о связи ревматизма со стрептококковой инфекцией. Это доказывается не только высевом тех или иных разновидностей стрептококка из крови и зева, но и иммунологическими реакциями: появление в течение острого приступа ревматизма внутрикожной реакции с фильтратами культуры стрептококка (или с токсином Дика). Правда, у большинства авторов процент высеваемости был небольшой (8-12), и только при применении особых методов доходил до 50-60.
Реакция с термостабильной фракцией, по данным некоторых авторов, дает положительный результат примерно в 80%, в зависимости от тяжести болезни. У больных ревматизмом отмечаются повышение титра антистрептолизина и антифибринолизина, повышение комплементсвязывающих антител в отношении гемолитического стрептококка, нарастание антигиалуронидазы в ответ на образование последним фермента гиалуронидазы.
Находясь в организме, стрептококк действует как токсиноинфекционный фактор, вызывающий воспаление в месте своего внедрения как антиген, обусловливающий образование антител, и как аллерген, сенсибилизирующий организм. Таким образом, микроб вступает в сложные взаимоотношения с макроорганизмом. В этом процессе решающая роль принадлежит иммунобиологической реактивности организма: развитие устойчивости по отношению к стрептококку и развитие повышенной чувствительности (сенсибилизации) к некоторым продуктам его жизнедеятельности. Очередное обострение инфекции ведет к поступлению аллергена, действующего как разрешающий фактор, и способствует развитию ревматизма. Исходя из этих принятых большинством клиницистов позиций, стрептококк играет определенную, но не решающую роль в возникновении ревматизма, доминирующая роль принадлежит реактивности макроорганизма. Без изменения реактивности организма и невозможно возникновение ревматизма. С этой точки зрения понятна связь ревматизма с различными стрептококковыми заболеваниями (тонзиллитами, ангинами, фарингитами, зубным сепсисом, гнойными очагами тела), а также с факторами внешней среды (материально-бытовыми условиями - холод при наличии сырости), климатическими условиями (острое охлаждение), перенапряжениями, оказывающими несомненное влияние на состояние реактивности, а следовательно,, и на возникновение ревматического процесса.
Следовательно, для развития ревматического процесса нужна известная зрелость организма как со стороны центральной нервной системы, так и со стороны всех исполнительных органов, в частности вегетативного отдела, мезенхимы, ретикулоэндотелия и соединительной ткани.
Как дело обстоит с реактивностью детей первого года жизни? Эти дети имеют еще не законченную в функциональном отношении центральную нервную систему, и неустановившееся равновесие между возбудительными и тормозными процессами. Последние начинают совершенствоваться во 2-м полугодии и дальше за период первых лет жизни. У детей первых лет жизни еще имеется превалирование симпатического отдела вегетативной нервной системы при недостаточном функциональном развитии парасимпатического отдела. Ретикуло-эндотелиальная система обладает способностью к поглощению микробов, но слабо выражена фагоцитарная способность клеток и способность к локализации процесса, слаба мобилизация защитных сил, что ведет к генерализации процесса и септическому течению. Маленькие дети в силу недоразвития пазух и миндалин, гораздо реже страдают ангинами, синуситами, кариесом зубов, и, следовательно, у них меньше возможностей к задержке микробов (стрептококков) в носоглотке и ротовой полости. Все это обусловливает склонность к общему септическому течению процесса.
С возрастом, с развитием центральной нервной системы, меняется, и реактивность организма, детей, но у многих сохраняется различная индивидуальная реактивность в связи с той или иной типологической настроенностью нервной системы. Таким образом, малая заболеваемость детей первых лет жизни связана с их возрастной реактивностью, а своеобразие течения ревматизма у детей старшего возраста - с их индивидуальной реактивностью, зависящей от их типологической настроенности нервной системы.
Редкость типичных случаев ревматизма в возрасте первых лет жизни не означает легкости течения его у них, если он все же развивается. Наоборот, наблюдение показывает, что в ряде случаев отмечается тяжелое поражение миоэндокарда уже после первой атаки, в части случаев в виде полиартрита с затяжным течением без обязательного поражения сердца.
Но все же внимательное изучение этих детей показывает, что картина ревматизма у них еще носит черты общего септического процесса. Что касается детей грудного возраста, то у них бывают эндокардиты только септического происхождения. Изредка встречающиеся у них транзиторные полиартриты без заметных поражений сердца следует трактовать как инфекционные полиартриты. Таким образом, происходит сближение понятия сепсиса и ревматизма. Разница между ними только в том, что инфекция развивается при ревматизме в ранее сенсибилизированном организме, а сепсис - это проявление инфекции в не- или в мало сенсибилизированном организме. По-видимому, и развитие у детей так называемого затяжного эндокардита надо считать переходом заболевания в септическую фазу в связи с новым изменением реактивности организма больного ревматизмом.
При ревматизме в начальной стадии заболевания, как и при других патологических состояниях, при относительно легком его течении, наблюдается состояние повышенной возбудимости и процессы возбуждения преобладают над процессами торможения. Но это возбуждение бывает очень кратковременным и оно быстро сменяется угнетением, проявляющимся снижением регуляторной функции коры. Процесс торможения распространяется на подкорку, а в тяжелых случаях торможение возникает и без предварительного возбуждения. В далеко зашедшей стадии заболевания процессы торможения уже преобладают и выявляются различными фазовыми состояниями, т. е. уравнительной, парадоксальной и ультрапарадоксальной, что свидетельствует уже о глубоком понижении возбудимости кортикальных клеток. Можно предполагать, что слабые раздражители образуют слабый, инертный очаг возбуждения, не склонный к иррадиации возбуждения и распространению не только по коре, но и по подкорковой области.
Сильные и чрезмерные раздражители создают очаг застойного возбуждения в коре с перевозбуждением нервных клеток, в силу чего быстро развивается защитная реакция организма в виде запредельного или охранительного торможения с последующим распространением тормозного процесса с коры на подкорку. В связи с ослаблением регулирующего воздействия коры часто наблюдается повышение функции подкорки. Изменение функции и подкорковых областей в свою очередь отражается на функциональном состоянии вегетативного отдела нервной системы.
Клинические наблюдения действительно устанавливают, что в начальной фазе острой ревматической атаки обычно имеются симптомы, говорящие либо о повышенной реакции симпатического отдела, либо обоих отделов вегетативной нервной системы. При затихании ревматического процесса, наоборот, отмечается повышение тонуса парасимпатического отдела и угнетение симпатического. К концу приступа при благоприятном течение наблюдается переход к нормальному состоянию вегетативной нервной системы.
Таким образом, взаимозависимость ревматизма и центральной нервной системы для нас очевидна.
В свете этих взаимоотношений можно объяснить наличие у детей нервной формы ревматизма или хореи. Практика показывает, что хорея чаще всего наблюдается у детей препубертатного и пубертатного возраста и преимущественно у девочек. В более раннем возрасте хорея встречается исключительно редко. Здесь сказывается, несомненно, влияние половых желез на функциональное состояние центральной нервной системы и на развитие изменений реактивности организма.
В этот период у детей отмечается нарушение соотношений между раздражительным и тормозным процессами, некоторое понижение кортикальной возбудимости с ослаблением регулирующей роли коры над подкорковыми областями и изменением функционального состояния исполнительных органов. У таких детей можно доказать более или менее выраженное ослабление замыкательной функции мозговой коры, ослабление подвижности нервных процессов, быструю истощаемость кортикальных клеток с повышенной их заторможенности и склонностью к фазовым состояниям. Все это изменяет реактивность детей и делает центральную нервную систему более уязвимой.
Хорея характеризуется появлением беспорядочных непроизвольных движений и подергиваний в сочетании с гипотонией мышц и расстройством координации. Гиперкинез с области лица и верхних конечностей может распространиться на мышцы всего тела, иногда только одной половины тела и сопровождаться расстройством речи, дыхания и изменением рефлексов. Характерным симптомом для хореи является снижение тонуса в мышцах, выраженное в различной степени. Это выявляется симптомом дряблых плеч, невозможностью активных движений, иногда картиной пареза (псевдопареза). Сухожильные рефлексы сохранены, но коленный рефлекс часто получается своеобразным, в виде некоторого застывания в позе разгибания (симптом Гордона). Иногда при вдохе получается ненормальное втягивание живота вместо выпячивания в силу нарушения синергии сокращений диафрагмы и дыхательных мышц (симптом Черни). Всегда выражены симптом Черни, невозможность долгое время держать высунутым язык и закрытыми глаза.
Все это позволяет предположить очаги раздражения в подкорковых областях, главным образом экстрапирамидной системы. Но так как при этом наблюдаются и явления повышенной нервной возбудимости, эмоциональная неустойчивость, нарушение моторики, иногда парезы лицевого нерва, то нельзя исключать и участие других областей мозга, в том числе и коры головного мозга. Есть ли при этом только функциональные изменения в центральной нервной системе или же и морфологические изменения, пока остается открытым, ибо от хореи не умирают и нет данных гистологических исследований. Но исключить возможность наличия инфильтративных изменений и может быть образования микрогранулом нельзя. Как я говорил, у детей в отличие от взрослых сравнительно часто наблюдаются явления на теле в виде аннулярной сыпи и ревматических узелков. Аннулярная сыпь - это нежная бледно-розовая сыпь в виде колец или гирлянд, выявляется у детей в ранние стадии ревматизма, а иногда при обострении. Ревматические узелки величиной от просяного зерна до горошины располагаются на сухожилиях и апоневрозах в области суставов, на волосистой части головы, у позвонков и обычно сопутствуют тяжелому течению ревматизма. Развитие этих кожных явлений у детей стоит, по-видимому, в связи с более легкой проницаемостью капилляров кожи, склонностью кожи детей к экссудации и воспалению и более легким и диффузным развитием гранулой, так как ревматизм склонен поражать различные отделы сосудистой системы вплоть до мелких разветвлений капилляров.
Динамика развития ревматического процесса та же, что и у взрослых, и характеризуется последовательным чередованием альтернативно-эксудативной, гранулематозной и склеротической фаз. Весь цикл развития продолжается около 4 месяцев. В детском возрасте довольно часто наблюдаются экссудативные формы ревматизма, а это оказывает влияние на клиническую картину и обусловливает остроту и тяжесть течения болезни у многих детей.
Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Михаил Маслов
Родителям девочки по 37 лет. Родители считают себя здоровыми. Семья состоит из 3 человек, живет в Сестрорецке в сухой солнечной комнате.
Девочка от 1-й беременности. Родилась в срок с нормальным весом, правильно кормилась грудью и хорошо развивалась на первом году и в последующие 2 года. Девочка живет в обеспеченной семье, родители относятся к ней с большой любовью, окружая ее заботой. Девочка росла и развивалась бодрой, общительной, послушной. Охотно посещает школу, учится в 5-м классе, хорошо успевает, любит общество детей, имеет ровный характер.
Из инфекционных болезней она перенесла в 2 года дизентерию, - в 3 - корь, в - 4 - паратиф А, в 6 - ветряную оспу, в 7 - дифтерию. По словам матери, каждый год болела ангиной.
Начало настоящего заболевания родители относят после того как девочка переболела дифтерией. Дифтерия прошла, но через месяц после нее у девочки наблюдалось повышение температуры - до 38°. Врач нашел у нее явления со стороны сердца в виде расширения границ, глухости сердечных тонов, нечистоты I тона у верхушки и экстрасистолии. В это же время наблюдалась небольшая отечность ног. Все эти явления со стороны сердца за полтора месяца лечения значительно улучшились, и девочка чувствовала себя хорошо. Но в следующем году появились слабость, быстрая утомляемость при ходьбе, а через некоторое время начались повышения температуры, по поводу чего девочка была помещена.в нашу клинику, где пролежала 2 месяца и выписалась. Через два года в октябре она вновь перенесла ангину с высокой температурой, которая достигала 40°, а через месяц после ангины у нее появились боли в суставах, повышение температуры и общая слабость. Девочка в тяжелом состоянии была помещена в детскую клинику ВМА им. С. М. Кирова, где находилась около 3 месяцев. Домой больная была выписана в удовлетворительном состоянии, но со сформировавшимся пороком сердца.
В дальнейшем в течение двух лет она чувствовала себя хорошо, вела нормальный образ жизни, посещала школу и даже занималась физкультурой.
26/VI она снова заболела ангиной, которая протекала легко и быстро прошла под влиянием орошения зева пенициллином. Но через несколько дней после ангины ребенок стал жаловаться на боли в правом локтевом суставе. Но и эти боли быстро прекратились после приема анальгина. Через полторы недели после ангины девочка чувствовала себя хорошо, стала даже купаться в море и загорать на солнце.
17/VII у нее снова поднялась температура до 37,5-37,8°, появились боли в правом локтевом суставе и общая слабость. Девочку уложили в постель, проводили лечение пирамидоном и пенициллином. Но боль не стихала, она снова появилась в голеностопном суставе и, кроме того, отмечалась аритмия со стороны сердца. Девочка была направлена в нашу клинику для специального лечения.
Из данных анамнеза явствует, что главными жалобами в данном случае являются повторяющиеся. боли в суставах и патологические явления со стороны сердца. Заболевание у девочки приняло хронический характер и проявляется повторными обострениями.
Данные объективного исследования больной выявили, что девочка правильного телосложения, удовлетворительной упитанности. Кожные покровы бледноваты, тургор подкожной клетчатки и мускулатуры понижен. Лимфатические узлы на шее и в подмышечной области незначительно увеличены. В зеве - гиперемия, область передних дужек отечна, миндалины увеличены и при надавливании выделяют гной. При движении в правом локтевом и голеностопном суставах отмечается значительная болезненность, но ни красноты, ни припухлости нет.
При исследовании легких отмечается везде нормальный ясный перкуторный звук и чистое везикулярное дыхание.
Толчок сердца в пятом межреберье. Левая граница относительной тупости - на 1,5 см кнаружи от сосковой линии, правая - на 0,5 см кнаружи от правой грудинной линии, верхняя - на верхнем крае III ребра. Тоны сердца у верхушки отчетливо приглушены. Помимо тонов у верхушки, выслушивается систолический шум, который проводится в аксиллярную область и к основанию. II тон легочной артерии акцентуирован. Пульс 68 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения, отмечается наличие аритмии типа экстрасистолии.
Живот мягкий, безболезненный. Прощупывается край печени, слегка выходящий из-под реберной дуги. Селезенка не увеличена. Жидкости в полости живота нет.
Кровяное давление при поступлении 110/75 мм рт. ст. На электрокардиограмме обнаружено наличие в сердце мышечных изменений и аритмии.
Мочи выводится около 1 л в сутки, в осадке ничего патологического не найдено. Баночная проба дала нарастание моноцитов с 5 до 11,5%. Проба Пирке положительная.
Даже на такую слабую нагрузку, как 5 перемен положений в кровати, сердце давало своеобразную реакцию: увеличение минутного объема за счет только усиления частоты при неизмененной пульсовой амплитуде и замедленное возвращение к норме.
При рентгеноскопии грудной клетки найдено наличие крупного обызвествленного первичного очага над левым куполом диафрагмы. Сердце незначительно увеличено, конфигурация не изменена, контур левого желудочка закруглен, талия выражена. На электрокардиограмме обнаружены синусовая аритмия, нарушение проводимости и возбудимости миокарда, удлинение предсердно-желудочковой проводимости
Собранный анамнез позволял предположить какое-то заболевание сердца. Объективные данные подтверждают наличие поражения сердца. Умеренное увеличение сердца влево (за счет левого желудочка), наличие отчетливого систолического шума на верхушке, акцентуация II тона легочной артерии позволяют нам предполагать наличие у девочки уже сформировавшегося порока сердца в виде недостаточности митрального клапана. Наличие глухости тонов, пониженного артериального давления, аритмии и данные электрокардиографии говорят о наличии миокардитических явлений. Развитие лейкоцитоза, ускоренная РОЭ и положительная баночная проба свидетельствуют о некотором обострении со стороны клапанного аппарата. Одновременно мы констатируем наличие у девочки умеренно выраженного полиартрита и хронического тонзиллита с гнойным содержимым и остаточные явления первичной туберкулезной инфекции.
Вся клиническая картина, равно как и данные анализов крови, рентгеноскопии, электрокардиографии, полностью определяют картину миокардита и развившегося порока сердца в виде недостаточности митрального клапана ревматической этиологии, причем настоящее обострение ревматической инфекции является уже третьей атакой.
Функциональная способность сердца, как показывает проба, несколько понижена (в силу имеющегося миокардита), но сердечно-сосудистая система находится в состоянии полной компенсации.
Перед нами довольно типичный случай возникновения и течения ревматической инфекции у детей школьного возраста. Но всегда ли так бывает? Нет, не всегда. Прежде всего я должен подчеркнуть один важный факт: ревматизмом страдают преимущественно дети дошкольного и школьного возраста, в возрасте же 1-3 лет он встречается относительно редко, а в грудном возрасте ревматизм почти не наблюдается. Само течение ревматического процесса различно не только в зависимости от возраста, но и от индивидуальной реактивности организма. Нередко наблюдается всего один приступ ревматизма, и явления со стороны сердца ограничиваются только развитием миокардита без поражения клапанов сердца. В других случаях быстро образуются эндокардит и порок сердца. Кроме того, у большинства детей наблюдается наклонность к частым рецидивам на протяжении многих лет с образованием уже сложных пороков сердца. Ревматизм у детей может протекать латентно, скрыто и явно, активно - то в виде суставной формы с явлениями со стороны сердца, то в виде чисто сердечной формы без явлений полиартрита, то в виде нервной формы (ревматической хореи с поражением сердца или без такового). Последняя форма почти не встречается у взрослых и является характерной особенностью патологии детей.
Симптомы ревматических пороков сердца
Клинические проявления ревматизма у детей отличаются большим разнообразием. Появление на коже аннулярной эритемы, ревматических узелков встречаются почти исключительно в детском возрасте.В отличие от взрослых изменения со стороны клапанов у детей оказываются относительно небольшими и чаще, чем у взрослых, останавливаются на стадии простой недостаточности митрального клапана.
Почему дети первого года жизни почти не болеют ревматизмом и у них поэтому редко бывают эндокардиты? По этому вопросу мы можем высказать только предположения.
Ревматизм в настоящее время большинством авторов рассматривается как инфекционно-аллергическое заболевание. Давно уже возникла мысль о связи ревматизма со стрептококковой инфекцией. Это доказывается не только высевом тех или иных разновидностей стрептококка из крови и зева, но и иммунологическими реакциями: появление в течение острого приступа ревматизма внутрикожной реакции с фильтратами культуры стрептококка (или с токсином Дика). Правда, у большинства авторов процент высеваемости был небольшой (8-12), и только при применении особых методов доходил до 50-60.
Реакция с термостабильной фракцией, по данным некоторых авторов, дает положительный результат примерно в 80%, в зависимости от тяжести болезни. У больных ревматизмом отмечаются повышение титра антистрептолизина и антифибринолизина, повышение комплементсвязывающих антител в отношении гемолитического стрептококка, нарастание антигиалуронидазы в ответ на образование последним фермента гиалуронидазы.
Находясь в организме, стрептококк действует как токсиноинфекционный фактор, вызывающий воспаление в месте своего внедрения как антиген, обусловливающий образование антител, и как аллерген, сенсибилизирующий организм. Таким образом, микроб вступает в сложные взаимоотношения с макроорганизмом. В этом процессе решающая роль принадлежит иммунобиологической реактивности организма: развитие устойчивости по отношению к стрептококку и развитие повышенной чувствительности (сенсибилизации) к некоторым продуктам его жизнедеятельности. Очередное обострение инфекции ведет к поступлению аллергена, действующего как разрешающий фактор, и способствует развитию ревматизма. Исходя из этих принятых большинством клиницистов позиций, стрептококк играет определенную, но не решающую роль в возникновении ревматизма, доминирующая роль принадлежит реактивности макроорганизма. Без изменения реактивности организма и невозможно возникновение ревматизма. С этой точки зрения понятна связь ревматизма с различными стрептококковыми заболеваниями (тонзиллитами, ангинами, фарингитами, зубным сепсисом, гнойными очагами тела), а также с факторами внешней среды (материально-бытовыми условиями - холод при наличии сырости), климатическими условиями (острое охлаждение), перенапряжениями, оказывающими несомненное влияние на состояние реактивности, а следовательно,, и на возникновение ревматического процесса.
Патогенез
Я сознательно не буду останавливаться на других теориях происхождения ревматизма (чисто инфекционной, чисто аллергической), на связи с сепсисом, на вирусной теории. В настоящее время патогенез сенсибилизации организма можно представить себе таким образом, что стрептококковая инфекция в месте своего внедрения, действуя через периферические нервные рецепторы, изменяет функциональное состояние нервной системы, что ведет к мобилизации защитных сил организма и подавлению или ограничению инфекции. Но при повторных воздействиях аллергенов (токсинов) развиваются уже более глубокие изменения нервно-рефлекторных аппаратов и центральной нервной системы, нарушение соответствия процессов раздражения и торможения, повышенная возбудимость подкорковых областей с изменением функционального состояния вегетативного отдела, деятельности эндокринных органов, обмена веществ, иммунобиологического состояния.Следовательно, для развития ревматического процесса нужна известная зрелость организма как со стороны центральной нервной системы, так и со стороны всех исполнительных органов, в частности вегетативного отдела, мезенхимы, ретикулоэндотелия и соединительной ткани.
Как дело обстоит с реактивностью детей первого года жизни? Эти дети имеют еще не законченную в функциональном отношении центральную нервную систему, и неустановившееся равновесие между возбудительными и тормозными процессами. Последние начинают совершенствоваться во 2-м полугодии и дальше за период первых лет жизни. У детей первых лет жизни еще имеется превалирование симпатического отдела вегетативной нервной системы при недостаточном функциональном развитии парасимпатического отдела. Ретикуло-эндотелиальная система обладает способностью к поглощению микробов, но слабо выражена фагоцитарная способность клеток и способность к локализации процесса, слаба мобилизация защитных сил, что ведет к генерализации процесса и септическому течению. Маленькие дети в силу недоразвития пазух и миндалин, гораздо реже страдают ангинами, синуситами, кариесом зубов, и, следовательно, у них меньше возможностей к задержке микробов (стрептококков) в носоглотке и ротовой полости. Все это обусловливает склонность к общему септическому течению процесса.
С возрастом, с развитием центральной нервной системы, меняется, и реактивность организма, детей, но у многих сохраняется различная индивидуальная реактивность в связи с той или иной типологической настроенностью нервной системы. Таким образом, малая заболеваемость детей первых лет жизни связана с их возрастной реактивностью, а своеобразие течения ревматизма у детей старшего возраста - с их индивидуальной реактивностью, зависящей от их типологической настроенности нервной системы.
Редкость типичных случаев ревматизма в возрасте первых лет жизни не означает легкости течения его у них, если он все же развивается. Наоборот, наблюдение показывает, что в ряде случаев отмечается тяжелое поражение миоэндокарда уже после первой атаки, в части случаев в виде полиартрита с затяжным течением без обязательного поражения сердца.
Но все же внимательное изучение этих детей показывает, что картина ревматизма у них еще носит черты общего септического процесса. Что касается детей грудного возраста, то у них бывают эндокардиты только септического происхождения. Изредка встречающиеся у них транзиторные полиартриты без заметных поражений сердца следует трактовать как инфекционные полиартриты. Таким образом, происходит сближение понятия сепсиса и ревматизма. Разница между ними только в том, что инфекция развивается при ревматизме в ранее сенсибилизированном организме, а сепсис - это проявление инфекции в не- или в мало сенсибилизированном организме. По-видимому, и развитие у детей так называемого затяжного эндокардита надо считать переходом заболевания в септическую фазу в связи с новым изменением реактивности организма больного ревматизмом.
При ревматизме в начальной стадии заболевания, как и при других патологических состояниях, при относительно легком его течении, наблюдается состояние повышенной возбудимости и процессы возбуждения преобладают над процессами торможения. Но это возбуждение бывает очень кратковременным и оно быстро сменяется угнетением, проявляющимся снижением регуляторной функции коры. Процесс торможения распространяется на подкорку, а в тяжелых случаях торможение возникает и без предварительного возбуждения. В далеко зашедшей стадии заболевания процессы торможения уже преобладают и выявляются различными фазовыми состояниями, т. е. уравнительной, парадоксальной и ультрапарадоксальной, что свидетельствует уже о глубоком понижении возбудимости кортикальных клеток. Можно предполагать, что слабые раздражители образуют слабый, инертный очаг возбуждения, не склонный к иррадиации возбуждения и распространению не только по коре, но и по подкорковой области.
Сильные и чрезмерные раздражители создают очаг застойного возбуждения в коре с перевозбуждением нервных клеток, в силу чего быстро развивается защитная реакция организма в виде запредельного или охранительного торможения с последующим распространением тормозного процесса с коры на подкорку. В связи с ослаблением регулирующего воздействия коры часто наблюдается повышение функции подкорки. Изменение функции и подкорковых областей в свою очередь отражается на функциональном состоянии вегетативного отдела нервной системы.
Клинические наблюдения действительно устанавливают, что в начальной фазе острой ревматической атаки обычно имеются симптомы, говорящие либо о повышенной реакции симпатического отдела, либо обоих отделов вегетативной нервной системы. При затихании ревматического процесса, наоборот, отмечается повышение тонуса парасимпатического отдела и угнетение симпатического. К концу приступа при благоприятном течение наблюдается переход к нормальному состоянию вегетативной нервной системы.
Таким образом, взаимозависимость ревматизма и центральной нервной системы для нас очевидна.
В свете этих взаимоотношений можно объяснить наличие у детей нервной формы ревматизма или хореи. Практика показывает, что хорея чаще всего наблюдается у детей препубертатного и пубертатного возраста и преимущественно у девочек. В более раннем возрасте хорея встречается исключительно редко. Здесь сказывается, несомненно, влияние половых желез на функциональное состояние центральной нервной системы и на развитие изменений реактивности организма.
В этот период у детей отмечается нарушение соотношений между раздражительным и тормозным процессами, некоторое понижение кортикальной возбудимости с ослаблением регулирующей роли коры над подкорковыми областями и изменением функционального состояния исполнительных органов. У таких детей можно доказать более или менее выраженное ослабление замыкательной функции мозговой коры, ослабление подвижности нервных процессов, быструю истощаемость кортикальных клеток с повышенной их заторможенности и склонностью к фазовым состояниям. Все это изменяет реактивность детей и делает центральную нервную систему более уязвимой.
Хорея характеризуется появлением беспорядочных непроизвольных движений и подергиваний в сочетании с гипотонией мышц и расстройством координации. Гиперкинез с области лица и верхних конечностей может распространиться на мышцы всего тела, иногда только одной половины тела и сопровождаться расстройством речи, дыхания и изменением рефлексов. Характерным симптомом для хореи является снижение тонуса в мышцах, выраженное в различной степени. Это выявляется симптомом дряблых плеч, невозможностью активных движений, иногда картиной пареза (псевдопареза). Сухожильные рефлексы сохранены, но коленный рефлекс часто получается своеобразным, в виде некоторого застывания в позе разгибания (симптом Гордона). Иногда при вдохе получается ненормальное втягивание живота вместо выпячивания в силу нарушения синергии сокращений диафрагмы и дыхательных мышц (симптом Черни). Всегда выражены симптом Черни, невозможность долгое время держать высунутым язык и закрытыми глаза.
Все это позволяет предположить очаги раздражения в подкорковых областях, главным образом экстрапирамидной системы. Но так как при этом наблюдаются и явления повышенной нервной возбудимости, эмоциональная неустойчивость, нарушение моторики, иногда парезы лицевого нерва, то нельзя исключать и участие других областей мозга, в том числе и коры головного мозга. Есть ли при этом только функциональные изменения в центральной нервной системе или же и морфологические изменения, пока остается открытым, ибо от хореи не умирают и нет данных гистологических исследований. Но исключить возможность наличия инфильтративных изменений и может быть образования микрогранулом нельзя. Как я говорил, у детей в отличие от взрослых сравнительно часто наблюдаются явления на теле в виде аннулярной сыпи и ревматических узелков. Аннулярная сыпь - это нежная бледно-розовая сыпь в виде колец или гирлянд, выявляется у детей в ранние стадии ревматизма, а иногда при обострении. Ревматические узелки величиной от просяного зерна до горошины располагаются на сухожилиях и апоневрозах в области суставов, на волосистой части головы, у позвонков и обычно сопутствуют тяжелому течению ревматизма. Развитие этих кожных явлений у детей стоит, по-видимому, в связи с более легкой проницаемостью капилляров кожи, склонностью кожи детей к экссудации и воспалению и более легким и диффузным развитием гранулой, так как ревматизм склонен поражать различные отделы сосудистой системы вплоть до мелких разветвлений капилляров.
Динамика развития ревматического процесса та же, что и у взрослых, и характеризуется последовательным чередованием альтернативно-эксудативной, гранулематозной и склеротической фаз. Весь цикл развития продолжается около 4 месяцев. В детском возрасте довольно часто наблюдаются экссудативные формы ревматизма, а это оказывает влияние на клиническую картину и обусловливает остроту и тяжесть течения болезни у многих детей.
Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Михаил Маслов