Полинейропатия черепных нервов у больных сахарным диабетом
I пара - обонятельный нерв. При исследовании с помощью ольфактометра понижение обоняния, по данным различных авторов, отмечается у 53-60% больных сахарным диабетом. Изучая состояние обоняния у 94 больных диабетом (в возрасте от 12 до 61 года) с помощью стандартного набора пахучих веществ, мы выявили у 1 больного аносмию (судя по анамнезу врожденную) и у 10 из оставшихся 93 больных (10,8%)-разную степень снижения обоняния. Средний возраст этих 10 больных был 55,3 года, средняя длительность диабета 13,6 года, церебральный атеросклероз был у 8 больных, микроангиопатия у 5 и резко выраженная дистальная полинейропатия у 10 больных. Эти цифры у 10 больных были достоверно выше, чем у 83 больных без нарушения обоняния.
Следовательно, снижение обоняния возникает в основном у больных старше 50 лет с длительным диабетом при наличии резко выраженной дистальной полинейропатии и сосудистых церебральных нарушений. Чаще всего это снижение носит умеренный характер. Что же касается аносмии, отмеченной у единичных больных диабетом и другими авторами, то она, по-видимому, является результатом сопутствующего заболевания верхних дыхательных путей или имеет врожденный характер.
Указанные клинические данные находят объяснение в гистологических изменениях, выявленных в различных отделах обонятельного анализатора на вскрытии больных диабетом.
II пара - зрительный нерв. В 1895 г. Т. Fraser, A. Brace впервые сообщили о неврите зрительных нервов при диабете. Частота этой патологии, по данным различных авторов, колеблется от 0,16 до 5%.
Заболевание зрительных нервов при диабете обычно протекает по типу двустороннего хронического ретробульбарного неврита. Зрение падает медленно. Со стороны поля зрения большей частью отмечаются центральные абсолютные или относительные скотомы при нормальных границах поля. Значительно реже наблюдаются парацентральные скотомы. В зависимости от тяжести заболевания могут быть скотомы на красный, зеленый или на белый цвет. Глазное дно в начале заболевания остается нормальным, в дальнейшем развивается побледнение височных половин сосков зрительных нервов.
Наряду с «первичным» диабетическим поражением зрительного нерва возможна и его «вторичная» патология. Как известно, разрушение определенных участков сетчатки приводит к дегенерации соответствующих волокон в зрительном нерве. А поскольку при диабетической ретинопатии, согласно данным ряда авторов, отмечается поражение нервных элементов сетчатки, то это позволило нам предположить, что у некоторых больных с ретинопатией II стадии и у всех больных с ретинопатией III стадии возникают восходящие дегенеративные изменения в волокнах зрительного нерва. Понятно, что эти изменения сами по себе не являются причиной снижения остроты зрения. Таким образом, если учитывать и «вторичные» изменения, то частота поражения зрительных нервов при диабете окажется значительно большей, чем указано выше.
Помимо этих двух видов диабетического поражения зрительных нервов, у больных ювенильным диабетом описана генетически обусловленная первичная атрофия зрительного нерва, носящая семейный характер (у братьев и сестер). Первое такое описание было сделано в 1938 г. D. Wolfram, после чего было опубликовано еще более 20 таких работ. Из наших больных лишь у 2 сестер с ювенильным диабетом отмечались атрофия зрительных нервов и глухота.
У больных диабетом описаны также отек и гиперемия диска зрительного нерва, что связано с гипертонией и нефропатией. В период значительных гипо- и гипергликемий у больных диабетом могут наблюдаться внезапно наступающие преходящие зрительные расстройства, которые частично связаны с изменениями функции различных звеньев зрительного анализатора, а частично с нарушениями рефракции: при резком повышении концентрации сахара в крови возникает миопия, а при снижении - гиперметропия. Ряд авторов связывают это с осмотическими изменениями в хрусталике, в котором, как и в периферических нервах, при декомпенсации диабета значительно увеличивается концентрация сорбитола и фруктозы, обладающих выраженным осмотическим действием.
При патогистологическом исследовании больных с диабетическим ретробульбарным невритом выявляется поражение папилломакулярного пучка, распространяющееся на хиазму и зрительные тракты до наружных колончатых тел. При этом в зрительном нерве отмечается набухание осевых цилиндров и распад миелиновых оболочек, а также утолщение стенок и частичная облитерация интраневральных сосудов. По данным ряда авторов, изменения нервного субстрата сетчатки при диабете предшествуют развитию в ней сосудистых нарушений.
III, IV, VI пары - группа глазодвигательных нервов. Первое описание параличей группы глазодвигательных нервов при диабете было сделано в 1887 г. J. Hirschberg. При этом автор подчеркнул более частое поражение отводящего нерва. Уже к 1905 г. Dieulafoy смог обобщить 55 опубликованных в литературе случаев поражения указанной группы нервов и привел 3 собственных наблюдения. Он (как затем и многие другие авторы) подтвердил, что чаще страдает отводящий нерв и реже всего блоковый. Частота поражения при диабете группы глазодвигательных нервов составляет, по данным различных авторов, от 0,5 до 5%. Среди обследованных нами 6520 больных указанное поражение было у 29 (0,44%): отводящего нерва у 18, глазодвигательного у 10 и блокового у 1 больного. Столь низкий процент поражения этой группы нервов (как и лицевого) в нашем исследовании, по-видимому, связан с тем, что из 6520 больных диабетом 3710 (57,2%) были моложе 40 лет. Патология же перечисленных нервов в основном возникает у больных старше 50 лет (24 из 29 указанных выше больных были старше 50 лет), которые и преобладали в публикациях большинства авторов.
Частота поражения группы глазодвигательных нервов при диабете превышает величину аналогичных нарушений у лиц, не страдающих диабетом, у которых она составляет 0,2%. Это подтверждается и высокой частотой диабета, который, по данным ряда авторов, выявляется у 15,4% больных с парезом отводящих нервов, у 20% больных с поражением глазодвигательных нервов, а также У 4,5% больных с парезом мышц глаз.
Парезы глазных мышц при диабете обычно возникают быстро, как правило, бывают односторонними и нередко сопровождаются темпоральными болями. Обычно поражение возникает у больных с нетяжелыми формами диабета, а нередко и при латентном диабете. Последние авторы рекомендуют исследовать сахарную кривую во всех случаях офтальмоплегии. Между тем лишь у одной из 6520 наших больных диабет дебютировал невритом правого глазодвигательного нерва. Прогноз, по данным большинства авторов, обычно хороший. Как правило, в течение от нескольких недель до 4 месяцев наступает ремиссия. Отмечаются случаи рецидивирующего течения. Из наблюдавшихся нами больных у 2 был рецидивирующий неврит отводящего нерва и у 1 больной неврит глазодвигательного нерва. В последнем случае у больной С, 69 лет, с длительностью диабета 20 лет неврит левого глазодвигательного нерва возникал трижды: на 9-м, 15-м и 20-м году заболевания.
Что же касается расстройства зрачковых реакций, то они были описаны у больных диабетом многими авторами. Эти расстройства проявляются симптомом Аргайлла Робертсона (в том числе и односторонним), изолированным нарушением реакции на аккомодацию, неравномерностью зрачков и слабой реакцией на препараты, расширяющие зрачок. Частота этих нарушений, по данным различных авторов, колеблется среди больных с диабетической полинейропатией от 9 до 24%.
Перечисленные расстройства зрачковых реакций отмечались и у ряда обследованных нами больных. Так, у больного В., 23 лет (с длительностью тяжелой формы диабета 7 лет, с дистальной полинейропатией и диабетической диареей), закапывание в глаза атропина не вызывало расширения зрачков, что свидетельствует о нарушении их иннервации (по-видимому, в основном в связи с поражением симпатических волокон). Эти представления недавно нашли подтверждение в литературе.
Механизм возникновения при диабете симптома Аргайлла Робертсона, как мы полагаем, может быть связан и с поражением сетчатки. Так, этот симптом мы наблюдали у нескольких больных с пролиферативной ретинопатией, у которых он мог быть «обусловлен как патологией сетчатки, так и поражением волокон зрительного нерва и тракта, поскольку известно, что выпадение светового рефлекса может возникнуть уже при легкой степени изменения зрительного нерва.
Гистопатологические исследования, проведенные в 1957 г. P. Dreyfus и соавт. при вскрытии больного с поражением глазодвигательного нерва, обнаружили веретенообразное утолщение ретроорбитальной части этого нерва. В центре нерва был выявлен некроз с разрушением миелина и осевых цилиндров, а также увеличенное количество соединительной ткани. В ядре глазодвигательного нерва отмечались лишь изменения ретроградного характера. Авторы обнаружили утолщение интраневральных сосудов и высказались за ишемический генез поражения нерва. К аналогичному выводу пришли и другие авторы.
V пара - тройничный нерв. Поражение тройничного нерва при диабете, по данным большинства авторов, в основном проявляется тригеминальной невралгией и реже невритом.
Мы наблюдали невралгию тройничного нерва у 28 (0,43%) из €520 больных. Она отмечалась преимущественно у лиц пожилого и зрелого возраста независимо от длительности и степени тяжести диабета. В то же время поражение чувствительных волокон тройничного нерва с гипалгезией в зоне иннервации трех ее ветвей выявлялось только у больных старше 40 лет с тяжелой формой длительного (более 18 лет) диабета и резко выраженной дистальной полинейропатией (с гипестезией по типу «перчаток» и «чулок»).
Снижение чувствительности на лице отсутствовало, если у больного не было гипестезии не только на нижних, но и на верхних конечностях. Из 130 больных с дистальной полинейропатией лишь у 16 (12,3%) была обнаружена гипалгезия в зоне иннервации тройничного нерва (в основном в области иннервации дистальных отделов его ветвей).
Эти данные свидетельствуют, что невралгию тройничного нерва следует рассматривать или как заболевание, случайно сопутствующее диабету, или как осложнение последнего. Поражение же чувствительных волокон этого нерва с симптомами выпадения представляет собой проявление диабета.
Страница 1 - 1 из 4
Начало | Пред. | 1 2 3 4 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Владимир Прихожан
Следовательно, снижение обоняния возникает в основном у больных старше 50 лет с длительным диабетом при наличии резко выраженной дистальной полинейропатии и сосудистых церебральных нарушений. Чаще всего это снижение носит умеренный характер. Что же касается аносмии, отмеченной у единичных больных диабетом и другими авторами, то она, по-видимому, является результатом сопутствующего заболевания верхних дыхательных путей или имеет врожденный характер.
Указанные клинические данные находят объяснение в гистологических изменениях, выявленных в различных отделах обонятельного анализатора на вскрытии больных диабетом.
II пара - зрительный нерв. В 1895 г. Т. Fraser, A. Brace впервые сообщили о неврите зрительных нервов при диабете. Частота этой патологии, по данным различных авторов, колеблется от 0,16 до 5%.
Заболевание зрительных нервов при диабете обычно протекает по типу двустороннего хронического ретробульбарного неврита. Зрение падает медленно. Со стороны поля зрения большей частью отмечаются центральные абсолютные или относительные скотомы при нормальных границах поля. Значительно реже наблюдаются парацентральные скотомы. В зависимости от тяжести заболевания могут быть скотомы на красный, зеленый или на белый цвет. Глазное дно в начале заболевания остается нормальным, в дальнейшем развивается побледнение височных половин сосков зрительных нервов.
Наряду с «первичным» диабетическим поражением зрительного нерва возможна и его «вторичная» патология. Как известно, разрушение определенных участков сетчатки приводит к дегенерации соответствующих волокон в зрительном нерве. А поскольку при диабетической ретинопатии, согласно данным ряда авторов, отмечается поражение нервных элементов сетчатки, то это позволило нам предположить, что у некоторых больных с ретинопатией II стадии и у всех больных с ретинопатией III стадии возникают восходящие дегенеративные изменения в волокнах зрительного нерва. Понятно, что эти изменения сами по себе не являются причиной снижения остроты зрения. Таким образом, если учитывать и «вторичные» изменения, то частота поражения зрительных нервов при диабете окажется значительно большей, чем указано выше.
Помимо этих двух видов диабетического поражения зрительных нервов, у больных ювенильным диабетом описана генетически обусловленная первичная атрофия зрительного нерва, носящая семейный характер (у братьев и сестер). Первое такое описание было сделано в 1938 г. D. Wolfram, после чего было опубликовано еще более 20 таких работ. Из наших больных лишь у 2 сестер с ювенильным диабетом отмечались атрофия зрительных нервов и глухота.
У больных диабетом описаны также отек и гиперемия диска зрительного нерва, что связано с гипертонией и нефропатией. В период значительных гипо- и гипергликемий у больных диабетом могут наблюдаться внезапно наступающие преходящие зрительные расстройства, которые частично связаны с изменениями функции различных звеньев зрительного анализатора, а частично с нарушениями рефракции: при резком повышении концентрации сахара в крови возникает миопия, а при снижении - гиперметропия. Ряд авторов связывают это с осмотическими изменениями в хрусталике, в котором, как и в периферических нервах, при декомпенсации диабета значительно увеличивается концентрация сорбитола и фруктозы, обладающих выраженным осмотическим действием.
При патогистологическом исследовании больных с диабетическим ретробульбарным невритом выявляется поражение папилломакулярного пучка, распространяющееся на хиазму и зрительные тракты до наружных колончатых тел. При этом в зрительном нерве отмечается набухание осевых цилиндров и распад миелиновых оболочек, а также утолщение стенок и частичная облитерация интраневральных сосудов. По данным ряда авторов, изменения нервного субстрата сетчатки при диабете предшествуют развитию в ней сосудистых нарушений.
III, IV, VI пары - группа глазодвигательных нервов. Первое описание параличей группы глазодвигательных нервов при диабете было сделано в 1887 г. J. Hirschberg. При этом автор подчеркнул более частое поражение отводящего нерва. Уже к 1905 г. Dieulafoy смог обобщить 55 опубликованных в литературе случаев поражения указанной группы нервов и привел 3 собственных наблюдения. Он (как затем и многие другие авторы) подтвердил, что чаще страдает отводящий нерв и реже всего блоковый. Частота поражения при диабете группы глазодвигательных нервов составляет, по данным различных авторов, от 0,5 до 5%. Среди обследованных нами 6520 больных указанное поражение было у 29 (0,44%): отводящего нерва у 18, глазодвигательного у 10 и блокового у 1 больного. Столь низкий процент поражения этой группы нервов (как и лицевого) в нашем исследовании, по-видимому, связан с тем, что из 6520 больных диабетом 3710 (57,2%) были моложе 40 лет. Патология же перечисленных нервов в основном возникает у больных старше 50 лет (24 из 29 указанных выше больных были старше 50 лет), которые и преобладали в публикациях большинства авторов.
Частота поражения группы глазодвигательных нервов при диабете превышает величину аналогичных нарушений у лиц, не страдающих диабетом, у которых она составляет 0,2%. Это подтверждается и высокой частотой диабета, который, по данным ряда авторов, выявляется у 15,4% больных с парезом отводящих нервов, у 20% больных с поражением глазодвигательных нервов, а также У 4,5% больных с парезом мышц глаз.
Парезы глазных мышц при диабете обычно возникают быстро, как правило, бывают односторонними и нередко сопровождаются темпоральными болями. Обычно поражение возникает у больных с нетяжелыми формами диабета, а нередко и при латентном диабете. Последние авторы рекомендуют исследовать сахарную кривую во всех случаях офтальмоплегии. Между тем лишь у одной из 6520 наших больных диабет дебютировал невритом правого глазодвигательного нерва. Прогноз, по данным большинства авторов, обычно хороший. Как правило, в течение от нескольких недель до 4 месяцев наступает ремиссия. Отмечаются случаи рецидивирующего течения. Из наблюдавшихся нами больных у 2 был рецидивирующий неврит отводящего нерва и у 1 больной неврит глазодвигательного нерва. В последнем случае у больной С, 69 лет, с длительностью диабета 20 лет неврит левого глазодвигательного нерва возникал трижды: на 9-м, 15-м и 20-м году заболевания.
Что же касается расстройства зрачковых реакций, то они были описаны у больных диабетом многими авторами. Эти расстройства проявляются симптомом Аргайлла Робертсона (в том числе и односторонним), изолированным нарушением реакции на аккомодацию, неравномерностью зрачков и слабой реакцией на препараты, расширяющие зрачок. Частота этих нарушений, по данным различных авторов, колеблется среди больных с диабетической полинейропатией от 9 до 24%.
Перечисленные расстройства зрачковых реакций отмечались и у ряда обследованных нами больных. Так, у больного В., 23 лет (с длительностью тяжелой формы диабета 7 лет, с дистальной полинейропатией и диабетической диареей), закапывание в глаза атропина не вызывало расширения зрачков, что свидетельствует о нарушении их иннервации (по-видимому, в основном в связи с поражением симпатических волокон). Эти представления недавно нашли подтверждение в литературе.
Механизм возникновения при диабете симптома Аргайлла Робертсона, как мы полагаем, может быть связан и с поражением сетчатки. Так, этот симптом мы наблюдали у нескольких больных с пролиферативной ретинопатией, у которых он мог быть «обусловлен как патологией сетчатки, так и поражением волокон зрительного нерва и тракта, поскольку известно, что выпадение светового рефлекса может возникнуть уже при легкой степени изменения зрительного нерва.
Гистопатологические исследования, проведенные в 1957 г. P. Dreyfus и соавт. при вскрытии больного с поражением глазодвигательного нерва, обнаружили веретенообразное утолщение ретроорбитальной части этого нерва. В центре нерва был выявлен некроз с разрушением миелина и осевых цилиндров, а также увеличенное количество соединительной ткани. В ядре глазодвигательного нерва отмечались лишь изменения ретроградного характера. Авторы обнаружили утолщение интраневральных сосудов и высказались за ишемический генез поражения нерва. К аналогичному выводу пришли и другие авторы.
V пара - тройничный нерв. Поражение тройничного нерва при диабете, по данным большинства авторов, в основном проявляется тригеминальной невралгией и реже невритом.
Мы наблюдали невралгию тройничного нерва у 28 (0,43%) из €520 больных. Она отмечалась преимущественно у лиц пожилого и зрелого возраста независимо от длительности и степени тяжести диабета. В то же время поражение чувствительных волокон тройничного нерва с гипалгезией в зоне иннервации трех ее ветвей выявлялось только у больных старше 40 лет с тяжелой формой длительного (более 18 лет) диабета и резко выраженной дистальной полинейропатией (с гипестезией по типу «перчаток» и «чулок»).
Снижение чувствительности на лице отсутствовало, если у больного не было гипестезии не только на нижних, но и на верхних конечностях. Из 130 больных с дистальной полинейропатией лишь у 16 (12,3%) была обнаружена гипалгезия в зоне иннервации тройничного нерва (в основном в области иннервации дистальных отделов его ветвей).
Эти данные свидетельствуют, что невралгию тройничного нерва следует рассматривать или как заболевание, случайно сопутствующее диабету, или как осложнение последнего. Поражение же чувствительных волокон этого нерва с симптомами выпадения представляет собой проявление диабета.
Страница 1 - 1 из 4
Начало | Пред. | 1 2 3 4 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Владимир Прихожан