Сывороточная болезнь, записки практикующего врача
В этой статье мы разберем две истории болезни одного и того же больного. Интервал между ними 2 года 3 месяца. Я делаю это, чтобы вы поняли, насколько трудна патогенетическая диагностика, насколько формализм в диагностике, догматический подход усложняют и запутывают правильную трактовку болезни.
Перед нами больная Ш-ая, 36 лет, железнодорожный билетный кассир. Поступила в клинику 17 дней назад с жалобами на постоянный зуд кожи, периодическую крапивницу, боль в суставах и мышцах, скованность, отечность лица, одышку, боль в животе, вздутие кишок, головную боль, внутреннюю дрожь, боль в области сердца, периодический кашель, заложенность в ушах, нарушение зрения - периодически сливаются и становятся нечеткими контуры предметов. На этом следует остановиться, поскольку перечень жалоб, с точки зрения больной, менее существенных для нее, отвлек бы нас от главного. Но что же главное? Ведь только из неполного перечня жалоб, с одной стороны, становится ясно, как глубоки страдания больной, с другой - едва ли ее заболевание связано с патологией какого-либо одного органа или даже одной системы.
Вначале разберем первую историю болезни нашей больной. Из этой истории узнаем, что больная поступила в клинику в тяжелом состоянии с жалобами на отеки лица и всего тела, уменьшение количества отделяемой мочи, высыпания на коже, одышку, головную боль, боль в суставах, повышение температуры.
Заболевание началось за неделю до поступления. Внезапно появилась боль в горле, мышцах, суставах, головная боль, озноб, общая разбитость, температура поднялась до 38,8° С. Приглашенный на дом участковый врач констатировал грипп (это происходило в период эпидемии гриппа) и ограничился назначением обильного питья, ацетилсалициловой кислоты. Однако через два дня состояние больной ухудшилось, температура не снижалась, появился сухой кашель, сухие хрипы в легких, гиперемия в зеве еще более выражена. Для профилактики острой пневмонии назначен сульфадимезин. Назавтра появилась петехиальная сыпь на внутренних поверхностях предплечий и локтевых изгибов, задней поверхности голеней, бедер, отдельные петехии по всему телу; на животе, шее, ягодицах эритемы в виде пятен с псевдоподиями, величиной от одно- до пятикопеечной монеты. Сыпь расценивается как геморрагическое осложнение гриппа по типу синдрома Шенлейна-Геноха. На следующий день появился понос до 3-4 раз в день, продолжавшийся 3 дня, тогда же была замечена отечность лица, а в ближайшие дни развилась анасарка; при этом констатируется гематурия, протеинурия. Принято решение о срочной госпитализации больной, поскольку грипп, по-видимому, осложнился геморрагическим васкулитом и гломерулонефритом.
В клинике констатируется тяжелое состояние. Из анамнеза жизни выясняется, что и раньше болела гриппом, есть склонность к простудам, в детстве перенесла корь и скарлатину. Работает по 12 ч посменно, рабочее место на сквозняках.
Объективно - отеки на лице и теле, кожа бледна, местами немного побуревшая петехиальная сыпь и неяркие, несколько цианотичные эритематозные пятна. Подчелюстные и подмышечные лимфоузлы увеличены, слегка болезненны. Зев резко гиперемирован, миндалины увеличены, рыхлые. Пульс ритмичный, 126 в 1 мин, артериальное давление 155/90 мм рт. ст. Из-за отека перкуторно определить границы сердца не удается, резкая глухость тонов (они едва уловимы). Дыхание 29 в 1 мин, над легкими искаженный (отек) перкуторный звук, резко ослабленное дыхание, едва уловимые сухие хрипы. В брюшной полости определяется свободная жидкость, участки кишок, печень и селезенку пальпировать не удается. Судить о конфигурации суставов из-за отека не представляется возможным, однако при пассивном и активном движении лучезапястные и голеностопные суставы болезненны.
Каково же было первое впечатление? Острая инфекция (грипп? ангина?) осложнилась острым гломерулонефритом. Судя по диагностическим исследованиям, поиск направлялся и в сторону ревматизма.
Все это вполне логично, поскольку анасарка, умеренная гипертензия, возникшая у женщины среднего возраста после переохлаждения, постоянно подвергавшейся охлаждению, должны направить диагностическую мысль по пути гломерулонефрита. А артралгии, высокая температура, одышка, также развившиеся после переохлаждения, а возможно, и ангины - в сторону ревматизма. Тем более, что есть объективные данные, свидетельствующие об остро развившейся патологии сердца; более того, не исключается и острая недостаточность сердца.
Исследование мочи: относительная плотность - 1028, реакция - кислая, белок - 0,264 г/л, в осадке - эритроциты, свежие и выщелоченные до 100, а местами покрывают все поле зрения, лейкоциты - 25-30 в поле зрения.
Приведенные данные, несомненно, подтверждают наличие острого диффузного гломерулонефрита. Сравнительно высокая относительная плотность мочи связана с большей реабсорбцией воды из провизорной мочи вследствие замедленного ее протекания. Протеинурия, эритроцитурия, как и лейкоцитурия, обусловлены повышенной проницаемостью стенки капилляров клубочков.
Лейкопения трактовалась как результат, возможно, вирусной инфекции, эозинофилия - сенсибилизации. Некоторое повышение уровня остаточного азота за счет азота мочевины вполне закономерно, поскольку у больной олигурия и азотистые шлаки задерживаются. Гипопротеинемия, связанная с гипоальбуминемией (кстати, именно в связи с этим - увеличение СОЭ), характерна для острого гломерулонефрита, протекающего с протеинурией; гиперглобулинемия за счет гипергаммаглобулинемии - свидетельство иммунологической напряженности. Но едва ли это должно вызвать удивление, поскольку острый гломерулонефрит - аутоиммунное заболевание.
Не ясна лихорадка (ремиттирующая, как это удалось установить при наблюдении за больной на протяжении нескольких лет). Одно из предположений - результат продолжающейся инфекции; другое - одно из проявлений ревматизма. Но почему лейкопения? Природа лихорадки подлежала выяснению и обсуждению после накопления других данных и обобщения их.
Рентгенологически - тень сердца расширена на 3-4 см, частая пульсация малой амплитуды. Правый купол диафрагмы высокий за счет увеличенной печени. Электрокардиограмма низковольтная, зубцы Т уплощены во всех отведениях.
Приведенные данные свидетельствовали, во-первых, о поражении миокарда. Это мог быть отек его. Кстати, не исключалось наличие жидкости и в перикарде. Возможно, в основе поражения миокарда - миокардит (если это так, то как одно из проявлений ревматизма). Во-вторых - о недостаточности кровообращения, о чем свидетельствовало увеличение печени и тахикардия. Таким образом, решение вопроса о ревматизме не снималось, а откладывалось до накопления данных в динамике.
Петехиальная сыпь на коже (при отсутствии тромбоцитопении) трактовалась как одно из проявлений геморрагического васкулита типа Шенлейна-Геноха. При этом не снимался вопрос о том, не является ли гломерулонефрит почечным вариантом геморрагического васкулита.
Глазное дно мало изменено, хотя у больной был кратковременный амавроз - "больной ничего не видит и врач ничего не видит".
Больной назначается строфантин, 40% раствор глюкозы внутривенно, димедрол.
Постепенно общее состояние начинает улучшаться, катаральные явления в зеве исчезли, уже через две недели периферических отеков нет, температура становится субфебрильной. Удается перкуторно определить размеры сердца, оно еще увеличено, тоны сердца стали яснее, но улавливается ритм протодиастолического галопа. Пальпируется болезненный край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2 см.
Через месяц температура нормализуется, петехиальная сыпь исчезает, болезненность суставов незначительна, но продолжается гематурия и протеинурия. Пульс в пределах нормы, размеры сердца рентгенологически почти нормализовались, тоны сердца значительно яснее, короткий систолический шум у верхушки. Печень выступает на 1 см из-под реберной дуги, безболезненна. Следовательно, уже через месяц можно было отметить значительное улучшение общего состояния - кожные проявления геморрагического васкулита исчезли, значительно уменьшилось поражение миокарда, почти исчезли признаки недостаточности кровообращения. Снижение числа эритроцитов в крови, так же как сохранение гематурии и протеинурии, - обычные явления в течении острого гломерулонефрита. Гидремическая плетора ("отек крови") с относительным уменьшением элементов, содержащихся в ней, в том числе эритроцитов, и продолжающийся парез клубочковых капилляров - начало ликвидации отечно-гипертензивного синдрома. Это хорошо известная динамика течения острого диффузного гломерулонефрита, и я здесь оттеняю эти проявления, чтобы подчеркнуть лишний раз, что у нашей больной - острый диффузный гломерулонефрит.
Постепенно гематурия и протеинурия снизились. Через 3,5 месяца после поступления больная была выписана с остаточными явлениями острого гломерулоиефрита.
При выписке: отеков нет.
Окончательный диагноз: острый гломерулонефрит.
Даже при самом тщательном и придирчивом анализе данных этой истории болезни едва ли диагноз может встретить возражения. Правда, остается неясной природа геморрагического васкулита и сомнения относительно ревматизма. Эти "тревоги" находят отражение в эпикризе.
Теперь перейдем к разбору больной сывороточной болезнью и сопоставлению данных первой (более двух лет назад) и второй истории болезни. Каким образом возникла необходимость повторного поступления в клинику? Что это: эволюция еще не ликвидированного заболевания или новое заболевание? Что происходило с больной в течение двух лет?
Сама больная считает себя больной более двух лет, с тех пор как простудилась и заболела "почками". Мы с вами этот период ее болезни отлично знаем по только что разобранной истории болезни. А дальше? Поначалу больной казалось, что она выздоровела, но периодически появлялась то крапивница, то ограниченный отек на губе, вокруг глаз, а однажды все лицо отекло.
Страница 1 - 1 из 4
Начало | Пред. | 1 2 3 4 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Ефим Брусиловский
Перед нами больная Ш-ая, 36 лет, железнодорожный билетный кассир. Поступила в клинику 17 дней назад с жалобами на постоянный зуд кожи, периодическую крапивницу, боль в суставах и мышцах, скованность, отечность лица, одышку, боль в животе, вздутие кишок, головную боль, внутреннюю дрожь, боль в области сердца, периодический кашель, заложенность в ушах, нарушение зрения - периодически сливаются и становятся нечеткими контуры предметов. На этом следует остановиться, поскольку перечень жалоб, с точки зрения больной, менее существенных для нее, отвлек бы нас от главного. Но что же главное? Ведь только из неполного перечня жалоб, с одной стороны, становится ясно, как глубоки страдания больной, с другой - едва ли ее заболевание связано с патологией какого-либо одного органа или даже одной системы.
Вначале разберем первую историю болезни нашей больной. Из этой истории узнаем, что больная поступила в клинику в тяжелом состоянии с жалобами на отеки лица и всего тела, уменьшение количества отделяемой мочи, высыпания на коже, одышку, головную боль, боль в суставах, повышение температуры.
Заболевание началось за неделю до поступления. Внезапно появилась боль в горле, мышцах, суставах, головная боль, озноб, общая разбитость, температура поднялась до 38,8° С. Приглашенный на дом участковый врач констатировал грипп (это происходило в период эпидемии гриппа) и ограничился назначением обильного питья, ацетилсалициловой кислоты. Однако через два дня состояние больной ухудшилось, температура не снижалась, появился сухой кашель, сухие хрипы в легких, гиперемия в зеве еще более выражена. Для профилактики острой пневмонии назначен сульфадимезин. Назавтра появилась петехиальная сыпь на внутренних поверхностях предплечий и локтевых изгибов, задней поверхности голеней, бедер, отдельные петехии по всему телу; на животе, шее, ягодицах эритемы в виде пятен с псевдоподиями, величиной от одно- до пятикопеечной монеты. Сыпь расценивается как геморрагическое осложнение гриппа по типу синдрома Шенлейна-Геноха. На следующий день появился понос до 3-4 раз в день, продолжавшийся 3 дня, тогда же была замечена отечность лица, а в ближайшие дни развилась анасарка; при этом констатируется гематурия, протеинурия. Принято решение о срочной госпитализации больной, поскольку грипп, по-видимому, осложнился геморрагическим васкулитом и гломерулонефритом.
В клинике констатируется тяжелое состояние. Из анамнеза жизни выясняется, что и раньше болела гриппом, есть склонность к простудам, в детстве перенесла корь и скарлатину. Работает по 12 ч посменно, рабочее место на сквозняках.
Объективно - отеки на лице и теле, кожа бледна, местами немного побуревшая петехиальная сыпь и неяркие, несколько цианотичные эритематозные пятна. Подчелюстные и подмышечные лимфоузлы увеличены, слегка болезненны. Зев резко гиперемирован, миндалины увеличены, рыхлые. Пульс ритмичный, 126 в 1 мин, артериальное давление 155/90 мм рт. ст. Из-за отека перкуторно определить границы сердца не удается, резкая глухость тонов (они едва уловимы). Дыхание 29 в 1 мин, над легкими искаженный (отек) перкуторный звук, резко ослабленное дыхание, едва уловимые сухие хрипы. В брюшной полости определяется свободная жидкость, участки кишок, печень и селезенку пальпировать не удается. Судить о конфигурации суставов из-за отека не представляется возможным, однако при пассивном и активном движении лучезапястные и голеностопные суставы болезненны.
Каково же было первое впечатление? Острая инфекция (грипп? ангина?) осложнилась острым гломерулонефритом. Судя по диагностическим исследованиям, поиск направлялся и в сторону ревматизма.
Все это вполне логично, поскольку анасарка, умеренная гипертензия, возникшая у женщины среднего возраста после переохлаждения, постоянно подвергавшейся охлаждению, должны направить диагностическую мысль по пути гломерулонефрита. А артралгии, высокая температура, одышка, также развившиеся после переохлаждения, а возможно, и ангины - в сторону ревматизма. Тем более, что есть объективные данные, свидетельствующие об остро развившейся патологии сердца; более того, не исключается и острая недостаточность сердца.
Исследование мочи: относительная плотность - 1028, реакция - кислая, белок - 0,264 г/л, в осадке - эритроциты, свежие и выщелоченные до 100, а местами покрывают все поле зрения, лейкоциты - 25-30 в поле зрения.
Приведенные данные, несомненно, подтверждают наличие острого диффузного гломерулонефрита. Сравнительно высокая относительная плотность мочи связана с большей реабсорбцией воды из провизорной мочи вследствие замедленного ее протекания. Протеинурия, эритроцитурия, как и лейкоцитурия, обусловлены повышенной проницаемостью стенки капилляров клубочков.
Лейкопения трактовалась как результат, возможно, вирусной инфекции, эозинофилия - сенсибилизации. Некоторое повышение уровня остаточного азота за счет азота мочевины вполне закономерно, поскольку у больной олигурия и азотистые шлаки задерживаются. Гипопротеинемия, связанная с гипоальбуминемией (кстати, именно в связи с этим - увеличение СОЭ), характерна для острого гломерулонефрита, протекающего с протеинурией; гиперглобулинемия за счет гипергаммаглобулинемии - свидетельство иммунологической напряженности. Но едва ли это должно вызвать удивление, поскольку острый гломерулонефрит - аутоиммунное заболевание.
Не ясна лихорадка (ремиттирующая, как это удалось установить при наблюдении за больной на протяжении нескольких лет). Одно из предположений - результат продолжающейся инфекции; другое - одно из проявлений ревматизма. Но почему лейкопения? Природа лихорадки подлежала выяснению и обсуждению после накопления других данных и обобщения их.
Рентгенологически - тень сердца расширена на 3-4 см, частая пульсация малой амплитуды. Правый купол диафрагмы высокий за счет увеличенной печени. Электрокардиограмма низковольтная, зубцы Т уплощены во всех отведениях.
Приведенные данные свидетельствовали, во-первых, о поражении миокарда. Это мог быть отек его. Кстати, не исключалось наличие жидкости и в перикарде. Возможно, в основе поражения миокарда - миокардит (если это так, то как одно из проявлений ревматизма). Во-вторых - о недостаточности кровообращения, о чем свидетельствовало увеличение печени и тахикардия. Таким образом, решение вопроса о ревматизме не снималось, а откладывалось до накопления данных в динамике.
Петехиальная сыпь на коже (при отсутствии тромбоцитопении) трактовалась как одно из проявлений геморрагического васкулита типа Шенлейна-Геноха. При этом не снимался вопрос о том, не является ли гломерулонефрит почечным вариантом геморрагического васкулита.
Глазное дно мало изменено, хотя у больной был кратковременный амавроз - "больной ничего не видит и врач ничего не видит".
Больной назначается строфантин, 40% раствор глюкозы внутривенно, димедрол.
Постепенно общее состояние начинает улучшаться, катаральные явления в зеве исчезли, уже через две недели периферических отеков нет, температура становится субфебрильной. Удается перкуторно определить размеры сердца, оно еще увеличено, тоны сердца стали яснее, но улавливается ритм протодиастолического галопа. Пальпируется болезненный край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2 см.
Через месяц температура нормализуется, петехиальная сыпь исчезает, болезненность суставов незначительна, но продолжается гематурия и протеинурия. Пульс в пределах нормы, размеры сердца рентгенологически почти нормализовались, тоны сердца значительно яснее, короткий систолический шум у верхушки. Печень выступает на 1 см из-под реберной дуги, безболезненна. Следовательно, уже через месяц можно было отметить значительное улучшение общего состояния - кожные проявления геморрагического васкулита исчезли, значительно уменьшилось поражение миокарда, почти исчезли признаки недостаточности кровообращения. Снижение числа эритроцитов в крови, так же как сохранение гематурии и протеинурии, - обычные явления в течении острого гломерулонефрита. Гидремическая плетора ("отек крови") с относительным уменьшением элементов, содержащихся в ней, в том числе эритроцитов, и продолжающийся парез клубочковых капилляров - начало ликвидации отечно-гипертензивного синдрома. Это хорошо известная динамика течения острого диффузного гломерулонефрита, и я здесь оттеняю эти проявления, чтобы подчеркнуть лишний раз, что у нашей больной - острый диффузный гломерулонефрит.
Постепенно гематурия и протеинурия снизились. Через 3,5 месяца после поступления больная была выписана с остаточными явлениями острого гломерулоиефрита.
При выписке: отеков нет.
Окончательный диагноз: острый гломерулонефрит.
Даже при самом тщательном и придирчивом анализе данных этой истории болезни едва ли диагноз может встретить возражения. Правда, остается неясной природа геморрагического васкулита и сомнения относительно ревматизма. Эти "тревоги" находят отражение в эпикризе.
Теперь перейдем к разбору больной сывороточной болезнью и сопоставлению данных первой (более двух лет назад) и второй истории болезни. Каким образом возникла необходимость повторного поступления в клинику? Что это: эволюция еще не ликвидированного заболевания или новое заболевание? Что происходило с больной в течение двух лет?
Сама больная считает себя больной более двух лет, с тех пор как простудилась и заболела "почками". Мы с вами этот период ее болезни отлично знаем по только что разобранной истории болезни. А дальше? Поначалу больной казалось, что она выздоровела, но периодически появлялась то крапивница, то ограниченный отек на губе, вокруг глаз, а однажды все лицо отекло.
Страница 1 - 1 из 4
Начало | Пред. | 1 2 3 4 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Ефим Брусиловский