Кишечная колиинфекция, симптомы и лечение


СОДЕРЖАНИЕ:
Кишечная колиинфекция

Эпидемиология кишечной колиинфекции

Симптомы кишечной колиинфекции

Лечение больных кишечными инфекциями


Страница 1 из 4
В последние два десятилетия отечественными и зарубежными авторами было установлено, что желудочно-кишечные заболевания у детей раннего возраста, особенно первого года жизни, связаны с патогенными штаммами кишечной палочки. Эти заболевания, регистрируемые во всех частях света, описываются под разными названиями: колиэнтериты, колидиспепсии, колибациллезы. По классификации, принятой на VIII съезде детских врачей, желудочно-кишечные заболевания, вызванные энтеропатогенными серотипами Escherichia coli, называются кишечной колиинфекцией.

Этиология

Кишечные палочки при острых кишечных заболеваниях у детей раннего возраста давно привлекали внимание исследователей. Еще в 1885 г. Т. Эшерих обратил внимание, что кишечные палочки играют большую роль в этиологии летних поносов у детей. Однако только после работ Кауффманна и др., создавших диагностическую антигенную схему, стала возможна дифференциация патогенных и непатогенных типов кишечной палочки методом серологического тестирования.

Каждый из многочисленных антигенов образует специфические антитела. На этом основано получение иммунных сывороток, с помощью которых можно дифференцировать различные серотипы энтеропатогенных штаммов кишечной палочки - ЭПКП. Начиная с 1945 г., главным образом в зарубежной, а затем и в отечественной литературе появляются работы, освещающие этиологическую роль при диспепсиях отдельных серотипов кишечной палочки.

В настоящее время насчитывается более 20 патогенных штаммов I категории, некоторые из них впервые описаны в нашей стране.

Патогенез и патоморфогенез кишечной колиинфекции

Патогенез кишечной колиинфекции сложен и еще недостаточно изучен. При экзогенном проникновении патогенных эшерихий в организм или при эндогенном развитии инфекции, аутоинфекции патологический процесс начинается с инвазии кишечной палочки и других условно патогенных микробов в верхние отделы кишечника и усиленного размножения микробов в тонком кишечнике, в верхних отделах которого микробов в норме обычно не бывает. Этому способствуют недостаточная ферментативная способность желудка и слабая бактерицидность желудочного и дуоденального сока у грудных детей. Недостаточная кислотность желудочного сока у детей первых 3 месяцев жизни (рН = 4,9-5,8) не вызывает гибели кишечной палочки в желудке, так как гибель ее происходит при рН = 4,7 и ниже. Исследования дуоденального содержимого у больных детей показали присутствие большого количества колоний кишечной палочки, тогда как у здоровых детей они не были обнаружены ни разу.

В последние годы при кишечной колиинфекции, так же как и при дизентерии, установлено внутриклеточное паразитирование ЭПКП, главным образом в эпителиальных клетках тонкого кишечника. Размножаясь в эпителиальных клетках, патогенные эшерихий выделяют экзо- и эндотоксины, которые вызывают нарушение проницаемости кишечного барьера и развитие токсемии. Попадая в ток крови, токсические вещества способствуют нарушению гематоэнцефалического барьера, функциональной деятельности центральной нервной системы и вегетативного отдела, нейрогуморальных регуляторных механизмов, дезинтоксикационной функции печени, развитию ацидоза. Наряду с бактериальными токсинами в кишечнике образуются кислоты брожения, амины, холин, фенол и другие токсические продукты.

Доказано, что в химусе тонких кишок в норме содержится не более 4-6 мг% холина, при кишечных дисфункциях, и особенно при токсических формах, это количество возрастает в 8-20 раз. Биогенные амины в химусе здоровых детей отсутствуют, а при поносах их содержание составляет 8 мг%. Нарушения корригирующего влияния коры головного мозга выражаются в дисфункции пищеварения, всасывания, кровообращения и др. Токсические продукты, бактериальные токсины раздражают рецепторы кишечника, что приводит к нарушению кортиковисцеральной динамики. В результате вазомоторных расстройств усиливается перистальтика кишечника, появляются частая рвота, частый, жидкий стул, нарушается водно-электролитный баланс, развивается дегидратация, деминерализация вплоть до развития ангидремического коллапса в тяжелых случаях. Вследствие дегидратации отмечается уменьшение объема циркулирующей крови, развитие сосудистой недостаточности, нарушение гомеостазиса.

Ведущим патогенетическим звеном является нарушение гемодинамики и тканевой гипоксии. Микробные антигены, поступающие из кишечника в кровь, воздействуют на стенки сосудов, рефлексогенные зоны, что приводит к изменению тонуса и проницаемости сосудов. Патологическая проницаемость сосудистой стенки, способствующая выходу плазмы за пределы сосудистого русла, также является одним из важных факторов, ведущих к нарушению гемодинамики. Особую роль в патогенезе токсических форм инфекции играет ацидоз. Сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону изменяет оптимум действия различных ферментных систем и катализаторов, а при рН = 6,8 может наступить их полная блокада.

На фоне развивающегося ацидоза нарушаются функции внутренних органов, белковый, жировой, углеводный, витаминный обмены, все регуляторные механизмы, что ведет к усилению токсикоза. Уменьшение массы циркулирующей крови, изменение тонуса сосудов в свою очередь приводят к развитию гипоксии и к дальнейшему, еще большему нарушению интермедиарного обмена, развитию ацидоза, нарушению функции внутренних органов, прежде всего центральной нервной системы, сердца, почек. Колиэкзотоксин обладает нейротропным (что клинически выражается энцефалитическими симптомами) и капилляротоксическим действием, в результате чего при тяжелых формах кишечной колиинфекции у детей наблюдается резкое падение тонуса периферической сосудистой системы, приводящее к развитию явлений сосудистого коллапса. При капилляроскопическом обследовании детей обнаруживаются глубокие изменения функции капилляров, причем они возникают уже в начальном периоде заболевания. Обнаруживаются резко выраженная бледность и мутность фона, запустевание петель и прекапиллярная отечность. Ток крови - замедленный, прерывистый, наблюдаются стазы.

Изменения в сосудах зависят также и от аллергических состояний, которые возникают в организме ребенка под влиянием всасывания различных патологических продуктов белкового характера. На значение сенсибилизации в патогенезе токсических форм кишечных инфекций указывали И. В. Цимблер, И. Л. Гусарская и др. В периоде аллергической перестройки иногда внезапно наступает повышение проницаемости сосудов, наблюдаются резко выраженные циркуляторные расстройства. Необходимо также учитывать, что у детей первых месяцев жизни плохо развит процесс бактериофагии. Феномен бактериофагии Эрелля выражен у 15-16% новорожденных, и только к 6 месяцам он отмечается у 45% детей. Нами показана меньшая бактерицидность крови детей первых месяцев жизни по отношению к энтеропатогенным эшерихиям и нарастание бактерицидности с возрастом.
 
Наряду с изучением отдельных бактерицидных факторов сыворотки крови (лизоцима, бетализина), а также фагоцитарное активности лейкоцитов и содержания иммуноглобулинов, проводилось изучение общей бактерицидности сыворотки крови у больных детей 1-го года жизни к патогенному серотипу 0111:В4 и к патогенному стафилококку. Всего было сделано 230 исследований у 198 детей, из них в возрасте до 3 месяцев - у 62 детей, от 3 до 6 месяцев - у 56, от 6 до 12 месяцев - у 63 и в возрасте от 1 до 2 лет - у 17 детей.

При желудочно-кишечных нарушениях бактерицидность крови определялась у 97 детей, из них у 38 был установлен диагноз колиэнтерита. У 1 ребенка в возрасте 1 года 3 месяцев была диагностирована дизентерия, бактериологически подтвержденная (Зонне), у 1 ребенка - сальмонеллез (палочка Гейдельберг) и у 7 - стафилококковая диарея. У остальных 50 детей с дисфункцией кишечника (из них у 29 с пневмонией и парентеральной диспепсией) неоднократные посевы испражнений роста патогенной микрофлоры не дали.

Кроме этого, нас интересовали показатели бактерицидности крови соматически больных детей без расстройств стула. С этой целью обследован 101 человек. Объектом исследования были также сыворотки 47 здоровых доношенных новорожденных в 1-й день жизни (пуповинная кровь).

Полученные при изучении индексы бактерицидности сыворотки крови нами условно разделены на 4 группы: высокие, средние, низкие, и к 4-й группе мы отнесли сыворотки, где было полное отсутствие бактерицидности. В этом случае в чашках опыта отмечался рост почти такого же количества микробов или даже больше, чем в контроле. К высоким показателям нами отнесен индекс бактерицидности сыворотки крови выше 500,0, к средним - от 100,0 до 500,0 и к низким - до 100,0.

У 2/3 обследованных здоровых и больных детей в периоде новорожденности бактерицидный индекс был низким: к патогенному штамму кишечной палочки 0111 В4 - от 1,45 до 75,0, а к патогенному стафилококку - от 0 до 2,17. В возрасте от 1 до 6 месяцев индекс бактерицидности к патогенному штамму кишечной палочки у 60,0% детей был в пределах средних и высоких показателей - от 103,5 до 1392,0. Из 49 больных с желудочно-кишечным заболеванием у 28 индекс бактерицидности был средним и высоким (высоким - у 16 человек). У группы детей, больных колиэнтеритом, более чем у половины индекс бактерицидности был в пределах средних и высоких показателей.

Сергей Г., 2 месяцев, находился в детской клинической больнице с 23 июня 1967 г. по поводу двусторонней мелкоочаговой пневмонии. В результате лечения состояние ребенка на 6-е сутки стало улучшаться, однако на 9-й день пребывания в больнице появился жидкий стул 3-4 раза в сутки. Посев испражнений на микрофлору дал рост патогенного штамма кишечной палочки 0111:В4. Применение колипротейного бактериофага и колимицина дало хороший эффект, стул быстро нормализовался, неоднократные посевы испражнений роста патогенного штамма кишечной палочки не давали. Исследование сыворотки крови показало высокую бактерицидность к штамму 0111:В4 - если в контрольной чашке выросло 688 колоний, то в чашке опыта (с сывороткой крови больного ребенка) роста не было совсем.

Полученные нами данные в основном согласуются с мнением, что антигены энтеробактерий стимулируют образование М-антител и что иммуноглобулины класса М обладают выраженной бактерицидной и агглютинирующей активностью. Нейтрализацию токсинов и вирусов обеспечивают главным образом иммуноглобулины класса G. Иммуноглобулины класса А как секреторные антитела являются ведущим фактором местного иммунитета. Однако в последние годы многими авторами, и нами в том числе, установлено, что при различных заболеваниях антитела отличаются большим разнообразием и дисгаммаглобулинемия может быть в различных классах иммуноглобулинов.

В настоящее время в связи с возможностью прижизненного гистологического исследования различных участков слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с помощью аспирационной биопсии сведения о морфологических изменениях при кишечной колиинфекции пополнились новыми данными. Использовав этот метод, А. Ф. Блюгер и др. установили, что в остром периоде заболевания при колиэнтеритах выявляются структурные изменения слизистой оболочки тонкого кишечника, с преимущественной локализацией в поверхностном эпителии. Отмечаются деформации и укорочение ворсинок, дистрофические изменения эпителия ворсинок, удлинение и дезорганизация крипт. В собственном слое слизистой оболочки обнаруживаются полнокровие капилляров, отек, кровоизлияния, расширение лимфатических сосудов и умеренная мононуклеарная инфильтрация. Установлено также, что при колиэнтерите наблюдаются довольно значительные изменения в слизистой оболочке толстого кишечника.
 
Большинство патологоанатомов отмечают, что макроскопические изменения при кишечной колиинфекции крайне скудны и характеризуются в основном неравномерным вздутием петель кишечника, а также различной степени полнокровием слизистой тонкого кишечника. Наиболее отчетливая очаговая гиперемия отмечается вокруг пейеровых бляшек и лимфатических фолликулов. При гистологическом исследовании в кишечнике и внутренних органах выявляются деструктивные и нейроциркуляторные нарушения в виде гиперемии, капиллярных стазов, периваскулярных кровоизлияний.

При более медленном течении заболевания ворсинки кишечника, лишенные эпителия, характеризуются признаками коагуляционного некроза. Однако, по данным И. Н. Мирончика, некроз ворсинок наблюдался не только при наличии патогенных Е. coli (у 11 из 52 детей), но и при их отсутствии (у 14 из 79 детей). При более длительном заболевании иногда развивается язвенный процесс, характерным признаком которого является расположение изъязвлений по ходу прикрепления брыжейки тонких кишок в участках, находящихся в худших условиях кровоснабжения. Некоторые авторы при кишечной колиинфекции описывают язвенные поражения и в верхних отделах толстых кишок. Во всех случаях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток ауэрбаховского и мейснеровского нервных сплетений, их резкое набухание. Действием нейротропного экзотоксина на интрамуральную нервную систему объясняется резкое паралитическое вздутие петель кишечника и изменение формы ворсинок, теряющих способность к всасыванию. При кишечной колиинфекции в печени, почках, селезенке, сердце, мозге, надпочечниках, зобной железе, желудке, брыжеечных лимфатических узлах отмечаются резкие циркуляторные нарушения, полнокровие, отек, точечные и пятнистые кровоизлияния, глубокие дистрофические изменения. По данным Л. О. Вишневецкой и др., И. Н. Мирончика, при кишечной колиинфекции, токсикозах другого генеза и парентеральных заболеваниях (независимо от энтеропатогенных эшерихий) отмечается сходство морфологических изменений кишечника. Самым тяжелым осложнением при колиэнтерите является перитонит, который наблюдал Ю. И. Шегедин в 11 случаях на протяжении 9 лет. Кроме ЭПКП из содержимого кишечника были выделены различные виды стафилококка. Перитонит развился на 3-5-й неделе заболевания. Язвы располагались в тонком и толстом кишечнике, отличались значительными размерами и глубиной. Кишечные кровотечения при язвенных и фибринозно-геморрагических поражениях кишечника были установлены в 5 случаях и в 3 случаях была кишечная непроходимость на почве инвагинации и заворота как следствие значительного нарушения перистальтики при колиэнтеритах у детей раннего возраста.

Читать далее о симптомах кишечной колиинфекции и лечении

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Иван Коршун

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: