Вероятные причины развития периферической невропатии у больных сахарным диабетом

Макроангиопатическая теория развития периферической невропатии. Одни авторы отрицают роль артериопатии (дистальной артериопатии, макроангиопатии) конечностей в развитии диабетической полинейропатии, другие признают ее, а третьи различают атеросклеротическую невропатию у больных диабетом и собственно диабетическую невропатию.

Для изучения указанной проблемы нужно учесть, что у больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей не страдающих сахарным диабетом, часто возникает хронический ишемический неврит. При этом повреждаются не только нервные волокна, но по-видимому, и рецепторы различных видов чувствительности. О справедливости такого предположения косвенно могут свидетельствовать наблюдения о значительных изменениях рецепторов мио-, эпи- и эндокарда при хронической коронарной болезни у лиц, не страдающих диабетом.

Данные многих авторов показывают, что поражение сосудов конечностей при диабете имеет следующие отличия от облитерирующего атеросклероза лиц, не страдающих диабетом: а) оно возникает значительно чаще и раньше, б) в большей степени страдают дистальные отделы сосудов, в) хуже развиты коллатерали, г) значительно чаще возникает гангрена стоп, д) отмечается несколько иной химический состав пораженной стенки сосудов, е) в 3 раза чаще развивается первичная кальцификация сосудов, ж) одинаково часто возникает как у мужчин, так и у женщин, з) сочетается нередко с микроангиопатией, и) имеет значительно более тяжелый прогноз.

Из 1091 обследованного нами больного у 46,6% клинико-осциллографические данные позволили диагностировать артериопатию нижних конечностей, которая, судя по данным капилляроскопии ногтевого ложа пальцев стоп, у подавляющего большинства больных сочеталась с микроангиопатией (это позволило ряду авторов использовать термин «диабетическая ангиопатия конечностей). Из них I стадия указанного поражения была у 30,9%, II стадия у 12,5% и III стадия у 3,2% больных. У 22 больных была диабетическая гангрена стоп. Дистальная полинейропатия отмечалась у 53,6% больных, не страдавших ангиопатией нижних конечностей, у 89,3% больных с ангиопатией I стадии, у 95,6% И стадии и у 100% III стадии. Резко выраженная дистальная полиневропатия выявлялась соответственно у 9,8; 27; 32,3 и 79,9% больных. Увеличение частоты и выраженности дистальной полинейропатии по мере возникновения и нарастания симптомов ангиопатии нижних конечностей оказалось в высокой степени достоверным. Однако и средний возраст больных, и средняя продолжительность диабета была значительно больше у больных с ангиопатией конечностей по сравнению с больными, у которых она отсутствовала. При одной и той же длительности диабета в одинаковых возрастных группах различия в частоте дистальной полинейропатии у больных, у которых были и у которых не было признаков ангиопатии, оказались менее существенными. Следует подчеркнуть, что у больных в возрасте до 45-50 лет ангиопатия конечностей обычно возникала уже при наличии симптомов дистальной полинейропатии.

У 37 больных нами была проведена реовазография голеней с использованием нитроглицериновой пробы. У 33 больных по сравнению со здоровыми исследуемыми были выявлены изменения формы кривой, ее амплитуды, времени восходящей части кривой и времени распространения волны. Из них у 20 больных характер реографической кривой свидетельствовал о повышении тонуса сосудистой стенки (по данным нитроглицериновой пробы у некоторых из этих больных имелись умеренно выраженные структурные нарушения сосудистой стенки), у 3 больных о понижении сосудистого тонуса, у 4 больных о дистонических явлениях и у 6 больных о резко выраженных структурных нарушениях стенок сосудов голени. Эти наблюдения в целом соответствуют данным и других авторов.

При сопоставлении данных по реовазографии голеней с клиническими показателями состояния нервов нижних конечностей и с результатами исследования скорости проведения возбуждения по большеберцовым нервам было выявлено, что при значительном снижении кровенаполнения сосудов голени у больных в основном наблюдалась резко выраженная дистальная полинейропатия. Мопсе же значительное снижение кровенаполнения сосудов голени не оказывало заметного влияния на частоту и выраженность клинической симптоматики дистальной полинейропатии. В то же время по мере уменьшения величины кровенаполнения сосудов голени отмечалось достоверное замедление скорости проведения возбуждения по большеберцовым нервам и понижалась возбудимость нерва к электрическому току. У 7 больных со значительной асимметрией величины кровенаполнения правой и левой голени на стороне с большей амплитудой реографической кривой скорость распространения возбуждения по большеберцовому нерву была 50,6+4,06 м/с, а на стороне с меньшей амплитудой 39,3±2,32 м/с.

Аналогичные данные были получены при сопоставлении скорости проведения возбуждения по локтевым нервам с величиной кровенаполнения сосудов предплечья.

Результаты проведенного нами реографического, а также клинико-осциллографического исследования позволяют прийти к выводу о том, что умеренно и особенно резко сниженное кровенаполнение сосудов конечностей способствует развитию дистальной полинейропатии. При этом ишемический фактор в первую очередь и в наибольшей степени вызывает поранение леммоцитов и миелиновой оболочки, что, как мы видели выше, и приводит к замедлению скорости проведения возбуждения.

Изложенные данные свидетельствуют о том, что поражение сосудов конечностей (диабетическая ангиопатия) является одним из факторов, влияющих на развитие периферической невропатии. По механизму это хронический ишемический неврит, а в случае развития диабетической гангрены еще и острый ишемический неврит. Слабое развитие коллатералей и дистальный характер поражения артерий в сочетании с поражением мелких сосудов приводит к тому, что диабетическая макроангиопатия конечностей оказывает в большей степени отрицательное влияние на периферический нерв, чем облитерирующий атеросклероз у лиц, не страдающих диабетом. Роль указанного фактора нарастает с увеличением возраста больных и длительности диабета. При этом ангиопатия конечностей у больных зрелого возраста лишь усугубляет дистальную полинейропатию, а у больных, заболевших диабетом в пожилом возрасте, становится одним из основных факторов ее возникновения.

Завершая обсуждение сосудистых теорий, следует подчеркнуть, что поскольку микро- и макроангиопатия, как мы видели, играет существенную роль в генезе диабетической полинейропатии, то все те факторы (детально проанализированные в обширной литературе), которые приводят к появлению и прогрессированию этих ангиопатии (генетические факторы, метаболические нарушения, аутоиммунные процессы, нарушение активности свертывающей и антисвертывающей систем, гиперпродукция контраинсулиновых гормонов и др.), включаются в сложный патогенез диабетической полинейропатии, рассматриваемый единой теорией.

Страница 2 - 2 из 6
Начало | Пред. | 1 2 3 4 5 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Владимир Прихожан