Лекарственные стафилококки


Стафилококковые штаммы, резистентные к большинству антибиотиков, являются наиболее частыми участниками развития дисбактериоза, экзогенной суперинфекции и постантибиотических энтероколитов. Наиболее важную роль играют коагулопозитивные, образующие энтеротоксин стафилококки, принадлежащие к Phago-группам I и III, в частности, так наз. Lysotyp. Эти «эпидемические штаммы» особенно опасны, так как являются почти постоянными обитателями больничных учреждений и часто становятся причиной внутрибольничных инфекций.

Стафилококковая инфекция передается обычно через руки и одежду больничного персонала, при загрязнении посредством диагностических и терапевтических приборов и путем пылевого и капельного заражения.

Патогенные и коагулопозитивные стафилококки вызывают тяжелые локальные изменения в кишечнике и оказывают влияние на общее состояние организма посредством выделяемого ими энтеротоксина. Интоксикации подвергается центральная нервная система; она вызывает коллапс кровеносных сосудов, уменьшение кровотока в область внутренних органов и приводит к гипоксии слизистой оболочки кишечника. Тяжелые изменения в кровоснабжении слизистых оболочек и кишечной стенки приводят к нарушению проницаемости. Слизистая делается проницаемой, и в русло крови проникают стафилококковый энтеротоксин и другие токсические субстанции. Все еще не удалось выяснить, является ли токсическое поражение слизистой оболочки следствием прямого действия энтеротоксина со стороны просвета кишки, или же он прежде всасывается и затем, вследствие своей энтеротропности, снова выделяется сквозь слизистую кишечника, нарушая при этом капиллярный кровоток. Вне зависимости от путей поражения кишечных капилляров, считают доказанным, что тканевые изменения у больных постантибиотическими энтероколитами получаются главным образом посредством ишемии и гипоксии. Стафилококковый энтеротоксин является причинным фактором, нарушающим кровоснабжение кишечника путем поражения капилляров.

Поражению слизистой кишечника способствует и непосредственное локальное токсическое действие антибиотиков широкого спектра действия. Однако сами по себе они не вызывают постантибиотических энтероколитов, а, поражая слизистую, создают благоприятную почву для болезнетворного действия стафилококков с их энтеротоксином, в особенности у больных, предрасположенных к воспалительным реакциям желудочно-кишечного тракта.

Однако возникновение, развитие и исход заболевания зависят от ряда местных и общих факторов. Постантибиотические энтероколиты наблюдаются чаще у грудных, у маленьких детей и у пожилых людей, так как у них легче может наступить дисбактериоз. Предрасполагающим фактором являются также химические и механические повреждения кишечника. Запор, голодание, частое применение слабительных средств могут привести к изменению кишечной флоры и облегчить наступление стафилококковой суперинфекции. Однако бактериальная суперинфекция чаще возникает у лиц, переболевших другими тяжелыми болезнями, с пониженной резистентностью организма, которым приходится проводить продолжительный курс лечения антибиотиками широкого спектра действия. К бактериальной и в частности стафилококковой суперинфекции и возникновению постантибиотических энтероколитов предрасположены страдающие заболеваниями крови, геморрагическим язвенным колитом, раком желудка, хроническим атрофическим гастритом, язвой желудка, частичной непроходимостью кишечника в связи с перивисцеральными сращениями, ректовагинальными и ректовезикальными свищами, холециститом, желчнокаменной болезнью, стеатозом печени, хроническим гепатитом, циррозом печени, стенозами кишечника, болезнью Гиршпрунга, гипо- и авитаминозами. Предрасполагающим фактором являются также операции на пищеварительном тракте, а также и оперативный шок.

По своему клиническому течению постантибиотические стафилококковые энтероколиты бывают двух типов:

1. Энтеротоксический или гипертоксический тип, при котором развиваются тяжелый необратимый циркуляторный коллапс, дегидратация и электролитные нарушения.

2. Неэнтеротоксический тип, протекающий с тяжелыми поражениями желудочно-кишечного тракта и имеющий склонность к хронификации.

Постантибиотический энтероколит энтеротоксического типа. В своих молниеносных формах постантибиотический энтероколит энтеротоксического типа может возникнуть в течение от 24 часов до 6 суток, реже - через 10 дней после начала антибиотического лечения. Смерть наступает обычно между 3-м и 8-м днем после приема первой дозы антибиотика. Энтероколит может возникнуть и сравнительно поздно - через 3-4 недели. Заболеванию подвергаются люди всех возрастов. Оно протекает особенно тяжело и остро с холериформной клинической картиной в грудном и раннем детском возрасте, иногда даже при минимальной антибиотической терапии. Описаны случаи тяжелых изъязвлений кишечника, прободения и развития перитонита с летальным исходом. Известны также постантибиотические энтеротоксические энтероколиты, начинающиеся нехарактерными общими симптомами и переходящие в тяжелый смертельный коллапс кровообращения. Иногда наблюдаются общие жалобы желудочно-кишечного характера. Однако чаще всего заболевание начинается слизистым или слизисто-кровавым поносом или выделением гнойных, соответственно гнойно-водянистых испражнений. Обычно больные жалуются на тошноту, рвоту, общий упадок сил до полного бессилия, возбужденность, боли в животе. Наблюдаются метеоризм, тахикардия, иногда гипертермия, а в тяжелых случаях - шоковое состояние и прострация. Реже появляется желтуха. Причиной смертельного исхода постантибиотических энтероколитов являются прежде всего общие токсические поражения, а затем и локальные изменения в слизистой оболочке кишечника. В некоторых случаях смерть может наступить очень скоро вследствие периферического коллапса сосудов еще до того, как возникли симптомы со стороны кишечника.

Постантибиотический энтероколит неэнтеротоксического типа. Энтероколиты этого типа возникают на 2-й до 12-го дня от начала антибиотической терапии и обладают склонностью к хронифицированию.

Клинически выражаются в поносе с выделением слизи или слизи и крови, гастритных симптомах, рвоте; иногда наблюдается кровавая рвота, а нередко общий упадок сил и коллапсные явления. Заболевание затяжное - от нескольких недель до нескольких месяцев.

Патологоанатомические изменения в кишечнике те же, что и при энтероколитах энтеротоксического типа. Заболевание протекает в 3 стадиях; функционально-токсической катаральной стадии с обильной экссудацией и секрецией слизи; эрозивно-ульцерозной стадии с оформлением псевдомембран, изъязвлений и кровоизлияний и септической стадии. Однако строго специфических патологоанатомических изменений, свойственных постантибиотическим стафилококковым энтероколитам, нет, так как человеческий организм, в общем, реагирует приблизительно одинаковыми изменениями в органах на влияние различных вредных агентов.

Диагноз ставят на основании клинической картины, в зависимости от данных о проводившемся лечении антибиотиками широкого спектра действия, а этиологического возбудителя уточняют при помощи бактериологического исследования кала и установления возбудителя суперинфекции.

Лечение. Вне зависимости от бактериологического этиологического фактора, при оформлении во время лечения антибиотиками клинической картины с такими явлениями, как понос, метеоризм, лихорадка и сосудистый коллапс, это лечение следует немедленно прекратить; прекращается также прием пищи и начинается вливание жидкостей, электролитов и парентеральное введение АКТГ и кортикостероидов. Если обнаружатся стафилококки, то рекомендуется назначить эритромицин, диметилоксипенициллин или оксациллин.


Еще по теме:


Гость, 14.03.2011 04:01:05
Ребенок от первой, нормальной протекавшей беременности. Вес при рождении 3750 г. На девятый день жизни в области левой половины лица появилась опухоль, которая распространилась на верхнюю губу и щеку до глаза. Кожа покрылась мелкими папулками» Поднялась температура, ребенок стал неспокойным. Через два дня из левой ноздри и рта началось гноетечение. Ребенок поступил в больницу, где проведено лечение широкоспектральными антибиотиками, и через 12 дней при улучшении состояния выписан с небольшим отеком в области левой щеки. После прекращения лечения отек снова стал увеличиваться, а в области медиального угла левого глаза появилась большая пустула. При хорошем общем состоянии ребенок снова был госпитализирован, пустула вскрыта и проведено лечение эритраном, резистомицином и реверином. Отек уменьшился, но на месте разреза образовался свищ, из которого постоянно выделялся гной.

Ребенок поступил в клинику в возрасте 42 дней в хорошем общем состоянии, без температуры, с небольшим отеком левой половины лица, с единичными пустулками на коже, но с обильной секрецией из свища в области медиального угла левого глаза и из другого свища в области левого верхнего альвеолярного края. Гнойный секрет истекает и из левой ноздри. Внутренние органы без особенностей. Из гноя несколько раз изолирован золотистый афилококк. Рентгенографически установлен легкий остеопороз лицевого скелета с очагами деструкции и секвестрации левой верхней челюсти. СОЭ нормальная. В продолжение 37-дневного лечения ребенка в больнице температура оставалась нормальной и общее состояние хорошим. Проведено лечение широко спектральными антибиотиками, гамма-глобулином и др. После выделения из свищей нескольких костных секвестров гноетечение прекратилось и свищи закрылись. Выписан с улучшением. Путем постоянного лечения удалось приостановить развитие процесса и предотвратить тяжелые общие явления.

хорошо что не залечили антибиотиками, иначе бы от стафилококка и ушел бы.
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: