Полинейропатия черепных нервов у больных сахарным диабетом

Говоря о патологии афферентных волокон тройничного нерва, следует указать на данные литературы и наши наблюдения о весьма частом снижении чувствительности роговицы у больных диабетом. Так, при изучении этой чувствительности у 108 больных сахарным диабетом в возрасте 15-60 лет мы, используя обычный клинический метод (прикосновение ваткой к роговице), у 42 больных выявили четкое снижение, а у 5 выпадение роговичного рефлекса (при сохранности чувствительности на лице). Указанные нарушения были в основном в группе больных старше 40 лет с длительным тяжелым диабетом, с сосудистыми нарушениями и дистальной полинейропатией.

При оценке полученных результатов нужно иметь в виду данные о том, что роговица у взрослых больных с длительным диабетом значительно толще, чем в контрольной группе. Это дает нам основание предположить, что указанное утолщение роговицы сопровождается патологией в ней нервных окончаний.

В отдельных случаях мы наблюдали снижение чувствительности всего глазного яблока. Так, у 2 больных (при длительности ювенильного диабета свыше 20 лет и наличии резко выраженной дистальной полииевропатии с гипестезией в форме «чулок» и «перчаток») на фоне пролиферативной ретинопатии остро развилась геморрагическая глаукома одного из глаз. При этом, несмотря на значительное повышение внутриглазного давления, боли не появились ни в соответствующем глазу, ни в голове.

Боли в глазах отсутствовали и у 12 из 23 других больных, у которых возникли большие преретинальные кровоизлияния (у 3 из них с прорывом крови в стекловидное тело). Правда, мы не располагаем сведениями об уровне у них внутриглазного давления в период кровоизлияния. В период же нашего обследования у указанных больных внутриглазное давление было в пределах нормы и отсутствовала гипестезия на лице. Таким образом, хотя во многих случаях внутриглазное кровоизлияние и не сопровождалось болями в глазных яблоках и в голове, однако лишь в части случаев это было обусловлено поражением афферентных волокон в рамках синдрома краниальной гипестезии, а у остальных больных это было связано с отсутствием существенного повышения внутриглазного давления. В то же время появление головных болей у некоторых больных при внутриглазных кровоизлияниях чаще, по-видимому, обусловлено не превышением внутриглазного давления, а причинами, вызвавшими такое кровоизлияние (инсулиновая гипогликемия, резкое повышение артериального давления и др.).

Завершая изложение вопроса о состоянии тройничного нерва у больных диабетом, остановимся на результатах нашего исследования нижнечелюстного рефлекса у 137 больных средней и тяжелой формами диабета. Больные были в возрасте от 16 до 70 лет с продолжительностью заболевания от 2 до 38 лет. Среди этих больных нижнечелюстной рефлекс был в пределах нормы: у 53 (38,6%), повышен у 25 (18,3%), снижен у 45 (32,8%) и отсутствовал у 14 (10,3%). Анализ показал, что при продолжительности диабета более 10 лет частота снижения и выпадения нижнечелюстного рефлекса у больных в возрасте до 30 лет одинакова, в возрасте 31-50 лет вдвое больше и в возрасте 51-70 лет в 5 раз больше, чем при длительности заболевания менее 10 лет. Это показывает, что при увеличении продолжительности диабета более 10 лет наиболее существенно страдает нижнечелюстной рефлекс у больных старше 50 лет, что в целом, как мы видели выше, характерно и для нарушения чувствительности на лице.

Сопоставление состояния нижнечелюстного и ахиллова рефлексов показало, что наиболее четкий параллелизм в снижении этих рефлексов (хотя темп ослабления последних значительно опережал темп понижения первых) был у 56 больных, у которых не было в анамнезе гипогликемических ком, мозгового инсульта, черепно-мозговых травм и у которых отсутствовали выраженная диабетическая микро- и макроангиопатия, а продолжительность диабета составила не более 15 лет. Так, из 25 больных с нормальным или повышенным нижнечелюстным рефлексом ахилловы рефлексы были в норме у 17 (68%), понижены у 4 (16%) и отсутствовали у 4 (16%). Из 24 больных с заметным ослаблением нижнечелюстного рефлекса, ахилловы рефлексы были в норме у 2 (8,3%), снижены у 7 (29,2%) и отсутствовали у 15 (62,5%) больных. У всех 7 больных с выпадением нижнечелюстного рефлекса отсутствовали и ахилловы рефлексы.

Что же касается больных, перенесших гипогликемические комы, черепно-мозговые травмы и мозговой инсульт, то у некоторых из них отмечалось вторичное повышение нижнечелюстного рефлекса. Это же отмечалось у половины больных с диабетической ретинопатией III стадии, которые страдали длительным тяжелым диабетом. Мы полагаем, что такое повышение нижнечелюстного рефлекса у последних связано с микро- и макроангиопатическим поражением структур кортикобульбарных путей.

VII пара - лицевой нерв. Впервые неврит лицевого нерва при диабете был описан в 1883 г. A. Gregoire. В дальнейшем появились многочисленные аналогичные сообщения. Частота указанных невритов, по данным различных авторов, колеблется от 0,8 до 4%. Мы наблюдали неврит лицевого нерва у 53 (0,81%) из 6520 больных. Из них 41 больной был старше 45 лет. У 3 больных отмечался рецидивирующий неврит лицевого нерва и у 4 сначала возник неврит с одной стороны, а через 1-6 лет с другой. Об аналогичных наблюдениях сообщают и другие авторы.

Показано, что частота паралича Белла (особенно повторного или двустороннего) у больных диабетом выше, чем у лиц, не страдающих диабетом. Данный факт, по-видимому, можно объяснить, исходя из следующего. Паралич лицевого нерва, как известно, возникает в основном в результате ущемления нерва в лицевом канале, чему способствует артериальная гипертония и церебральный атеросклероз. Оба этих заболевания отмечаются у больных диабетом чаще и появляются раньше, чем у лиц того же возраста, не страдающих диабетом. Если учесть к тому же наличие у многих больных диабетом еще и микроангиопатий интраневральных сосудов, то станет ясной причина более частого возникновения, а иногда и рецидивирующего течения невритов лицевого нерва при диабете.

От указанного выше паралича Белла, отмечаемого примерно у 1% больных диабетом (и являющегося, как мы полагаем, осложнением последнего), следует отличать невропатию лицевого нерва диабетического характера, которую, по нашему мнению, следует рассматривать как проявление диабета. Эта невропатия закономерно возникает при длительном диабете, протекает субклинически и обнаруживается при гистологическом и электрофизиологическом исследовании. Так, из 16 больных с длительным диабетом у 14 была выявлена демиелинизация черепных нервов, в том числе лицевого. Показано, что у больных диабетом по сравнению со здоровыми исследуемыми снижена скорость распространения возбуждения по лицевому нерву. Это снижение достоверно коррелировало у данных больных с уменьшением скорости проведения возбуждения по локтевому и малоберцовому нервам. Причиной указанного снижения скорости распространения возбуждения по лицевому нерву, по-видимому, является демиелинизация. Относительная же сохранность осевых цилиндров в этом нерве делает понятным отсутствие клинической симптоматики выпадения его двигательной функции.

VIII пара - слуховой и вестибулярный нервы. В 1857 г. Jordao впервые описал снижение слуха у больного диабетом. Дальнейшие работы показали, что при аудиометрическом исследовании частота снижения слуха у больных диабетом колеблется, по данным различных авторов, от 28,2 до 56,5% и составляет, по нашим данным, 20,9%. Столь низкий процент указанной патологии в наших наблюдениях мы связываем с двумя факторами: с тем, что не проводился специальный отбор больных и преобладанием лиц в возрасте до 40 лет. Действительно, 50 из 86 обследованных нами больных были моложе 40 лет и из этих 50 больных лишь у 5 (10%) было снижение слуха. В то же время из 25 больных старше 50 лет такое снижение было у 10 (40%).

Понижение слуха наблюдалось у 18 из 86 больных. Из них снижение слуха I степени отмечалось у 10 больных, II степени у 6 и III степени у 2 больных. По данным надпороговой аудиометрии, внутрилабиринтное поражение (т. е. поражение волосковых клеток спирального органа) было выявлено у 9 больных; ретролабиринтное (патология спирального ганглия, ствола нерва, слуховых внутримозговых путей и ядер) у 3 больных и комбинированное у 6 больных. При этом значительное снижение слуха у наблюдавшихся нами больных было обусловлено внутрилабиринтным поражением. В то же время у больных с ретролабиринтным поражением снижение слуха не превышало I степени. Как правило, у обследованных нами больных отмечалось постепенное двустороннее снижение слуха. Только у 1 больного определялся односторонний неврит слухового нерва. Умеренная асимметрия 20-35 дБ на высоких частотах была выявлена у 2 больных с внутрилабиринтной локализацией процесса. Незначительная асимметрия (10-15 дБ) регистрировалась у 4 больных.

Анализ полученных данных показал, что у больных с понижением слуха по сравнению с больными без снижения слуха достоверно: 1) выше средний возраст (соответственно 47,2±2,55 и 34,8±0,58 года); 2) большая средняя длительность диабета (соответственно 11±1,48 и 6,5±0,58 года); 3) чаще выявляется микроангиопатия (соответственно 37,5 и 11,1%); 4) чаще наблюдаются симптомы церебрального атеросклероза (соответственно 40 и 13,1%); 5) чаще отмечаются симптомы дистальной полинейропатии (соответственно 100 и 70,6%).

Результаты наших исследований свидетельствуют о том, что более существенную роль во внутрилабиринтном поражении, по-видимому, играет церебральный атеросклероз (макроангиопатия), а в ретролабиринтном - микроангиопатия. Изложенные данные в дальнейшем подтверждены в ряде работ.

Гистологические исследования выявили при диабете значительные изменения в центральном и периферическом отделах слухового анализатора. При этом были обнаружены микроангиопатия капилляров stria vascularis, а также выраженные дегенеративные изменения в спиральном органе и спиральном ганглии с уменьшением числа ганглиозных клеток в основном завитке улитки.

Что касается вестибулярного анализатора, то при использовании современных методик отмечается высокий процент вестибулярной дисфункции, в большинстве случаев связанной с периферическим поражением. При этом преимущественно страдает вестибулярный нерв, а не его рецепторы. Вестибулярная дисфункция нарастает с увеличением продолжительности диабета, причем повышенная вестибулярная возбудимость в начальной фаза диабета сменяется пониженной возбудимостью в поздней его фазе.

Клиническая симптоматика нарушения функции вестибулярного аппарата в период компенсации диабета наблюдалась среди обследованных нами больных относительно редко. Это прежде всего касается грубых нарушений в виде рвоты, головокружения, атаксии и нистагма, которые отмечались только у некоторых больных с ангиопатической формой энцефалопатии. Чаще у больных с церебральным атеросклерозом, особенно при наличии гипертонической болезни, вертебробазилярной недостаточности, а также у больных с ортостатической гипотонией обнаруживались менее грубые расстройства функции вестибулярного анализатора. Наконец, наиболее часто вестибулярная симптоматика отмечалась в период выраженной декомпенсации диабета, протекающей с кетоацидозом, а также при гипогликемии.

Страница 2 - 2 из 4
Начало | Пред. | 1 2 3 4 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Владимир Прихожан