Бронхиальная астма, симптомы, патогенез и лечение астмы
Когда я был совсем молодым врачом, к нам в клинику поступил только что демобилизованный офицер в состоянии удушья. Удушье продолжалось несколько часов, больной метался, хватал воздух, глаза его выражали страх. Именно это выражение страха я запомнил навсегда. А ведь офицер был бесстрашным разведчиком, доставившим в расположение наших частей 9 "языков", попал под вражеский танк, была раздроблена правая голень, пережил травматический шок. Награжден несколькими боевыми орденами. "Готов терпеть любую боль,- сказал он, - но только не удушье".
Удушье, или астма,- это пароксизмально наступающая одышка. Однако астма в классическом смысле - это бронхиальная астма. Существует пароксизмальное удушье и другой природы. Следовательно, главная задача врача - установить происхождение удушья. Эта задача не всегда бывает легкой. Опыт свидетельствует о грубых ошибках даже у опытных клиницистов.
Это то главное обстоятельство, которое заставило меня перед тем, как осветить собственно бронхиальную астму, отдельно остановиться на дифференциальной диагностике астматических состояний.
Перед вами больной Г-в, 42 лет, слесарь-сантехник. Поступил в клинику позавчера по скорой помощи в тяжелом состоянии. При поступлении - выраженное удушье, цианоз. Общение с больным было невозможно из-за удушья, попытка произнести слово в ответ на задаваемый больному вопрос приводила к кратковременному обмороку.
По словам жены больного, он "простудился" около месяца назад на рыбной ловле, когда упал с лодки в воду. Пришел домой весь покрытый волдырями, всю ночь кашлял, но температура была нормальной. В течение последующих нескольких дней был насморк, кашель продолжался, но реже и менее выражен. Поскольку температура была нормальной, дома оставался лишь один день, потом вышел на работу. К врачу не обращался. Около недели назад кашель усилился, стал задыхаться с каждым днем все больше. Несколько раз вызывали скорую помощь. Врачи считали, что у больного астма, но одни говорили, что сердечная, другие, что все эти явления обусловлены воспалением легких. Был госпитализирован. В прошлом здоровый человек, "кроме как насморком и сыпью на коже рук", ничем не болел.
То, что у нашего больного астма - не подлежало сомнению, но что лежит в ее основе?
Не всегда просто сразу решить этот вопрос. Ведь современная клиника знает не менее 25 патологических состояний, сопровождающихся астмой.
Полагаю, что еще до того как будет продолжен разбор больного, есть смысл остановиться на дифференциальной диагностике состояний, сопровождающихся астмой.
При разработке клинической классификации астмы, базирующейся на клинико-патофизиологическом принципе, целесообразно выделить 7 патогенетических групп астмы.
Первая группа - астма при заболеваниях аппарата вентиляции. (Аппарат вентиляции - это комплекс легочных и внелегочных структур, обеспечивающих акт вентиляции и тем самым условия для газообмена).
В этой группе можно выделить 2 подгруппы.
В первую подгруппу входят все виды астмы, возникающей вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на любом уровне. Она включает в себя следующие клинические формы. Носоглоточная астма возникает при нарушении проходимости верхних дыхательных путей. Встречается чаще у маленьких детей в результате обильного выделения и скопления слизи. Обычно наступает во время сна, когда подсыхающая слизь образует корки, затрудняющие поступление воздуха через нос. Гортанная астма - нарушение проходимости гортани. Может наблюдаться при закупорке гортани, например пленками (дифтерийный круп), а также на почве отека гортани - отека Квинке (ложный круп) или при аспирации инородного тела (аспирационная астма). Гортанная астма может развиться при опухолевом процессе. Для нее характерны одышка инспираторного характера, затрудненный стридорозный выдох с участием дыхательной мускулатуры. Как разновидность гортанной астмы можно рассматривать астму при воздействии отравляющих веществ (ОВ) удушающего типа, например хлора.
Бронхиальная астма. Существует мнение большинства авторов о том, что в настоящее время вполне правомерно выделить бронхиальную астму как отдельную нозологическую единицу, как аллергию дыхательных путей, как заболевание.
Бронхоастмоидный синдром в отличие от бронхиальной астмы, являющейся аллергическим заболеванием, имеет очень сходные с бронхиальной астмой клинические проявления, но в основе его лежат прежде всего различные, чаще хронические инфекционно-воспалительные заболевания бронхов и легких либо неинфекционные заболевания, обусловливающие острое нарушение проходимости бронхов (последние приведены в шестой группе патогенетических синдромов, обусловливающих различные варианты астмы).
Вторая подгруппа охватывает патологические процессы внелегочных структур аппарата вентиляции. К данной подгруппе относятся следующие виды астмы.
Диафрагмальная астма развивается при патологических процессах диафрагмы (ущемление диафрагмальной грыжи, нарушение иннервации диафрагмы, паралич и парез ее). Характер одышки при диафрагмальной астме, как при бронхиальной, но без дистанционных хрипов. Рентгеноскопия грудной клетки, позволяющая обнаружить нарушение подвижности диафрагмы, обычно уточняет диагноз.
Как разновидность диафрагмальной астмы можно рассматривать астму, связанную с параличом и судорогами диафрагмы и других дыхательных мышц при столбняке и при действии релаксантов (курареподобных препаратов).
Плевральная астма развивается при поражении плевры (травма, плеврит, плевропневмония, инфаркт легких, пневмоторакс спонтанный и травматический, гемоторакс, накопление экссудата в плевральной полости, гидроторакс и при ряде других процессов) .
Клинические проявления ее могут быть двух видов: а) частое щадящее поверхностное, нередко саккадированное дыхание при процессах, сопровождающихся болевыми ощущениями плевры, и б) частое поверхностное дыхание, при котором уменьшена амплитуда дыхательных движений как за счет фазы вдоха, так и выдоха, обычно при накоплении жидкости или газа в полости плевры.
Характерно учащенное и затрудненное поверхностное дыхание, переходящее в инспираторную одышку, сопровождающееся ощущением давления из брюшной полости на диафрагму. Могут быть болевые ощущения за грудиной. Дистанционных хрипов нет. В нижних отделах легких - тимпанический перкуторный тон, крепитация, связанная с наличием в наддиафрагмальных отделах легких компрессионного ателектаза (ателектатические хрипы). Сухих хрипов и признаков неравномерности вентиляции, о чем будет сказано при освещении клиники бронхиальной астмы, нет.
Абдоминальная астма обусловлена высоким стоянием диафрагмы. Обычно появляется у тучных люден ночью после обильного ужина. Развитие ее может быть обусловлено внезапным метеоризмом при частичной острой кишечной непроходимости или при хронической кишечной непроходимости вследствие спаечной болезни. Ее развитию может способствовать метеоризм, асцит, гепатомегалия и спленомегалия.
Вторая группа - легочно-гипертоническая астма. Обусловлена гипертензией в малом круге кровообращения. Это острая недостаточность легких или обострение хронической недостаточности легких. Недостаточность легких может развиться вторично при патологии аппарата вентиляции, и тогда к астме, связанной с патологией аппарата вентиляции, может присоединиться вторичная легочная астма. Сюда же относится первичная легочная астма, обусловленная первично-гипертонической формой недостаточности легких.
Легочно-гипертоническая астма при эмболии и тромбозе легочной артерии и ее разветвлений. При этом разминается острая легочная и острая легочно-сердечная недостаточность. Характерно нарастающее удушье асфиктического типа, нарастающая бледность с цианозом, боль в груди, коллапс. Больной хватает воздух, произвести эффективный вдох не в состоянии. Обращает на себя внимание несоответствие между степенью удушья и минимальными физическими данными при исследовании легких (ослабленное дыхание, отсутствие застойных хрипов) и боль при надавливании на место проекции легочной артерии.
Тромбоваскулит, васкулит сосудов малого круга различного происхождения, особенно при коллагенозах. Развитие сосудистой пневмонии, пневмосклероза. Как разновидность этих процессов - острая интерстициальная пневмония при коллагенозах, гриппе, при воздействии удушающих газов и т. д.
Характер удушья такой же, как при тромбоэмболии в легочной артерии, однако оно, как правило, менее выражено.
Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия. Недостаточность кровообращения при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия развивается по правожелудочковому типу. Если рассматривать левое предсердие как устье сосудистого русла малого круга кровообращения, как дельту легочных вен, то стенозированное левое предсердно-желудочковое отверстие является барьером в области устья сосудистого русла малого круга (первый барьер). Вследствие этого развивается гипертензия (вначале функциональная) в малом круге кровообращения (недостаточность легких), т. е. еще до наступления недостаточности сердца. При стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия недостаточность легких связана с барьером, прогрессирующей недостаточностью левого предсердия и застоем в венозном русле малого круга (застойная венозная легочная гипертензия) .
Если резервная емкость венозного русла малого круга кровообращения исчерпана, возникает рефлекс Китаева, в результате чего ограничивается приток крови в вены малого круга из спазмированных артериол. Естественно, таким образом, что рефлекс Китаева, ограничивая поступление крови в венозную часть малого круга, призван приостановить нарастание застоя в легочных венах, однако его возникновение одновременно приводит к гипертоническому кризу в малом круге (обострению артериальной легочной гипертензии), т. е. к обострению недостаточности легких, что клинически проявляется в виде астмы, развивается легочно-гипертоническая астма. Следовательно, при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия возможно развитие первичной и вторичной легочно-гипертонической астмы.
Страница 1 - 1 из 14
Начало | Пред. | 1 2 3 4 5 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Ефим Брусиловский
Удушье, или астма,- это пароксизмально наступающая одышка. Однако астма в классическом смысле - это бронхиальная астма. Существует пароксизмальное удушье и другой природы. Следовательно, главная задача врача - установить происхождение удушья. Эта задача не всегда бывает легкой. Опыт свидетельствует о грубых ошибках даже у опытных клиницистов.
Это то главное обстоятельство, которое заставило меня перед тем, как осветить собственно бронхиальную астму, отдельно остановиться на дифференциальной диагностике астматических состояний.
Перед вами больной Г-в, 42 лет, слесарь-сантехник. Поступил в клинику позавчера по скорой помощи в тяжелом состоянии. При поступлении - выраженное удушье, цианоз. Общение с больным было невозможно из-за удушья, попытка произнести слово в ответ на задаваемый больному вопрос приводила к кратковременному обмороку.
По словам жены больного, он "простудился" около месяца назад на рыбной ловле, когда упал с лодки в воду. Пришел домой весь покрытый волдырями, всю ночь кашлял, но температура была нормальной. В течение последующих нескольких дней был насморк, кашель продолжался, но реже и менее выражен. Поскольку температура была нормальной, дома оставался лишь один день, потом вышел на работу. К врачу не обращался. Около недели назад кашель усилился, стал задыхаться с каждым днем все больше. Несколько раз вызывали скорую помощь. Врачи считали, что у больного астма, но одни говорили, что сердечная, другие, что все эти явления обусловлены воспалением легких. Был госпитализирован. В прошлом здоровый человек, "кроме как насморком и сыпью на коже рук", ничем не болел.
То, что у нашего больного астма - не подлежало сомнению, но что лежит в ее основе?
Не всегда просто сразу решить этот вопрос. Ведь современная клиника знает не менее 25 патологических состояний, сопровождающихся астмой.
Полагаю, что еще до того как будет продолжен разбор больного, есть смысл остановиться на дифференциальной диагностике состояний, сопровождающихся астмой.
При разработке клинической классификации астмы, базирующейся на клинико-патофизиологическом принципе, целесообразно выделить 7 патогенетических групп астмы.
Первая группа - астма при заболеваниях аппарата вентиляции. (Аппарат вентиляции - это комплекс легочных и внелегочных структур, обеспечивающих акт вентиляции и тем самым условия для газообмена).
В этой группе можно выделить 2 подгруппы.
В первую подгруппу входят все виды астмы, возникающей вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на любом уровне. Она включает в себя следующие клинические формы. Носоглоточная астма возникает при нарушении проходимости верхних дыхательных путей. Встречается чаще у маленьких детей в результате обильного выделения и скопления слизи. Обычно наступает во время сна, когда подсыхающая слизь образует корки, затрудняющие поступление воздуха через нос. Гортанная астма - нарушение проходимости гортани. Может наблюдаться при закупорке гортани, например пленками (дифтерийный круп), а также на почве отека гортани - отека Квинке (ложный круп) или при аспирации инородного тела (аспирационная астма). Гортанная астма может развиться при опухолевом процессе. Для нее характерны одышка инспираторного характера, затрудненный стридорозный выдох с участием дыхательной мускулатуры. Как разновидность гортанной астмы можно рассматривать астму при воздействии отравляющих веществ (ОВ) удушающего типа, например хлора.
Бронхиальная астма. Существует мнение большинства авторов о том, что в настоящее время вполне правомерно выделить бронхиальную астму как отдельную нозологическую единицу, как аллергию дыхательных путей, как заболевание.
Бронхоастмоидный синдром в отличие от бронхиальной астмы, являющейся аллергическим заболеванием, имеет очень сходные с бронхиальной астмой клинические проявления, но в основе его лежат прежде всего различные, чаще хронические инфекционно-воспалительные заболевания бронхов и легких либо неинфекционные заболевания, обусловливающие острое нарушение проходимости бронхов (последние приведены в шестой группе патогенетических синдромов, обусловливающих различные варианты астмы).
Вторая подгруппа охватывает патологические процессы внелегочных структур аппарата вентиляции. К данной подгруппе относятся следующие виды астмы.
Диафрагмальная астма развивается при патологических процессах диафрагмы (ущемление диафрагмальной грыжи, нарушение иннервации диафрагмы, паралич и парез ее). Характер одышки при диафрагмальной астме, как при бронхиальной, но без дистанционных хрипов. Рентгеноскопия грудной клетки, позволяющая обнаружить нарушение подвижности диафрагмы, обычно уточняет диагноз.
Как разновидность диафрагмальной астмы можно рассматривать астму, связанную с параличом и судорогами диафрагмы и других дыхательных мышц при столбняке и при действии релаксантов (курареподобных препаратов).
Плевральная астма развивается при поражении плевры (травма, плеврит, плевропневмония, инфаркт легких, пневмоторакс спонтанный и травматический, гемоторакс, накопление экссудата в плевральной полости, гидроторакс и при ряде других процессов) .
Клинические проявления ее могут быть двух видов: а) частое щадящее поверхностное, нередко саккадированное дыхание при процессах, сопровождающихся болевыми ощущениями плевры, и б) частое поверхностное дыхание, при котором уменьшена амплитуда дыхательных движений как за счет фазы вдоха, так и выдоха, обычно при накоплении жидкости или газа в полости плевры.
Характерно учащенное и затрудненное поверхностное дыхание, переходящее в инспираторную одышку, сопровождающееся ощущением давления из брюшной полости на диафрагму. Могут быть болевые ощущения за грудиной. Дистанционных хрипов нет. В нижних отделах легких - тимпанический перкуторный тон, крепитация, связанная с наличием в наддиафрагмальных отделах легких компрессионного ателектаза (ателектатические хрипы). Сухих хрипов и признаков неравномерности вентиляции, о чем будет сказано при освещении клиники бронхиальной астмы, нет.
Абдоминальная астма обусловлена высоким стоянием диафрагмы. Обычно появляется у тучных люден ночью после обильного ужина. Развитие ее может быть обусловлено внезапным метеоризмом при частичной острой кишечной непроходимости или при хронической кишечной непроходимости вследствие спаечной болезни. Ее развитию может способствовать метеоризм, асцит, гепатомегалия и спленомегалия.
Вторая группа - легочно-гипертоническая астма. Обусловлена гипертензией в малом круге кровообращения. Это острая недостаточность легких или обострение хронической недостаточности легких. Недостаточность легких может развиться вторично при патологии аппарата вентиляции, и тогда к астме, связанной с патологией аппарата вентиляции, может присоединиться вторичная легочная астма. Сюда же относится первичная легочная астма, обусловленная первично-гипертонической формой недостаточности легких.
Легочно-гипертоническая астма при эмболии и тромбозе легочной артерии и ее разветвлений. При этом разминается острая легочная и острая легочно-сердечная недостаточность. Характерно нарастающее удушье асфиктического типа, нарастающая бледность с цианозом, боль в груди, коллапс. Больной хватает воздух, произвести эффективный вдох не в состоянии. Обращает на себя внимание несоответствие между степенью удушья и минимальными физическими данными при исследовании легких (ослабленное дыхание, отсутствие застойных хрипов) и боль при надавливании на место проекции легочной артерии.
Тромбоваскулит, васкулит сосудов малого круга различного происхождения, особенно при коллагенозах. Развитие сосудистой пневмонии, пневмосклероза. Как разновидность этих процессов - острая интерстициальная пневмония при коллагенозах, гриппе, при воздействии удушающих газов и т. д.
Характер удушья такой же, как при тромбоэмболии в легочной артерии, однако оно, как правило, менее выражено.
Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия. Недостаточность кровообращения при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия развивается по правожелудочковому типу. Если рассматривать левое предсердие как устье сосудистого русла малого круга кровообращения, как дельту легочных вен, то стенозированное левое предсердно-желудочковое отверстие является барьером в области устья сосудистого русла малого круга (первый барьер). Вследствие этого развивается гипертензия (вначале функциональная) в малом круге кровообращения (недостаточность легких), т. е. еще до наступления недостаточности сердца. При стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия недостаточность легких связана с барьером, прогрессирующей недостаточностью левого предсердия и застоем в венозном русле малого круга (застойная венозная легочная гипертензия) .
Если резервная емкость венозного русла малого круга кровообращения исчерпана, возникает рефлекс Китаева, в результате чего ограничивается приток крови в вены малого круга из спазмированных артериол. Естественно, таким образом, что рефлекс Китаева, ограничивая поступление крови в венозную часть малого круга, призван приостановить нарастание застоя в легочных венах, однако его возникновение одновременно приводит к гипертоническому кризу в малом круге (обострению артериальной легочной гипертензии), т. е. к обострению недостаточности легких, что клинически проявляется в виде астмы, развивается легочно-гипертоническая астма. Следовательно, при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия возможно развитие первичной и вторичной легочно-гипертонической астмы.
Страница 1 - 1 из 14
Начало | Пред. | 1 2 3 4 5 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Ефим Брусиловский