Туберкулез кожи у детей, лечение и симптомы
Постоянное улучшение материальных, жилищно-бытовых и санитарно-гигиенических условий жизни населения нашей страны привело к значительному снижению заболеваемости многими инфекционными заболеваниями, в том числе туберкулезом кожи.
Практически исчезли тяжелые, уродующие формы туберкулезной волчанки, скрофулодермы и уплотненной эритемы Базена. Резко уменьшилось число детей в возрастной структуре заболеваемости. Однако отдельные случаи туберкулеза кожи у детей все еще наблюдаются, что объясняют активизацией скрытых очагов туберкулезной инфекции вследствие изменения клеточного и гуморального иммунитета.
Этиология и патогенез туберкулеза кожи. Туберкулезные заболевания кожи, весьма разнообразные по клинической симптоматике, представляют собой проявление общей туберкулезной инфекции организма и возникают в результате проникновения в кожу микобактерии туберкулеза, открытой Робертом Кохом в 1882 г. Микобактерия туберкулеза морфологически весьма изменчива и имеет различные стадии развития: нитевидную, бациллярную, зернистую и фильтрующуюся. Она кислотоустойчива, грамположительна, не имеет капсулы и не образует спор. Известны 3 типа туберкулезных микобактерии: человеческий (typus humanus), бычий (typus bovinus) и птичий (typus avium). В очагах кожного туберкулеза преимущественно обнаруживают микобактерии человеческого типа, реже - бычьего и в исключительных случаях - птичьего.
Способствуют туберкулезному заболеванию кожи многочисленные эндо- и экзогенные факторы. Немаловажное значение имеют вирулентность возбудителя, его количество и состояние кожи как функционирующего органа. По сравнению с паренхиматозными органами кожа является неблагоприятной средой для туберкулезных микобактерии из-за недостаточной васкуляризации, сравнительно низкой температуры и значительной аэрации. Еще в 1912 г. Hoffman писал, что «кожа является могилой для туберкулезных палочек». Резистентность кожи к туберкулезным заболеваниям подтверждена многими экспериментальными работами. Однако в детском возрасте кожа отличается недостаточной зрелостью ряда структурных компонентов, повышенной проницаемостью, сниженным иммунным барьером, высокой аллергической реактивностью.
Микобактерии туберкулеза могут проникать в кожу гематогенным и лимфогенным путем, что создает сложные взаимоотношения иммунитета и аллергии. О большом значении аллергического компонента в развитии туберкулезных поражений кожи свидетельствует высокий уровень специфической и неспецифической сенсибилизации. В то же время при наличии гиперчувствительности немедленно-замедленного типа имеет место иммунодефицит Т-системы, который может быть как приобретенным, так и генетически обусловленным.
О специфической сенсибилизации свидетельствует чувствительность к туберкулину, что используют в качестве диагностического теста.
Особенно ценна реакция Пирке на малые (1,5-5-10%) концентрации туберкулина. Однако чувствительность к туберкулину у больных туберкулезом в последнее время отчетливо снизилась в результате планово проводимой вакцинации, ослабления инфицированности населения и уменьшения числа контактов с бацилловыделителями. Поэтому в настоящее время для диагностики туберкулеза кожи применяют и другие методы.
К факторам, содействующим возникновению туберкулезной инфекции, относят также нервно-эндокринные расстройства, гипофункцию коры надпочечников, изменения водно-солевого обмена кожи, повышенную проницаемость сосудов, функциональные нарушения печени, патологию белкового, витаминного обмена (особенно витаминов комплекса В и А, С, D, Е). В возникновении туберкулеза кожи, как и туберкулеза любой локализации, существенное значение имеют условия быта, режим ухода и питания ребенка. Таким образом., при комплексном сочетании эндо- и экзогенных патогенетических факторов складываются условия для повышения вирулентности возбудителя и его аллергизирующей способности. Чем слабее иммунитет, тем активнее аллергическая реактивность. Специфическая гиперергическая чувствительность замедленно-немедленного типа усугубляется парааллергическими и неспецифическими аллергизирующими воздействиями. В этом плане особенно опасны любые инфекционные заболевания, снижающие иммунитет и сопровождающиеся нарастанием сенсибилизации. Известно, что после кори, коклюша, гриппа наступает обострение туберкулезного процесса. Травмы кожи и слизистых оболочек, как разрешающие факторы, могут обусловить место возникновения туберкулезного поражения - при наличии органного туберкулеза и специфического аллергического состояния. Это подтвердил еще Я. Л. Раппопорт при экспериментальном моделировании туберкулеза кожи (туберкулезная волчанка у морских свинок возникала на месте введения разрешающей дозы нормальной лошадиной сыворотки).
Многочисленные клинические проявления туберкулеза кожи подразделяют на локализованные и диссеминированные формы. К наиболее часто встречающимся локализованным разновидностям причисляют: туберкулезную волчанку, колликвативный туберкулез кожи или скрофулодерму, бородавчатый туберкулез, индуративную эритему Базена и язвенный туберкулез. Группу диссеминированного туберкулеза кожи составляют лишай золотушных и папулонекротический туберкулез. Прежнее деление туберкулеза кожи на истинный туберкулез и туберкулиды не выдержало испытания временем.
Известно, что туберкулез кожи проявляется как суперинфекция с распространением инфекта гематогенно, лимфогенно или per continuitatem из основного туберкулезного очага при изменении иммунного гомеостаза и реактивности кожи. Поэтому существует несколько методов выявления туберкулезной этиологии поражения кожи: туберкулиновые тесты (Пирке, Манту), высевание микобактерии на питательных средах, обнаружение их при прививках патологического материала морским свинкам, которые обладают высокой и специфической чувствительностью к возбудителю туберкулеза, наличие туберкулоидной структуры инфильтрата в очагах поражения при гистологическом исследовании. Оказалось, что «туберкулиды» обладают всеми свойствами туберкулезной инфекции и поэтому в настоящее время их трактуют как истинный туберкулез кожи.
Туберкулез кожи у детей отличается недостаточностью иммунных резервов, гиперреактивностью, склонностью к генерализованным ответным реакциям, что обусловливает преобладание форм с выраженным экссудативным характером воспаления. Поэтому наиболее тяжелые, диссеминированные проявления туберкулеза кожи наблюдают у детей первых лет жизни, а в дошкольном и школьном возрасте преобладают локализованные формы с более благоприятным течением.
Лечение туберкулеза кожи у детей. Методы лечения всех форм туберкулеза кожи идентичны таковым при органном туберкулезе другой локализации. Этиологическое лечение сочетают с патогенетическим, направленным на стимуляцию иммунных резервов, снижение гиперчувствительности немедленно-замедленного типа, уменьшение воспалительного потенциала тканей кожи. В качестве этиологических терапевтических средств применяют активные противотуберкулезные антибиотики - рифамицин и его производное рифампицин (рифадин). Детям до 12-летнего возраста рифампицин назначают из расчета 10-20 мг на 1 кг массы тела в сутки (в 2 приема) внутрь, а рифам и цин - внутримышечно или внутривенно - в возрасте от 1 года до 3 лет из расчета по 10-30 мг на 1 кг массы тела в сутки, а в возрасте от 4 до 15 лет - по 15- 20 мг на 1 кг массы тела 2-3 раза в сутки, на курс от 5 до 20 г.
Не утратил своего значения в терапии туберкулезного процесса и стрептомицин. Он так же, как и рифампицин, легко проникает в ткани и биологические жидкости, активирует фагоцитоз, активность лизоцима и систему комплемента. В детской практике используют преимущественно пантомицин-дигидрострептомицина пантотенат (пантотеновая кислота уменьшает токсико-аллергическое влияние стрептомицина). Детям стрептомицин вводят в 2 приема (внутримышечно) из расчета: до 5 лет по 0,01-0,02 г на 1 кг массы тела в сутки, с 5 до 8 лет - по 0,25-0,3 г, с 8 до 14 лет - по 0,3-0,5 г в сутки, на курс до 20-40 г препарата. Стрептомицин дает лучший терапевтический эффект при туберкулезной волчанке, скрофулодерме, бородавчатом и язвенном туберкулезе кожи. Лечение стрептомицином может сопровождаться аллергическими дерматитами, токсико-аллергическими реакциями со стороны сердечнососудистой системы, почек и желудочно-кишечного тракта. Наиболее серьезное осложнение - вестибулярные расстройства и нарушение слуха. Стрептомицин противопоказан при повышенной чувствительности к нему, при органических поражениях нервной системы, особенно вестибулярного аппарата, слухового нерва и при остром нефрите.
При лечении одним рифампицином или стрептомицином через 2-4 месяца развивается устойчивость туберкулезных микобактерии, которую можно предотвратить применением препаратов различного механизма действия. Поэтому вначале используют рифампицин, затем - стрептомицин, а после этого - производные гидразида изоникотиновой кислоты: фтивазид, тубазид, метазид и др. Последние являются бактериостатическими и бактерицидными препаратами, особенно активными в отношении микобактерии туберкулеза. Детям до 1 года фтивазид назначают из расчета: 0,02-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема, с 2 до 3 лет - по 0,3-0,5 г, от 3 до 7 лет - по 0,6- 0,7 г, от 8 до 15 лет -от 0,5 до 1 г в сутки, на курс от 40 до 250 г. Общие дозы рифампицина, стрептомицина и производных гидразида изоникотиновой кислоты зависят не только от возраста детей, но и от течения болезни и переносимости препаратов.
Натриевую соль ПАСК детям в настоящее время назначают редко из-за ее выраженного аллергизирующего действия. Витамин D2 применяют только при лечении туберкулезной волчанки у больных без активного туберкулеза внутренних органов, так как установлено, что он способен активизировать туберкулезный процесс в легких, лимфатических узлах и в костно-суставном аппарате. Наиболее целесообразно использование витамина D2 при язвенной форме туберкулезной волчанки, а также в целях предупреждения рецидивов этого заболевания. Детям до 10 лет его назначают по 10 000-15 000 ЕД в сутки во время еды в 2-3 приема, а от 11 до 16 лет - по 20 000- 25 000 ЕД 2-3 раза в сутки в течение 2-3 мес. Лечение контролируют пробой Сулковича.
Противотуберкулезное лечение проводят на фоне бессолевой диеты и увеличенного содержания в ней белка. Вследствие того, что Na+ и С1 усиливают воспаление, снижение в рационе количества хлорида натрия не только уменьшает воспалительный потенциал пораженных тканей, но и служит предупреждению аллергических осложнений. В лечении туберкулеза кожи широко используют витамины, особенно аскорбиновую кислоту, рутин, кальция пантотенат, которые снижают проницаемость сосудов, уменьшают пролиферативные изменения в тканях и действуют десенсибилизирующе.
Наружное лечение также не утратило своего значения. При скрофулодерме применяют 5-10 % дерматоловую мазь, примочки этакридина лактата на язвенные поверхности, а в фистулезные ходы-10% йодоформную эмульсию. При бородавчатом туберкулезе кожи используют 30 % резорциновую пасту, криодеструкцию, а также диатермокоагуляцию, рентгено- или радиотерапию.
Весьма полезны при многих формах туберкулеза кожи гелиотерапия, УФО и санаторно-курортное лечение. Особенно благотворно действие курортотерапии в период ремиссии, что предупреждает рецидивы на долгие годы. Показано пребывание на курортах Крыма, Средней Азии и Башкирии.
Профилактика туберкулеза кожи. Огромное влияние на заболеваемость туберкулезом оказывают окружающая среда и социальные факторы. Все, что неблагоприятно действует на состояние макроорганизма, ослабляет его резистентность и иммунитет, способствует возникновению и ухудшает течение туберкулезного процесса. Это учитывается при организации борьбы с туберкулезом в нашей стране, где особое внимание уделяется здоровью детей и подростков, их питанию, организации правильного режима учебы, труда и отдыха. В целях профилактики органного туберкулеза, в том числе туберкулеза кожи, осуществляются активные оздоровительные мероприятия государственного масштаба. Рациональное диспансерное наблюдение, трудоустройство подростков, обеспечение детей всех возрастов в летнее время пребыванием в загородных условиях, предоставление бесплатного лечения как в стационаре, так и амбулатории, обеспечение дополнительной жилплощадью и санаторно-курортным лечением привели к резкому снижению заболеваемости туберкулезом внутренних органов и практическому исчезновению кожных форм туберкулеза.
Практически исчезли тяжелые, уродующие формы туберкулезной волчанки, скрофулодермы и уплотненной эритемы Базена. Резко уменьшилось число детей в возрастной структуре заболеваемости. Однако отдельные случаи туберкулеза кожи у детей все еще наблюдаются, что объясняют активизацией скрытых очагов туберкулезной инфекции вследствие изменения клеточного и гуморального иммунитета.
Этиология и патогенез туберкулеза кожи. Туберкулезные заболевания кожи, весьма разнообразные по клинической симптоматике, представляют собой проявление общей туберкулезной инфекции организма и возникают в результате проникновения в кожу микобактерии туберкулеза, открытой Робертом Кохом в 1882 г. Микобактерия туберкулеза морфологически весьма изменчива и имеет различные стадии развития: нитевидную, бациллярную, зернистую и фильтрующуюся. Она кислотоустойчива, грамположительна, не имеет капсулы и не образует спор. Известны 3 типа туберкулезных микобактерии: человеческий (typus humanus), бычий (typus bovinus) и птичий (typus avium). В очагах кожного туберкулеза преимущественно обнаруживают микобактерии человеческого типа, реже - бычьего и в исключительных случаях - птичьего.
Способствуют туберкулезному заболеванию кожи многочисленные эндо- и экзогенные факторы. Немаловажное значение имеют вирулентность возбудителя, его количество и состояние кожи как функционирующего органа. По сравнению с паренхиматозными органами кожа является неблагоприятной средой для туберкулезных микобактерии из-за недостаточной васкуляризации, сравнительно низкой температуры и значительной аэрации. Еще в 1912 г. Hoffman писал, что «кожа является могилой для туберкулезных палочек». Резистентность кожи к туберкулезным заболеваниям подтверждена многими экспериментальными работами. Однако в детском возрасте кожа отличается недостаточной зрелостью ряда структурных компонентов, повышенной проницаемостью, сниженным иммунным барьером, высокой аллергической реактивностью.
Микобактерии туберкулеза могут проникать в кожу гематогенным и лимфогенным путем, что создает сложные взаимоотношения иммунитета и аллергии. О большом значении аллергического компонента в развитии туберкулезных поражений кожи свидетельствует высокий уровень специфической и неспецифической сенсибилизации. В то же время при наличии гиперчувствительности немедленно-замедленного типа имеет место иммунодефицит Т-системы, который может быть как приобретенным, так и генетически обусловленным.
О специфической сенсибилизации свидетельствует чувствительность к туберкулину, что используют в качестве диагностического теста.
Особенно ценна реакция Пирке на малые (1,5-5-10%) концентрации туберкулина. Однако чувствительность к туберкулину у больных туберкулезом в последнее время отчетливо снизилась в результате планово проводимой вакцинации, ослабления инфицированности населения и уменьшения числа контактов с бацилловыделителями. Поэтому в настоящее время для диагностики туберкулеза кожи применяют и другие методы.
К факторам, содействующим возникновению туберкулезной инфекции, относят также нервно-эндокринные расстройства, гипофункцию коры надпочечников, изменения водно-солевого обмена кожи, повышенную проницаемость сосудов, функциональные нарушения печени, патологию белкового, витаминного обмена (особенно витаминов комплекса В и А, С, D, Е). В возникновении туберкулеза кожи, как и туберкулеза любой локализации, существенное значение имеют условия быта, режим ухода и питания ребенка. Таким образом., при комплексном сочетании эндо- и экзогенных патогенетических факторов складываются условия для повышения вирулентности возбудителя и его аллергизирующей способности. Чем слабее иммунитет, тем активнее аллергическая реактивность. Специфическая гиперергическая чувствительность замедленно-немедленного типа усугубляется парааллергическими и неспецифическими аллергизирующими воздействиями. В этом плане особенно опасны любые инфекционные заболевания, снижающие иммунитет и сопровождающиеся нарастанием сенсибилизации. Известно, что после кори, коклюша, гриппа наступает обострение туберкулезного процесса. Травмы кожи и слизистых оболочек, как разрешающие факторы, могут обусловить место возникновения туберкулезного поражения - при наличии органного туберкулеза и специфического аллергического состояния. Это подтвердил еще Я. Л. Раппопорт при экспериментальном моделировании туберкулеза кожи (туберкулезная волчанка у морских свинок возникала на месте введения разрешающей дозы нормальной лошадиной сыворотки).
Многочисленные клинические проявления туберкулеза кожи подразделяют на локализованные и диссеминированные формы. К наиболее часто встречающимся локализованным разновидностям причисляют: туберкулезную волчанку, колликвативный туберкулез кожи или скрофулодерму, бородавчатый туберкулез, индуративную эритему Базена и язвенный туберкулез. Группу диссеминированного туберкулеза кожи составляют лишай золотушных и папулонекротический туберкулез. Прежнее деление туберкулеза кожи на истинный туберкулез и туберкулиды не выдержало испытания временем.
Известно, что туберкулез кожи проявляется как суперинфекция с распространением инфекта гематогенно, лимфогенно или per continuitatem из основного туберкулезного очага при изменении иммунного гомеостаза и реактивности кожи. Поэтому существует несколько методов выявления туберкулезной этиологии поражения кожи: туберкулиновые тесты (Пирке, Манту), высевание микобактерии на питательных средах, обнаружение их при прививках патологического материала морским свинкам, которые обладают высокой и специфической чувствительностью к возбудителю туберкулеза, наличие туберкулоидной структуры инфильтрата в очагах поражения при гистологическом исследовании. Оказалось, что «туберкулиды» обладают всеми свойствами туберкулезной инфекции и поэтому в настоящее время их трактуют как истинный туберкулез кожи.
Туберкулез кожи у детей отличается недостаточностью иммунных резервов, гиперреактивностью, склонностью к генерализованным ответным реакциям, что обусловливает преобладание форм с выраженным экссудативным характером воспаления. Поэтому наиболее тяжелые, диссеминированные проявления туберкулеза кожи наблюдают у детей первых лет жизни, а в дошкольном и школьном возрасте преобладают локализованные формы с более благоприятным течением.
Лечение туберкулеза кожи у детей. Методы лечения всех форм туберкулеза кожи идентичны таковым при органном туберкулезе другой локализации. Этиологическое лечение сочетают с патогенетическим, направленным на стимуляцию иммунных резервов, снижение гиперчувствительности немедленно-замедленного типа, уменьшение воспалительного потенциала тканей кожи. В качестве этиологических терапевтических средств применяют активные противотуберкулезные антибиотики - рифамицин и его производное рифампицин (рифадин). Детям до 12-летнего возраста рифампицин назначают из расчета 10-20 мг на 1 кг массы тела в сутки (в 2 приема) внутрь, а рифам и цин - внутримышечно или внутривенно - в возрасте от 1 года до 3 лет из расчета по 10-30 мг на 1 кг массы тела в сутки, а в возрасте от 4 до 15 лет - по 15- 20 мг на 1 кг массы тела 2-3 раза в сутки, на курс от 5 до 20 г.
Не утратил своего значения в терапии туберкулезного процесса и стрептомицин. Он так же, как и рифампицин, легко проникает в ткани и биологические жидкости, активирует фагоцитоз, активность лизоцима и систему комплемента. В детской практике используют преимущественно пантомицин-дигидрострептомицина пантотенат (пантотеновая кислота уменьшает токсико-аллергическое влияние стрептомицина). Детям стрептомицин вводят в 2 приема (внутримышечно) из расчета: до 5 лет по 0,01-0,02 г на 1 кг массы тела в сутки, с 5 до 8 лет - по 0,25-0,3 г, с 8 до 14 лет - по 0,3-0,5 г в сутки, на курс до 20-40 г препарата. Стрептомицин дает лучший терапевтический эффект при туберкулезной волчанке, скрофулодерме, бородавчатом и язвенном туберкулезе кожи. Лечение стрептомицином может сопровождаться аллергическими дерматитами, токсико-аллергическими реакциями со стороны сердечнососудистой системы, почек и желудочно-кишечного тракта. Наиболее серьезное осложнение - вестибулярные расстройства и нарушение слуха. Стрептомицин противопоказан при повышенной чувствительности к нему, при органических поражениях нервной системы, особенно вестибулярного аппарата, слухового нерва и при остром нефрите.
При лечении одним рифампицином или стрептомицином через 2-4 месяца развивается устойчивость туберкулезных микобактерии, которую можно предотвратить применением препаратов различного механизма действия. Поэтому вначале используют рифампицин, затем - стрептомицин, а после этого - производные гидразида изоникотиновой кислоты: фтивазид, тубазид, метазид и др. Последние являются бактериостатическими и бактерицидными препаратами, особенно активными в отношении микобактерии туберкулеза. Детям до 1 года фтивазид назначают из расчета: 0,02-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема, с 2 до 3 лет - по 0,3-0,5 г, от 3 до 7 лет - по 0,6- 0,7 г, от 8 до 15 лет -от 0,5 до 1 г в сутки, на курс от 40 до 250 г. Общие дозы рифампицина, стрептомицина и производных гидразида изоникотиновой кислоты зависят не только от возраста детей, но и от течения болезни и переносимости препаратов.
Натриевую соль ПАСК детям в настоящее время назначают редко из-за ее выраженного аллергизирующего действия. Витамин D2 применяют только при лечении туберкулезной волчанки у больных без активного туберкулеза внутренних органов, так как установлено, что он способен активизировать туберкулезный процесс в легких, лимфатических узлах и в костно-суставном аппарате. Наиболее целесообразно использование витамина D2 при язвенной форме туберкулезной волчанки, а также в целях предупреждения рецидивов этого заболевания. Детям до 10 лет его назначают по 10 000-15 000 ЕД в сутки во время еды в 2-3 приема, а от 11 до 16 лет - по 20 000- 25 000 ЕД 2-3 раза в сутки в течение 2-3 мес. Лечение контролируют пробой Сулковича.
Противотуберкулезное лечение проводят на фоне бессолевой диеты и увеличенного содержания в ней белка. Вследствие того, что Na+ и С1 усиливают воспаление, снижение в рационе количества хлорида натрия не только уменьшает воспалительный потенциал пораженных тканей, но и служит предупреждению аллергических осложнений. В лечении туберкулеза кожи широко используют витамины, особенно аскорбиновую кислоту, рутин, кальция пантотенат, которые снижают проницаемость сосудов, уменьшают пролиферативные изменения в тканях и действуют десенсибилизирующе.
Наружное лечение также не утратило своего значения. При скрофулодерме применяют 5-10 % дерматоловую мазь, примочки этакридина лактата на язвенные поверхности, а в фистулезные ходы-10% йодоформную эмульсию. При бородавчатом туберкулезе кожи используют 30 % резорциновую пасту, криодеструкцию, а также диатермокоагуляцию, рентгено- или радиотерапию.
Весьма полезны при многих формах туберкулеза кожи гелиотерапия, УФО и санаторно-курортное лечение. Особенно благотворно действие курортотерапии в период ремиссии, что предупреждает рецидивы на долгие годы. Показано пребывание на курортах Крыма, Средней Азии и Башкирии.
Профилактика туберкулеза кожи. Огромное влияние на заболеваемость туберкулезом оказывают окружающая среда и социальные факторы. Все, что неблагоприятно действует на состояние макроорганизма, ослабляет его резистентность и иммунитет, способствует возникновению и ухудшает течение туберкулезного процесса. Это учитывается при организации борьбы с туберкулезом в нашей стране, где особое внимание уделяется здоровью детей и подростков, их питанию, организации правильного режима учебы, труда и отдыха. В целях профилактики органного туберкулеза, в том числе туберкулеза кожи, осуществляются активные оздоровительные мероприятия государственного масштаба. Рациональное диспансерное наблюдение, трудоустройство подростков, обеспечение детей всех возрастов в летнее время пребыванием в загородных условиях, предоставление бесплатного лечения как в стационаре, так и амбулатории, обеспечение дополнительной жилплощадью и санаторно-курортным лечением привели к резкому снижению заболеваемости туберкулезом внутренних органов и практическому исчезновению кожных форм туберкулеза.