Минеральный обмен при гриппе и респираторных вирусных инфекциях у детей

В дальнейшем динамика калия в сыворотке крови была следующей. В послелихорадочном периоде увеличилось количество детей, у которых отмечалось снижение уровня калия (с 5,3% в остром периоде до 10,1% в послелихорадочном). Вместе с тем у части детей имелась тенденция к повышению калия до верхней границы нормы (с 9% в остром периоде до 15,5% в послелихорадочном). У детей с низким уровнем калия в ближайшие 3-5 дней он нормализовался без дополнительного лечения. Средний уровень калия в послелихорадочный период при всех неврологических синдромах снизился, но оставался выше, чем у здоровых детей. Разница статистически достоверна.

В периоде выздоровления только в 6,2% случаев имелись отклонения уровня калия от нормы. В 4,1% он оставался высоким и в 2,1% - сниженным. Среднее содержание калия в этом периоде приближалось к таковому у здоровых детей. Только у больных с судорогами оно превышало уровень калия у здоровых детей. Разница статистически достоверна. Вместе с тем при сопоставлении уровня калия в периоде выздоровления, в остром и послелихорадочном периоде отмечено снижение, статистически достоверное во всех группах, кроме больных с нейротоксическим синдромом, у которых концентрация калия на протяжении всего заболевания почти не изменялась.

В катамнезе нормализация уровня калия продолжалась. В 98,2% случаев он был в норме и лишь в 1,8% оставался высоким. Средний уровень калия в этом периоде приближался к норме.

Содержание кальция в сыворотке крови в послелихорадочном периоде у большинства больных было в норме. В 9,5% случаев отмечалось его снижение (в основном у больных с судорогами), в 8,4% оно было выше нормы. Средний уровень кальция в послелихорадочном периоде мало изменился по сравнению с острым периодом и при всех неврологических синдромах был в пределах нормы.

В периоде выздоровления нормальный уровень кальция отмечен в 84% случаев. При сопоставлении среднего уровня кальция в сыворотке крови больных в остром периоде заболевания и в периоде выздоровления отмечено его нарастание. Разница оказалась статистически достоверной. В катамнезе содержание кальция продолжало повышаться.

Несомненный интерес представляют данные о соотношении калия, натрия и кальция в спинномозговой жидкости детей с изменениями нервной системы. Согласно литературным данным, колебания натрия, калия и кальция в ликворе могут быть довольно значительными. Исследования проведены нами у 53 больных. За среднюю норму натрия были приняты колебания от 300 до 360 мг%, калия - 8,5-14 мг%, кальция - 4,5-6,8 мг%.

При первой пункции, произведенной в остром периоде заболевания, средний уровень натрия у больных респираторной инфекцией был 351,5+10,5 мг%, менингитом - 339,7+2,15 мг%, т. е. оставался в пределах нормальных колебаний. Индивидуальный анализ концентрации натрия в ликворе выявил у 13 больных гипернатриемию. Содержание натрия в ликворе было особенно высоким у некоторых больных респираторной вирусной инфекцией, у которых концентрация его доходила до 454-535 мг%. Средний уровень калия находился в пределах нормы (11,7+0,3 мг%). Кальций довольно часто был снижен, особенно у больных с менингеальным синдромом. Средний уровень его у больных респираторной вирусной инфекцией составлял 4,5+ 0,4 мг%, при менингите - 6,1+0,56 мг%.

Повторное определение уровня электролитов в спинномозговой жидкости произведено у 15 больных. Средний уровень натрия у больных респираторной вирусной инфекцией почти не изменился и составлял 352,8±12,5 мг%, а у больных менингитом возрос с 339,7±2,15 до 343,0±7,5 мг%. Разница оказалась статистически достоверной. В случаях повышения уровня натрия наблюдалось тяжелое, затяжное или волнообразное течение болезни. Средний уровень калия у больных респираторной вирусной инфекцией повысился до 12,4±1,6 мг%. Средний уровень кальция при повторной спинномозговой пункции у больных менингитом несколько снизился (с 6,1±0,56 до 5,6±0,8 мг%). Разница была статистически достоверной. Не отмечено постоянного параллелизма между количеством натрия в сыворотке крови и ликворе.

Таким образом, при изучении электролитного обмена у больных с изменениями нервной системы при респираторной вирусной инфекции у части детей с тяжелым течением заболевания выявлены гипернатриемия и гиперкалиемия в сыворотке крови, а также повышение уровня натрия в ликворе. Механизм развития указанных изменений оставался неясен. В связи с тем что наиболее частой причиной увеличения уровня натрия в сыворотке крови является ее сгущение вследствие водного эксикоза, можно предположить такой механизм развития гипернатриемии, выявленной нашими наблюдениями. Однако у больных с гипернатриемией проявления эксикоза были незначительны: не исчезал тургор тканей, не была выражена сухость слизистых оболочек, отсутствовали циркуляторные расстройства, у многих отмечалась повышенная потливость. Жажда - наиболее постоянный симптом водного эксикоза - была средней интенсивности.

Косвенными показателями сгущения крови являются нарастание количества эритроцитов и гемоглобина. Однако некоторое увеличение этих показателей имело место лишь у единичных детей. Таким образом, повышение уровня натрия не могло быть обусловлено резким сгущением крови.

Для объяснения выявленных нарушений электролитного обмена было решено провести исследование суточного выделения натрия и калия с мочой. Гипернатриемия является физиологическим раздражителем, усиливающим выделение антидиуретического гормона, поэтому представлялось целесообразным изучить водный диурез.

Водный диурез исследован у 51, суточный диурез натрия и калия - у 26 больных. При определении водного диуреза выявлено его снижение (до 250-600 мл) в первые дни заболевания у 46 из 51 обследованного. Особенно отчетливо диурез уменьшался у больных с гипернатриемией в сыворотке крови (у 10 из 11). В послелихорадочном периоде на 4-5-й день болезни диурез падал до 170-500 мл и наблюдался у 36 из 42 обследованных. В дальнейшем суточный диурез постепенно нормализовался. В отдельные дни наблюдалось избыточное выделение воды, значительно превышающее количество выпитой жидкости. Такие «диуретические пики» возникали у 12 больных (водный диурез достигал 1200-1900 мл).

Изучение суточного выделения натрия с мочой, проведенное у 26 больных, выявило падение натрия в первые дни болезни у 21 ребенка. Особенно отчетливо снижалось выделение натрия в первые 2-3 дня болезни у детей с гипернатриемией в сыворотке крови (у 10 из 11). Из 17 детей с нормальными цифрами натрия в сыворотке крови выделение натрия с мочой были снижено у 11.

При падении температуры и исчезновении всех проявлений болезни на 4-5-й день у 23 из 26 обследованных детей концентрация натрия в моче падала еще больше (у некоторых до 100 мг). У всех больных, у которых выделение натрия с мочой снизилось, наблюдалось более или менее выраженное нарастание натрия в сыворотке крови. Чем больше и длительнее было снижение концентрации натрия в моче, тем значительнее было нарастание его уровня в сыворотке крови. Все дети к этому времени получали полноценное питание, содержащее 3-5 г поваренной соли. Это показывает, что у части детей имеет место положительный баланс натрия и повышение его концентрации в сыворотке крови зависит от абсолютного увеличения натрия в экстрацеллюлярной жидкости.

Выраженное избыточное удержание натрия в остром и послелихорадочном периодах болезни в дальнейшем сменялось фазой усиленного его выделения. У 10 больных с 6-8-го дня отмечались «диуретические пики», когда выделение натрия и, как мы видели выше, воды значительно превышало их суточный прием с пищей. У таких детей диурез натрия достигал 4-5 г.
 
Суточное выделение калия в первые дни болезни было высоким (в среднем 700-800 мг% У детей различных возрастных групп), а с 4-5-го дня болезни нормальным. Таким образом, гиперкалиемия, очевидно, не связана с усиленным удержанием этого электролита в организме. Возможно, повышение уровня калия происходит в результате перемещения клеточного калия в сыворотку крови. Это перемещение обычно возникает в первую фазу стресса любой этиологии. При нарушении клеточной проницаемости, усиленном распаде белка и гликогена, изменении рН в клетках, гипоксемии уровень калия в экстрацеллюлярной жидкости постоянно повышен. В дальнейшем он быстро нормализуется, что, очевидно, обусловлено перемещением калия внутрь клетки. Этот период снижения калия у детей при благоприятном течении гриппа почти всегда совпадает с началом выздоровления и отодвигается на более отдаленные сроки при неблагоприятном течении.

Известно, что секреция натрия при неповрежденных почках определяется активностью выделения альдостерона корой надпочечников. Секреция альдостерона зависит в основном от чувствительности осморецепторов и состояния высших центров, расположенных в диэнцефальной области. Сравнение клинических наблюдений с уровнем натрия в крови и моче заставляет предполагать, что тяжелые респираторные инфекции приводят к длительному избыточному выделению альдостерона, что зависит от повреждения механизмов, регулирующих солевой обмен. Очевидно, стойкими нарушениями, возникающими в высших регуляторных центрах, объясняется увеличение уровня натрия в крови в послелихорадочном периоде у тяжелобольных.

Так как в регуляции минерального обмена определенная роль принадлежит коре надпочечников, нами совместно с Н. В. Воротынцевой, Г. С. Воскресенской и Г. М. Гашковой было прослежено ее функциональное состояние по выделению 17-оксикортикостероидов у 33 детей.

Биохимические исследования выявили четкие фазовые изменения глюкокортикоидной деятельности коры надпочечников. В первые дни заболевания (1-3-й) обнаружено повышение выделения 17-оксикортикостероидов у 18 из 29 обследованных в этом периоде детей, у 6 уровень их выделения оставался в норме и у 5 был снижен. Повышенное выделение 17-оксикортикостероидов с мочой сопровождалось увеличением их уровня на 190-200% по сравнению со средневозрастной нормой. Для сопоставления с возрастной нормой нами использовались данные Н. В. Воротынцевой, изучавшей выделение общих 17-оксикортикостероидов с мочой у 57 здоровых детей. Для детей 2-4 лет оно составляло 1 мг, 5 лет - 1,47 мг, 6-9 лет - 2,7 г, 11-12 лет - 3,7-4,2 г. Высокий уровень выделения стероидов с мочой держался 1-3 дня и в дальнейшем упал до нормы у 8, снизился - у 21 и оставался высоким - у 4 (в этом периоде обследовано 33 ребенка). Наиболее высокий начальный подъем выделения и наиболее выраженное снижение во вторую фазу болезни чаще отмечались у детей с тяжелым начальным синдромом болезни. В периоде выздоровления выделение стероидов с мочой у 10 из 32 детей было нормальным, у 19 - ниже нормы и у 3 - высоким. К выписке выделение 17-оксикортикостероидов с мочой снова повышалось и было нормальным у 16, повышенным - у 8 и сниженным - у 7 детей.

В динамике выделения общих кортикоидов можно различать три типа: 1) высокий начальный подъем с последующим падением и новым подъемом; 2) низкий уровень в первые дни с последующим подъемом; 3) монотонный тип. Такие же фазы в деятельности коры надпочечников отмечены Н. В. Воротынцевой у больных дизентерией и при изучении ею группы детей с респираторной вирусной инфекцией.

Сниженное выделение стероидов с мочой в начальную фазу репарации может зависеть не только от поражения коры надпочечников, но и от нарушения их функции в связи с торможением высших регуляторных центров, в результате чего уменьшается выделение адренокортикотропного гормона.

Исследование функционального состояния коры надпочечников показало, что глюкокортикоидная активность не страдает. В ходе инфекционного процесса в результате ответа организма на внедрение вируса наблюдается определенная периодичность в выделении глюкокортикоидов: короткий период активности в их деятельности, значительное снижение уровня выделения стероидов с мочой в послелихорадочном периоде и постепенная нормализация этих показателей к выписке.
 
Изучение водно-минерального обмена у детей с поражениями нервной системы при респираторной вирусной инфекции показало нарушение его в основном при тяжелых формах заболевания. Уровень электролитов зависит от фазы инфекционного процесса. Особенно отчетливы нарушения натриевого обмена. Гипернатриемия наблюдалась у больных энцефалитом, с энцефалитическим и судорожным синдромом. Нарушения натриевого обмена имели место не только в остром периоде, но и в послелихорадочной стадии. Гипернатриемия, как показало определение суточного диуреза воды и натрия, была обусловлена задержкой натрия в организме. Подобного рода нарушения натриевого обмена наблюдали у больных с нейротоксикозом Н. М. Златковская и Ю. Е. Вельтищев, Э. Керпель-Фрониус, Bodd и Kiss. Отмечена гипернатриемия и у больных энцефалитом.

Как и другие авторы, мы предполагаем, что гипернатриемия у больных с тяжелыми поражениями нервной системы развивается в результате повреждения высших регуляторных механизмов. Следствием этого повреждения, очевидно, является усиленное выделение альдостерона, определяющего секрецию натрия.

Возможен и другой механизм гипернатриемии, имевшей место в наших наблюдениях. Очевидно, в результате тяжелой интоксикации в связи с развитием инфекции нарушается клеточный обмен. Повышается осмотическое давление внутри клетки, в результате чего вода устремляется внутрь клетки. В ответ на резкое повышение осмотического давления внутри клетки во внеклеточной жидкости повышается уровень натрия за счет мобилизации его из депо. Однако, если осмотическое давление в клетке сохраняется высоким, происходит ее отек. Возможно, отеком мозга и объясняются тяжелые неврологические изменения у некоторых больных респираторными вирусными инфекциями. Такого взгляда на механизм развития гипернатриемии при нейротоксикозах у детей придерживаются Э. Керпель-Фрониус, Ю. Е. Вельтищев, Bodd.

Нарушение калиевого обмена в основном сводилось к гиперкалиемии, которая также отмечалась у больных с тяжелыми нервными поражениями. Гиперкалиемия в острый период заболевания, очевидно, возникала вследствие перемещения клеточного калия в экстрацеллюлярную жидкость в результате стресса, а также тяжелых мышечных сокращений при судорожном синдроме и энцефалитических явлениях. Уровень калия в отличие от натрия быстро приходил к норме.

Определенное место в развитии судорожного синдрома занимает нарушение кальциевого обмена - гипокальциемия.

Важно отметить, что у части детей патологические сдвиги в водно-минеральном обмене имелись даже в периоде репарации. У таких больных в катамнезе часто отмечались длительный субфебрилитет, снижение аппетита, изменение поведения. Подобные нарушения обмена, очевидно, являлись результатом стойких повреждений высших регуляторных центров. Эти данные свидетельствуют о том, что, несмотря на быстрое клиническое выздоровление, тяжелые формы респираторной вирусной инфекции оставляют после себя длительные нарушения нейроэндокринной деятельности. Такие больные после выписки из стационара нуждаются в тщательном медицинском наблюдении.
Страница 2 - 2 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Калерия Ладодо