Кишечные расстройства при вирусных заболеваниях


Значительное развитие вирусологии за последние 20-25 лет позволило установить, что возбудителями некоторых острых кишечных заболеваний являются различные вирусы, относящиеся главным образом к энтеровирусам. Однако некоторые вопросы этиологии, эпидемиологии энтеровирусных инфекций остаются недостаточно изученными и спорными. Нет единой точки зрения в вопросе о роли энтеровирусов в развитии диареи у детей. Ряд исследователей на основании одинаковой частоты обнаружения вирусов в фекалиях здоровых детей и больных диареями ставят под сомнение этиологическую роль вирусов в возникновении кишечной патологии и относят их к симбиотической кишечной микрофлоре. Наряду с этим имеется большое количество работ, подтверждающих этиологическую связь кишечных расстройств с различными типами энтеровирусов.

Доказательством участия вирусов в происхождении диарей служит то обстоятельство, что диареи возникают в начале заболевания, нормализация кишечной флоры наступает быстрее при диареях на фоне вирусных инфекций, чем при смешанных вирусно-бактериальных заболеваниях и, наконец, клиническое выздоровление наступает раньше нормализации флоры. По данным Л. Ф. Нестериной и др., у 74% детей с респираторно-вирусной инфекцией и диареей отмечалось нарушение нормальной микрофлоры кишечника, у детей без кишечной дисфункции - в 70%, при смешанных вирусно-бактериальных инфекциях - в 84% случаев. По мнению авторов, дисбактериоз не оказывает существенного влияния, все это свидетельствует о решающей роли энтеровирусов в генезе диарей.

К кишечным вирусам относятся вирусы полиомиелита (I, II, III), Коксаки А и В и ECHO, объединены они в общую группу под названием Picornaviruses. В настоящее время известно 65 серологических типов.

При желудочно-кишечных заболеваниях у детей чаще всего выделяются вирусы Коксаки А 21, 24, Коксаки В1-5, ECHO 4, 8, 9, 10, 11, 18, 20, 25; по данным Н. И. Нисевич, Коксаки А4, А5, A3, А10; Bl, В2, ВЗ, В5, ЕСН07, по данным Л. Ф. Нестериной и др., наибольшее этиологическое значение имеют вирусы ECHO 6, 9, 11, Коксаки ВЗ, В5, А21.

Установлено, что вирусы Коксаки и ECHO обладают большой устойчивостью во внешней среде. В почве они могут сохраняться в течение 170 дней. Отмечена довольно высокая выживаемость вирусов Коксаки в молоке, хлебе, овощах. Описаны вспышки Коксаки-инфекции, связанные с алиментарным фактором. Энтеровирусы обнаружены также в водопроводной воде и в плавательных бассейнах.

Вирусные диареи могут проявляться в виде спорадических заболеваний, локальных вспышек и эпидемий, охватывающих большие контингенты людей. Вспышки таких заболеваний отмечались в Германии, США, Канаде, Англии, Дании и других странах. Серджио Коджима и соавторы описали эпидемию диареи, охватившую 10 000 человек. З. А. Планкина наблюдала вспышку своеобразного доброкачественного гастроэнтерита в одном из районов прибалтийских стран. Болели главным образом дети школьного возраста (32,7%) и взрослые, дети в возрасте от 1 года до 7 лет составляли 10% заболевших. Индекс заболеваемости был невысок (0,16 на 10 000). Роль водного и пищевого фактора исключалась. Бактериологические исследования на патогенную флору были отрицательными, положительный результат дали вирусологические исследования. Из носоглоточной слизи и фекалий были выделены вирусы Коксаки В. В сыворотке переболевших были обнаружены вируснейтрализующие антитела к этим вирусам с нарастанием титра антител в динамике.

Две вспышки диарей среди недоношенных детей в возрасте от 6 до 46 дней и доношенных в возрасте от 1 недели до 2 месяцев наблюдали Файнлайнд с соавторами в 1988 году. В течение недели заболели 12 детей из 21. Заболевание протекало легко. Диарея продолжалась 1-5 дней. У детей и у медицинской сестры был выделен вирус ECHO 18 со значительным увеличением титра антител к нему.

Вспышки энтеровирусных инфекций характеризуются массовостью поражения, быстрым возникновением, крутым подъемом и быстрым спадом без последующего послеэпидемического "хвоста". Длительность течения вспышки - от 4-6 до 13-18 дней. Бессимптомные формы в 2 раза превышают клинически выраженные заболевания. Как правило, водный и алиментарный механизмы распространения инфекции исключаются.

При обследовании на энтеровирусы 255 детей в возрасте до 3 лет были выделены из фекалий и частично из носоглоточных смывов цитопатогенные агенты ECHO 1, 5, 6, 7, 9, 10, 11, 14, Коксаки В1, В4, В5 у 28,2% детей, причем в группе детей с парентеральной диспепсией энтеровирусы выделены у 24,6% больных, с колиинфекцией - у 10%, с катаром верхних дыхательных путей - у 41% и у 7,3% здоровых детей.

На этиологическую роль вирусов ECHO и Коксаки при спорадических случаях острых кишечных заболеваний указывали многие исследователи, при этом энтеровирусы выделялись в 15,5-48,0% случаев. В структуре острых кишечных заболеваний у детей в возрасте от 1 месяца до 14 лет, по данным О. С. Махмудова, энтеррвирусная инфекция составляет 11,5-26,4%, причем в 91,3% случаев выделялись вирусы ECHO.

При энтеровирусных инфекциях отмечается относительно невысокая восприимчивость детей первых 3 лет жизни. Наиболее поражаемы дети в возрасте от 3 до 10 лет. Если при вспышке, серозного менингита (ECHO 13) заболело 50 детей до 1 года на 10 000 человек данного возраста, то от 3 до 6 лет - 270, от 7 до 9 лет- 181, от 10 до 14 лет - 83,6 детей. Грудные дети до 6 месяцев, как правило, не болеют, однако установлена возможность развития у новорожденных тяжелейшей формы Коксаки В - инфекции, протекающей в виде энцефаломиокардита с летальным исходом. Есть указания на возможность внутриутробного заражения вирусами Коксаки как группы А, так и группы В. По данным Л. В. Власовой, из 14 новорожденных от 9 до 28 дней жизни цитопатогенные агенты были выделены у 3 детей, а также наблюдались 2 случая внутриутробного заболевания, вызванного вирусом Коксаки В. Наибольшую пораженность кишечными вирусами детей дошкольного возраста отмечает М. М. Тимофеева. Взрослые люди болеют относительно редко из-за приобретенного в процессе жизни иммунитета. У 80% взрослых отмечено содержание в крови антител к циркулирующим энтеровирусам.

Многими авторами выявлено довольно широкое носительство кишечных вирусов и большое число инаппарантных форм Коксаки и ЕСНО-инфекции не только с выделением энтеровирусов, но и с положительными серологическими результатами. При этом установлено, что процент носительства кишечных вирусов среди организованных детей значительно выше (24,6-93,0%), чем среди неорганизованных (1,5-15%). Уже к году жизни у детей без явного заболевания отмечалось увеличение содержания антител к различным энтеровирусам, особенно у детей, находящихся в яслях и домах ребенка. В. И. Чернякова и др. выделяли энтеровирусы у больных с острыми кишечными заболеваниями в 15,3% случаев, а у здоровых - в 39,3%. М. М. Тимофеева отмечала носительство кишечных вирусов у 33% детей в возрасте до 1 года, от 1 до 2 лет - у 32% и от 7 до 9 лет - у 13% детей. Широкую циркуляцию энтеровирусов подтвердили данные серологического обследования здоровых детей: у половины из них были специфические антитела к различным типам энтеровирусов.

Таким образом, не только выделение вируса, но и прирост антител к нему в крови обследуемых не всегда говорит в пользу инфекции. Вопрос об этиологии заболеваний должен решаться не только по данным результатов лабораторного исследования, но и путем комплексной оценки вирусологических, серологических и клинико-эпидемиологических показателей. По данным большинства авторов, максимальная частота носительства установлена летом и осенью, зимой и весной она уменьшается в 2-3 раза. По данным Л. В. Власовой, наряду с сезонными факторами в циркуляции энтеровирусов среди детей первого года жизни большое значение имеют условия и характер вскармливания. Если среди здоровых детей первых 3 месяцев жизни, находящихся на грудном вскармливании, цитопатогенные агенты (вирусы ECHO типов 7, 11 и аденовирусы) были выделены у 27,5%, то у детей того же возраста на смешанном вскармливании - в 3 раза чаще. В этом отношении интерес представляют исследования В. В. Ритовой и Н. Ф. Беляевой, которые изучали содержание антител к различным вирусам у 120 матерей и 120 новорожденных и установили, что антитела у тех и других обнаруживались с одинаковой частотой. Антитела содержались и в молоке, но титр их был низким. Снижение пассивно приобретенных антител происходило быстрее у детей, находящихся на искусственном вскармливании, (через 1-2 месяца). При кормлении грудью антитела сохранялись до 4-5 месяцев.

Установлено также, что пребывание носителей среди здоровых детей, как правило, не ведет к возникновению заболеваний. Более опасны больные, выделяющие в первые дни болезни возбудитель с секретом носоглотки, чем кишечные носители. Постоянное и широкое кишечное вирусоносительство здоровыми детьми в детских коллективах говорит в пользу фекально-орального механизма циркуляции энтеровирусов в межэпидемический период. Все это может привести к эпидемическим вспышкам. При поражении верхних дыхательных путей и выделении вируса из носоглотки возникает второй путь передачи - воздушно-капельный. Широкая иммунная прослойка к энтеровирусам среди старших возрастных групп подтверждает их латентно-иммунизирующую роль, что может быть при воздушно-капельном механизме передачи. В пользу этого механизма передачи говорит также короткий инкубационный период. Воздушно-капельный путь передачи энтеровирусных инфекций является основным и лишь при исключительных условиях на первый план может выдвинуться фекально-оральный путь заражения.

Установлено также значение респираторных вирусов, особенно аденовирусов, в этиологии кишечных дисфункций у детей раннего возраста. По данным В. В. Ритовой и др., из 175 детей в возрасте от 18 дней до 3 лет у 49,6% было установлено участие в возникновении диарей аденовирусов 3, 5, 7, 14 типов, а также некоторых энтеровирусов. В 20,4% случаев кишечные дисфункции были связаны со смешанной вирусно-бактериальной инфекцией. При аденовирусной инфекции диарея, по данным ряда авторов, отмечалась у 25-50% больных. Аденовирусные заболевания встречаются в течение круглого года, чаще в зимний период. Передача инфекции происходит главным образом воздушно-капельным путем и реже - алиментарным.

Возможность поражения желудочно-кишечного тракта была отмечена при гриппе, парагриппозной инфекции. Однако в последнее время установлено, что диарея при гриппе и парагриппе наблюдается довольно редко и отмечается только у детей первых месяцев жизни. В генезе расстройств при гриппе главным считают вторичную кишечную инфекцию и поражение вегетативной нервной системы.

Одной из важных особенностей желудочно-кишечного расстройства при вирусных заболеваниях является постоянное сочетание синдрома диареи с симптомами поражения верхних дыхательных путей. При этом, как правило, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта выражены умеренно, не являются доминирующими, и тяжесть состояния определяется тяжестью самой вирусной инфекции, а не кишечной дисфункцией. Типичны для этой болезни отсутствие кишечного токсикоза, дегидратации и стойкое выздоровление. Не установлено также параллелизма между тяжестью течения вирусного респираторного заболевания и длительностью кишечных расстройств у детей.

Как энтеро-, так и аденовирусы вызывают различные клинические проявления заболеваний, острые респираторные, гриппоподобные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, асептический серозный менингит, герпетическую ангину, фарингоконъюнктивальную лихорадку, малую болезнь, эпидемическую миальгию, энцефаломиокардит новорожденных. Все варианты клинического течения по сути имеют единый этиологический фактор.

Л. Я. Закстельская в 1997 году наблюдала вспышку заболеваний, вызванную вирусом Коксаки В6 среди школьников. Первые случаи заболеваний регистрировались в декабре, максимальное число - в марте. Отмечался продромальный период в течение 2-3 дней, появлялись головная боль, головокружение, общее недомогание. Наиболее характерным симптомом были схваткообразные боли в животе. При пальпации отмечались болезненность справа в подвздошной области, положительный симптом раздражения брюшины, и больные госпитализировались в хирургическое отделение с диагнозом аппендицита, 15 из них были оперированы. Это была "вспышка аппендицитов", как писали авторы. Температурная реакция (до 37,8°) отмечалась 3-4 дня. У 1/3 больных были слабо выраженные катаральные явления верхних дыхательных путей, боли в икроножных мышцах и болезненность при движении глазных яблок. У 2/3 больных была увеличена и болезненна при пальпации печень. Стул наблюдался с наклонностью к запорам. Вирус Коксаки В6 был выделен из носоглоточного отделяемого и испражнений, обнаружен прирост антител к ним.

Нами наблюдалась такая вспышка заболеваний летом 1995 г. в одном из детских лагерей, охватившая в течение 3 дней 49,9% детей и персонала. В дальнейшем заболевания не регистрировались. Всего заболело 84 человека, из них 68 детей из 143, находившихся в лагере, 13 из 27 человек обслуживающего персонала и 3 человека из семейного очага (семья прачки). Инкубационный период был коротким - от 1 до 3 суток. Болезнь характеризовалась острым началом, подъемом температуры до 37,5-39,5°, у некоторых до 40°, сопровождавшимся ознобом (у 21 человека). Больные жаловались на сильные головные боли (84 человека), главным образом в области лба, на сильные головокружения (8 человек). Часто отмечались боли в икроножных мышцах, пояснице, спине, груди, боли во всем теле (75 человек). Многие больные жаловались на резь и боль в глазах, особенно при надавливании на глазное яблоко (38 человек), у 12 больных наблюдалась гиперемия конъюнктивы и инъецированность склер. У 33 больных отмечалась обложенность языка, анорексия. На разлитую боль в животе и тошноту жаловались 38 больных, у части из них боли носили приступообразный характер, некоторые больные локализировали боль в эпигастральной области. При пальпации живота отмечалась болезненность, но напряженности мышц и вздутия живота не было ни в одном случае. Жидкий стул (3-7 раз в сутки) без патологических примесей на протяжении 2-3 дней наблюдался у 13 человек. Незначительное увеличение и гиперемия миндалин имелась более чем у 1/3 больных. Выраженных катаральных явлений не было ни у одного больного. Также отсутствовали выраженные менингеальные симптомы. У большинства больных наблюдались общая слабость, подавленность и сонливость. Брюшные рефлексы были снижены у 18 человек, положительный симптом Труссо отмечался у 22 больных. Границы сердца (за исключением 1 больного) были в пределах возрастной нормы, при аускультации отмечались глухость сердечных тонов, нечистота первого тона (у 16 больных). Дальнейшая динамика заболевания была очень быстрой. Головная боль (даже очень сильная) и боли в животе наблюдались в течение суток, температура держалась всего 1-3 суток, гастроэнтеритические явления - не более 3 суток; у всех больных течение заболевания было гладким, без осложнений, исход благоприятным. При исследовании крови у большинства больных констатировался сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышенная РОЭ (15-22 мм/час).

При ЕСНО-вирусной инфекции заболевание начинается с субфебрильной температуры, которая к 3-4-му дню повышается до 38-38,5°. Температурная кривая имеет волнообразный характер, нормализация температуры происходит в течение 2-7-12 дней. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Отмечается одно-двукратная рвота, анорексия, нарушение сна, беспокойство, иногда адинамия. Эксикоз отсутствует. Респираторный синдром к 3-4-му дню усиливается и продолжается 5-10 дней, в некоторых случаях- 6 недель. Появляется жидкий, обильный, 3-8 раз в сутки стул, иногда кашицеобразный, без патологических примесей, у части детей - с незначительной примесью слизи. Нормализуется стул к 3-7-му дню. Язык суховат, обложен белым налетом. Живот вздут, мягкий, при пальпации безболезненный. У большинства больных отмечается увеличение печени, у половины - не резкое увеличение селезенки. Длительность неосложненного течения болезни - 11 -15 дней, из осложнений отмечается пневмония, отит. У 12% больных в возрасте до 2 лет наблюдалось сочетание кишечного и респираторного синдрома.

При энтеровирусных диареях некоторые авторы отмечали стул со слизью и кровью, 5-6 раз в день, хотя значительное большинство авторов отрицают гемоколитический синдром при вирусных кишечных расстройствах у детей.

Анализ клинического течения энтеровирусной инфекции позволяет выявить некоторые его особенности. Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей были выражены у всех детей, но не резко. Отмечались гиперемия и рыхлость зева, заложенность носа, небольшой кашель. Температура повышалась до 37,4-38,2°, нормализация ее происходила в течение 2-5 дней. Симптомы интоксикации были выражены умеренно в виде беспокойства или вялости, в нарушении сна, аппетита. Кишечная дисфункция отмечалась у 2/3 детей, у большей части из них она появлялась с 3-4-го дня от начала болезни. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта были нерезко выражены. Стул жидкий, водянистый, без патологических примесей, 4-6 раз в сутки в течение 4-8 дней. У части детей (у 1/3) отмечалась рвота, 1-3 раза за время болезни. Явлений кишечного токсикоза и эксикоза не было.

Для выделения цитопатогенных агентов при обследовании 436 детей, поступивших в детские больницы, на респираторные вирусы использовались методы тканевых культур, серологический (исследования проводились в лаборатории городской СЭС) и метод иммунофлюоресценции (исследования носоглоточных смывов делались Г. Ф. Пучковым, а также в лаборатории городской СЭС). У большинства детей (33,0%) была установлена гриппозная инфекция, аденовирусная инфекция - у 14,4% больных, причем у 50,8% из них одновременно с аденовирусом выделялись и другие вирусы.

Дисфункция кишечника наблюдалась нами у 12 из 63 детей с установленной аденовирусной этиологией респираторных заболеваний. У них, кроме кишечного, был установлен и респираторный синдром. Симптомы кишечных проявлений при аденовирусной инфекции также неспецифичны. Общее состояние детей определялось тяжестью основного (респираторного) заболевания и с появлением кишечных расстройств заметно не ухудшалось. Симптомы кишечного токсикоза и эксикоза не наблюдались. Заболевание начиналось с повышения температуры до 37,8-39° и катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей, которые были более выраженными, чем при энтеровирусной инфекции. Расстройство функции кишечника отмечалось в первые дни болезни, у 2 детей - за 2 дня до развития острого респираторного заболевания. Стул обычно носил диспепсический характер, иногда с небольшой примесью слизи, 3-5 раз в сутки. 1-кратная рвота была у 3 детей. Длилась кишечная дисфункция от 3 до 6 дней. Аденовирусные заболевания протекали по типу острого катара верхних дыхательных путей, у 2/3 больных с двусторонней мелкоочаговой пневмонией и только у 6 детей - в виде фарингоконъюнктивальной лихорадки. Нередко наблюдалось волнообразное течение, особенно при смешанной вирусной инфекции. Наиболее тяжело протекали аденовирусные заболевания в сочетании с RS-инфекцией. В этих случаях заболевание затягивалось до 1,5-3 недель, отмечался более выраженный респираторный синдром с мучительным кашлем, у некоторых детей с синдромом нейротоксикоза. По данным других авторов, симптомы диареи при аденовирусной инфекции наблюдались у 25-50% больных.

Имеются указания на возникновение у детей мезаденитов аденовирусной этиологии, при которых клинические проявления характеризуются приступообразными болями в животе, иногда с симптомом непроходимости кишечника. При оперативном вмешательстве обнаруживались пакеты увеличенных лимфатических узлов. Отмечалась реакция чаще всего со стороны тонзиллярных, задних шейных и других групп лимфоузлов.

На основании своих наблюдений мы пришли к выводу, что изменения со стороны желудочно-кишечного тракта почти не отличались при адено- и энтеровирусных инфекциях. Кишечные расстройства при гриппе и парагриппозной инфекции наблюдались нами редко (у 6,7-5,5% больных), жидкий стул без патологических примесей присоединялся на 3-4-й день заболевания и через 2-3 дня нормализовался. В этих случаях ставился диагноз гриппа, и кишечная дисфункция рассматривалась как синдром основного заболевания.

Л. В. Власова при сопоставлении клинического течения заболеваний у детей, выделявших вирусы ECHO, Коксаки и аденовирусы и не выделявших их, не отметила существенных отличий и поэтому высказала сомнение об этиологической роли энтеральных вирусов при спорадических случаях как острых кишечных, так и респираторных заболеваний у детей. Это подтверждается также широкой циркуляцией энтеральных вирусов среди здоровых детей, выделением аналогичных серотипов вирусов ECHO у больных и здоровых, увеличением числа детей, выделявших вирусы на 2-3-й неделе заболевания по сравнению с первыми днями болезни.

И наконец, отмеченное Л. В. Власовой в 19,0% случаев диагностическое нарастание титра антител не может рассматриваться как бесспорное доказательство этиологического значения выделенных вирусов, так как и при инаппарантной инфекции может наблюдаться появление и нарастание титра вируснейтрализующих антител.

Читать далее Лечение больных кишечными инфекциями

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Иван Коршун

Еще по теме:


Гость, 16.12.2010 03:27:39
Эти инфекции могут эпидемически распространяться в отделениях для новорожденных.
Жадыра, 28.01.2011 16:56:33
Я болею с 3х лет,мне сейчас 25 года.8 лет пью преднизолон по 2таблетки,могу ли я его бросить?и как?
Нина Инкина, 23.02.2011 21:00:22
пить преднизолон можно бросить постепенно, но нужно найти ему альтернативу т.к. снова вас начнет сковывать. я тоже пью преднизолон, не могу отказаться т.к неоднократно сходила с него,  боли и скованность возвращались. Может кто подскажет лекарство нового поколения взамен преднизолона.
Гость, 30.07.2012 14:35:47
можно ли полностью излечиться?
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: