Плоский красный лишай : симптомы и лечение лишая
В последние десятилетия отмечается увеличение числа больных красным плоским лишаем не только среди взрослых, но и у детей. Частота этого заболевания составляет 1% от общего числа больных в дерматологических клиниках.
Причина заболевания до сих пор неизвестна. В пользу вирусной этиологии красного плоского лишая свидетельствуют цитоморфологические и цитохимическое исследования, авторы которых обнаружили вирусные включения в эпителиальных клетках и сообщили о положительных результатах терапии антибиотиками противовирусного действия. Исследования отечественных дерматологов, сторонников вирусной природы этого дерматоза, хотя и показали возможность обнаружения противовирусных антител и внутриклеточных продуктов жизнедеятельности вируса, не получили общего признания.
Неврогенная концепция основывается на фактах возникновения красного плоского лишая после стрессовых ситуаций, при неврозах, а также вследствие наличия у больных функциональных и органических изменений центральной и периферической нервной системы. Обменная теория подтверждается частым обнаружением у больных красным плоским лишаем сахарного диабета, ожирения, диспротеинемии. Так A. Powell и R. Anion нашли выраженный сахарный диабет у 19% пациентов с красным плоским лишаем, у части из них значительное изменение глюкозотолерантного теста. Иммунологические исследования последних лет с применением иммунофлюоресцентных методов установили наличие антител против основной мембраны в ткани активных высыпаний и в циркулирующей крови больных. Сообщалось о частых (до 55 %) находках отложений иммуноглобулинов в сосочковом слое кожи, у дермоэпидермальной границы, сочетающихся с положительной реакцией на HL А3-антигены.
Суммируя данные по разным концепциям этиологии и патогенеза красного плоского лишая с учетом новых сведений о жизнедеятельности вирусной флоры, следует, видимо, их все объединить.
Из работ A. Waterson четко вытекает, что нервная система, как центральная, так и периферическая, представляет собой предпочтительную среду обитания вирусов. Затрудняет подтверждение вирусной этиологии многих заболеваний наличие особых популяций вирусов, содержащих нуклеиновую кислоту с очень малой молекулярной массой, наподобие вироидов, паразитирующих в нервной ткани. Известно, что при явлениях диспротеинемии, гипергаммаглобулинемии вирусы образуют с антителами патологические иммунные комплексы, обладающие агрессивной активностью. Следовательно, можно допустить, что при красном плоском лишае обменные, неврогенные, физические и химические факторы действуют по принципу биотропизма, активируя скрытую, возможно, вирусную инфекцию. Заболевание, наконец, может иметь и наследственный генез с мультифакториальным характером наследования.
Симптомы красного лишая. Сыпь красного плоского лишая мономорфная. Папулы имеют плоскую поверхность с центральным точечным западением, полигональные контуры и насыщенно-красный цвет с малиновым или лиловым оттенком. Размеры папул варьируют от просяного зерна до мелкой чечевицы. Папулы гладкие, блестящие, с восковидным блеском, или слегка шелушатся мелкими отрубевидными чешуйками. Расположение папул чаще рассеянное, но возможно и слияние их в крупные бляшки и кольцевидные фигуры. Преимущественная локализация - сгибательные поверхности предплечий, лучезапястных суставов, внутренняя поверхность бедер, туловище, разгибательные поверхности голеней. Кожа лица, волосистой части головы, ладоней и подошв в процесс обычно не вовлекается.
У 30-40 % больных одновременно поражены кожа и слизистые оболочки рта и гениталий, а у 15 % поражению кожи предшествуют высыпания на слизистой оболочке рта. Наиболее часто процесс сосредоточен в области слизистой оболочки щек и языка в виде бляшек или ветвистой сетки. У 25 % больных поражение слизистых оболочек не сопровождается проявлениями на коже, и у них на слизистой оболочке контрастно выделяются серовато-перламутровые милиарные или лихеноидные папулы, сгруппированные в кольца, полосы или древовидную сетку. В области языка и красной каймы губ серовато-опаловые с лиловым оттенком бляшки также состоят из сгруппированных папул.
На поверхности отдельных папул и сливных очагов просматриваются серовато-белесоватые точки и полосы, составляющие причудливую неправильную сеть, которая становится более заметной, если смочить элемент сыпи водой или смазать его растительным маслом (сетка Уикхема). Эту сеть образует неравномерно гипертрофированный зернистый слой эпидермиса, просвечивающий через клетки рогового слоя. Особенно четко сетка Уикхема видна на слизистой оболочке щек, где отсутствует роговой слой.
Поражение ногтей при красном плоском лишае характеризуется помутнением и деформацией ногтевых пластинок (продольное утолщение в виде гиперкератотических полос). На ранних стадиях можно видеть гиперемию ногтевого ложа и просвечивающие сквозь вещество ногтя участки подногтевого гиперкератоза.
Красный плоский лишай у детей отличается экссудативным характером из-за гидрофильности и обильной васкуляризации кожи. Поэтому сыпь имеет ярко-насыщенный красный цвет с лиловым или фиолетовым оттенком, а на поверхности папул могут возникать везикулезные или пузырные элементы. Такие клинические формы называются везикулезными, или пемфигоидными. Помимо них, существуют другие атипичные формы.
Бородавчатая, или гипертрофическая, разновидность чаще локализуется на нижних конечностях, где на поверхности шероховатых папилломатозных разрастаний имеется значительное шелушение. При атрофической, или склеротической, форме, чаще в области верхней половины туловища, на коже, слизистых оболочках гениталий и на волосистой части головы, видны сливающиеся папулы, в центре которых едва заметное западение
превращается в участки выраженной атрофии с депигментацией и шелушением. Наряду с атрофическими, возникают очаги уплотнения, приобретающие слегка желтоватый оттенок (цвет слоновой кости) на месте предшествовавших папул. На волосистой части головы атрофия сопровождается выпадением волос по типу псевдопелады Брока.
Сочетание атрофической формы красного плоского лишая на волосистой части головы с кератотическйми фолликулярными папулами на коже туловища и разгибательной поверхности конечностей и с выпадением волос на лобке и в подмышечных впадинах описано под названием синдрома Лассюэра-Литтла.
Остроконечная, или перифолликулярная, разновидность проявляется милиарными и лихеноидными папулами фолликулярного характера с гиперкератозом устья фолликулов в виде роговых скоплений. Наиболее частая локализация - разгибательная поверхность плеч и бедер; на волосистой части головы папулы разрешаются рубцовой атрофией. Кольцевидный, или аннулярный, красный лишай начинается обычной, типичной формой, а затем папулы группируются в кольцевидные фигуры с центральным регрессированием. У мальчиков часто наблюдают кольцевидное расположение папул на головке полового члена и на мошонке. При обильном распространении высыпаний формируется не только кольцевидный, но и такие редко встречающиеся клинические варианты, как линейный, зостериформный и монилиформный. Монилиформный вариант отличается крупными, холмообразными папулами без центрального вдавления, располагающимися линейно, в виде четок, бус или келоидоподобных тяжей.
В любой своей разновидности болезнь имеет 3 стадии течения: прогрессирующую, стационарную и регрессивную. В прогрессирующей стадии у детей отмечают выраженный зуд (иногда зуда не бывает) и положительный феномен Кебнера (появление типичных элементов дерматоза на местах царапин, давления, расчесов).
Течение болезни хронически рецидивирующее. Однако тенденция к рецидивированию выражена менее интенсивно, чем, например, при экземе или нейродермите. При рациональном лечении дерматоз разрешается, оставляя длительную пигментацию или атрофию (склероатрофические варианты). В случаях тяжелого течения и непрерывного прогрессирования может произойти трансформация во вторичную эритродермию с поражением волосистой части головы и ногтей.
Диагноз красного плоского лишая. Заболевание легко распознается по характерным клиническим признакам. В атипичных случаях диагностике помогает гистологическое исследование.
Гистопатология. Неравномерное разрастание зернистого слоя (ги-пергранулез), умеренный гиперкератоз, паракератоз, акантоз и папилломатоз представляют собой характерные проявления красного плоского лишая. К ним следует добавить лимфоцитарный полосовидный инфильтрат с незначительным участием гистиоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов.
Дифференциальный диагноз с вторичным сифилисом, псориазом, лишаем золотушных и нейродермитом проводят с учетом особенностей клиники, результатов микроскопических исследований на бледную трепонему, серологических реакций и внутрикожной пробы Манту. Более сложным бывает дифференцирование при изолированном поражении красной каймы губ, когда следует отличать красный плоский лишай от рубцующегося эритематоза. В этих случаях, помимо гистологического исследования, иногда присоединяют флюоресцентное определение антинуклеарных антител и измерение биодозы УФ О.
Лечение красного плоского лишая. Санируют очаги хронической инфекции, корригируют вероятные патогенетические компоненты (невротические, обменные, иммунологические). В прогрессирующей стадии назначают антибиотики: макролиды, тетрациклины, неомицин в дозах, соответствующих возрасту и массе тела ребенка в течение 7-12 дней. Одновременно используют антигистаминные препараты: димедрол в разовой дозе по 0,0025-0,005 г детям до 1 года, по 0,01-0,015 г - от 1 года до 3 лет и по 0,02-0,025 г до 7--10-летнего возраста 1-2 раза в сутки. Старше 10 лег - по 0,025 г 2 раза в день в течение 7-10 дней. При выраженных невротических реакциях применяют препараты брома, валерианы и малые транквилизаторы (рудотель, тазепам, азафен, мебикар) в сочетании с витаминами В6, B12, B15, С, никотиновой кислотой как внутрь, так и в инъекциях. Детям школьного возраста назначают электросон в сочетании с гипнозом или без гипноза с последующим применением УВЧ-терапии, УФО.
В период прогрессирования процесса, особенно с тенденцией к эритродермии, применяют малые дозы глюкокортикоидов (урбазон, дексазон, преднизолон) вместе с анаболическими негормональными средствами (фитин, метилурацил, калия оротат), обладающими также иммуностимулирующим действием. Используют гистаглобин в комплексе с витаминами А и Е.
Наружное лечение. При интенсивном зуде используют спиртовые обтирания с добавлением к 70 % спирту в 0,5 % или 1 % концентрации хлоралгидрата, ментола, анестезина, тимола и с последующим применением мазей с глюкокортикоидными гормонами и антибиотиками (оксикорт, дермозолон, лоринден С, гиоксизон). В стационарной и регрессивной стадиях для ускорения рассасывания инфильтративных и особенно гипертрофических бляшек применяют фонофорез с гидрокортизоновой суспензией, УВЧ-терапию, обкалывание очагов 5 % раствором хингамина, а также мази и пасты с резорцином, дегтем, ихтиолом, серой в 5-10 % концентрации.
С целью разрушения отдельных гипертрофических папул можно применить криодеструкцию, диатермокоагуляцию или лучи Букки. При поражении слизистых оболочек назначают полоскания 1-2% раствором соды, смазывание 0,25-0,5% раствором меди сульфата с последующими аппликациями масляных растворов витаминов А, Е.
Детям старше 3 лет в период разрешения процесса для закрепления терапевтического результата показано пребывание на .курортах с применением сероводородных и радоновых ванн (Пятигорск, Сочи, Серноводск, Цхалтубо, Кемери).
Причина заболевания до сих пор неизвестна. В пользу вирусной этиологии красного плоского лишая свидетельствуют цитоморфологические и цитохимическое исследования, авторы которых обнаружили вирусные включения в эпителиальных клетках и сообщили о положительных результатах терапии антибиотиками противовирусного действия. Исследования отечественных дерматологов, сторонников вирусной природы этого дерматоза, хотя и показали возможность обнаружения противовирусных антител и внутриклеточных продуктов жизнедеятельности вируса, не получили общего признания.
Неврогенная концепция основывается на фактах возникновения красного плоского лишая после стрессовых ситуаций, при неврозах, а также вследствие наличия у больных функциональных и органических изменений центральной и периферической нервной системы. Обменная теория подтверждается частым обнаружением у больных красным плоским лишаем сахарного диабета, ожирения, диспротеинемии. Так A. Powell и R. Anion нашли выраженный сахарный диабет у 19% пациентов с красным плоским лишаем, у части из них значительное изменение глюкозотолерантного теста. Иммунологические исследования последних лет с применением иммунофлюоресцентных методов установили наличие антител против основной мембраны в ткани активных высыпаний и в циркулирующей крови больных. Сообщалось о частых (до 55 %) находках отложений иммуноглобулинов в сосочковом слое кожи, у дермоэпидермальной границы, сочетающихся с положительной реакцией на HL А3-антигены.
Суммируя данные по разным концепциям этиологии и патогенеза красного плоского лишая с учетом новых сведений о жизнедеятельности вирусной флоры, следует, видимо, их все объединить.
Из работ A. Waterson четко вытекает, что нервная система, как центральная, так и периферическая, представляет собой предпочтительную среду обитания вирусов. Затрудняет подтверждение вирусной этиологии многих заболеваний наличие особых популяций вирусов, содержащих нуклеиновую кислоту с очень малой молекулярной массой, наподобие вироидов, паразитирующих в нервной ткани. Известно, что при явлениях диспротеинемии, гипергаммаглобулинемии вирусы образуют с антителами патологические иммунные комплексы, обладающие агрессивной активностью. Следовательно, можно допустить, что при красном плоском лишае обменные, неврогенные, физические и химические факторы действуют по принципу биотропизма, активируя скрытую, возможно, вирусную инфекцию. Заболевание, наконец, может иметь и наследственный генез с мультифакториальным характером наследования.
Симптомы красного лишая. Сыпь красного плоского лишая мономорфная. Папулы имеют плоскую поверхность с центральным точечным западением, полигональные контуры и насыщенно-красный цвет с малиновым или лиловым оттенком. Размеры папул варьируют от просяного зерна до мелкой чечевицы. Папулы гладкие, блестящие, с восковидным блеском, или слегка шелушатся мелкими отрубевидными чешуйками. Расположение папул чаще рассеянное, но возможно и слияние их в крупные бляшки и кольцевидные фигуры. Преимущественная локализация - сгибательные поверхности предплечий, лучезапястных суставов, внутренняя поверхность бедер, туловище, разгибательные поверхности голеней. Кожа лица, волосистой части головы, ладоней и подошв в процесс обычно не вовлекается.
У 30-40 % больных одновременно поражены кожа и слизистые оболочки рта и гениталий, а у 15 % поражению кожи предшествуют высыпания на слизистой оболочке рта. Наиболее часто процесс сосредоточен в области слизистой оболочки щек и языка в виде бляшек или ветвистой сетки. У 25 % больных поражение слизистых оболочек не сопровождается проявлениями на коже, и у них на слизистой оболочке контрастно выделяются серовато-перламутровые милиарные или лихеноидные папулы, сгруппированные в кольца, полосы или древовидную сетку. В области языка и красной каймы губ серовато-опаловые с лиловым оттенком бляшки также состоят из сгруппированных папул.
На поверхности отдельных папул и сливных очагов просматриваются серовато-белесоватые точки и полосы, составляющие причудливую неправильную сеть, которая становится более заметной, если смочить элемент сыпи водой или смазать его растительным маслом (сетка Уикхема). Эту сеть образует неравномерно гипертрофированный зернистый слой эпидермиса, просвечивающий через клетки рогового слоя. Особенно четко сетка Уикхема видна на слизистой оболочке щек, где отсутствует роговой слой.
Поражение ногтей при красном плоском лишае характеризуется помутнением и деформацией ногтевых пластинок (продольное утолщение в виде гиперкератотических полос). На ранних стадиях можно видеть гиперемию ногтевого ложа и просвечивающие сквозь вещество ногтя участки подногтевого гиперкератоза.
Красный плоский лишай у детей отличается экссудативным характером из-за гидрофильности и обильной васкуляризации кожи. Поэтому сыпь имеет ярко-насыщенный красный цвет с лиловым или фиолетовым оттенком, а на поверхности папул могут возникать везикулезные или пузырные элементы. Такие клинические формы называются везикулезными, или пемфигоидными. Помимо них, существуют другие атипичные формы.
Бородавчатая, или гипертрофическая, разновидность чаще локализуется на нижних конечностях, где на поверхности шероховатых папилломатозных разрастаний имеется значительное шелушение. При атрофической, или склеротической, форме, чаще в области верхней половины туловища, на коже, слизистых оболочках гениталий и на волосистой части головы, видны сливающиеся папулы, в центре которых едва заметное западение
превращается в участки выраженной атрофии с депигментацией и шелушением. Наряду с атрофическими, возникают очаги уплотнения, приобретающие слегка желтоватый оттенок (цвет слоновой кости) на месте предшествовавших папул. На волосистой части головы атрофия сопровождается выпадением волос по типу псевдопелады Брока.
Сочетание атрофической формы красного плоского лишая на волосистой части головы с кератотическйми фолликулярными папулами на коже туловища и разгибательной поверхности конечностей и с выпадением волос на лобке и в подмышечных впадинах описано под названием синдрома Лассюэра-Литтла.
Остроконечная, или перифолликулярная, разновидность проявляется милиарными и лихеноидными папулами фолликулярного характера с гиперкератозом устья фолликулов в виде роговых скоплений. Наиболее частая локализация - разгибательная поверхность плеч и бедер; на волосистой части головы папулы разрешаются рубцовой атрофией. Кольцевидный, или аннулярный, красный лишай начинается обычной, типичной формой, а затем папулы группируются в кольцевидные фигуры с центральным регрессированием. У мальчиков часто наблюдают кольцевидное расположение папул на головке полового члена и на мошонке. При обильном распространении высыпаний формируется не только кольцевидный, но и такие редко встречающиеся клинические варианты, как линейный, зостериформный и монилиформный. Монилиформный вариант отличается крупными, холмообразными папулами без центрального вдавления, располагающимися линейно, в виде четок, бус или келоидоподобных тяжей.
В любой своей разновидности болезнь имеет 3 стадии течения: прогрессирующую, стационарную и регрессивную. В прогрессирующей стадии у детей отмечают выраженный зуд (иногда зуда не бывает) и положительный феномен Кебнера (появление типичных элементов дерматоза на местах царапин, давления, расчесов).
Течение болезни хронически рецидивирующее. Однако тенденция к рецидивированию выражена менее интенсивно, чем, например, при экземе или нейродермите. При рациональном лечении дерматоз разрешается, оставляя длительную пигментацию или атрофию (склероатрофические варианты). В случаях тяжелого течения и непрерывного прогрессирования может произойти трансформация во вторичную эритродермию с поражением волосистой части головы и ногтей.
Диагноз красного плоского лишая. Заболевание легко распознается по характерным клиническим признакам. В атипичных случаях диагностике помогает гистологическое исследование.
Гистопатология. Неравномерное разрастание зернистого слоя (ги-пергранулез), умеренный гиперкератоз, паракератоз, акантоз и папилломатоз представляют собой характерные проявления красного плоского лишая. К ним следует добавить лимфоцитарный полосовидный инфильтрат с незначительным участием гистиоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов.
Дифференциальный диагноз с вторичным сифилисом, псориазом, лишаем золотушных и нейродермитом проводят с учетом особенностей клиники, результатов микроскопических исследований на бледную трепонему, серологических реакций и внутрикожной пробы Манту. Более сложным бывает дифференцирование при изолированном поражении красной каймы губ, когда следует отличать красный плоский лишай от рубцующегося эритематоза. В этих случаях, помимо гистологического исследования, иногда присоединяют флюоресцентное определение антинуклеарных антител и измерение биодозы УФ О.
Лечение красного плоского лишая. Санируют очаги хронической инфекции, корригируют вероятные патогенетические компоненты (невротические, обменные, иммунологические). В прогрессирующей стадии назначают антибиотики: макролиды, тетрациклины, неомицин в дозах, соответствующих возрасту и массе тела ребенка в течение 7-12 дней. Одновременно используют антигистаминные препараты: димедрол в разовой дозе по 0,0025-0,005 г детям до 1 года, по 0,01-0,015 г - от 1 года до 3 лет и по 0,02-0,025 г до 7--10-летнего возраста 1-2 раза в сутки. Старше 10 лег - по 0,025 г 2 раза в день в течение 7-10 дней. При выраженных невротических реакциях применяют препараты брома, валерианы и малые транквилизаторы (рудотель, тазепам, азафен, мебикар) в сочетании с витаминами В6, B12, B15, С, никотиновой кислотой как внутрь, так и в инъекциях. Детям школьного возраста назначают электросон в сочетании с гипнозом или без гипноза с последующим применением УВЧ-терапии, УФО.
В период прогрессирования процесса, особенно с тенденцией к эритродермии, применяют малые дозы глюкокортикоидов (урбазон, дексазон, преднизолон) вместе с анаболическими негормональными средствами (фитин, метилурацил, калия оротат), обладающими также иммуностимулирующим действием. Используют гистаглобин в комплексе с витаминами А и Е.
Наружное лечение. При интенсивном зуде используют спиртовые обтирания с добавлением к 70 % спирту в 0,5 % или 1 % концентрации хлоралгидрата, ментола, анестезина, тимола и с последующим применением мазей с глюкокортикоидными гормонами и антибиотиками (оксикорт, дермозолон, лоринден С, гиоксизон). В стационарной и регрессивной стадиях для ускорения рассасывания инфильтративных и особенно гипертрофических бляшек применяют фонофорез с гидрокортизоновой суспензией, УВЧ-терапию, обкалывание очагов 5 % раствором хингамина, а также мази и пасты с резорцином, дегтем, ихтиолом, серой в 5-10 % концентрации.
С целью разрушения отдельных гипертрофических папул можно применить криодеструкцию, диатермокоагуляцию или лучи Букки. При поражении слизистых оболочек назначают полоскания 1-2% раствором соды, смазывание 0,25-0,5% раствором меди сульфата с последующими аппликациями масляных растворов витаминов А, Е.
Детям старше 3 лет в период разрешения процесса для закрепления терапевтического результата показано пребывание на .курортах с применением сероводородных и радоновых ванн (Пятигорск, Сочи, Серноводск, Цхалтубо, Кемери).