Амнестический синдром при симптоматическом психозе и его топологическое значение
Подробное рассмотрение корсаковского психоза не входит в рамки нашей темы, тем более что его обычно уже не причисляют к симптоматическим психозам, хотя по своей природе он с ними теснейшим образом связан. Часто уже психотическому синдрому сопутствует тяжелое расстройство запоминания, в частности при делириях. Эвальд и Стерз относят амнестический синдром наряду с помрачением сознания к осевым синдромам симптоматических психозов.
Здесь мы хотим вкратце коснуться лишь важной топологическо-анатомической стороны вопроса. Со времени Гампер мы знаем, что при выраженном синдроме Корсакова в области архикортекса и мозгового ствола почти всегда обнаруживаются изменения; особенно же часто оказывается пораженной кора аммонова рога. Это наводит на мысль, что и при симптоматических психозах, приводящих к корсаковскому синдрому, поражаются преимущественно эти отделы мозга. Поэтому уже в течение ряда десятилетий внимание исследователей направлено на мозговой ствол именно в связи с симптоматическими психозами. По этому поводу отметим проблемы "локализации" сознания, галлюцинаций, концепцию катализаторного влияния аммонова рога на возникновение психических явлений, а также вопрос о значении диэнцефалона для симптоматических психозов. Укажем здесь вкратце на два новых наблюдения, устанавливающих непосредственную связь экзогенных синдромов с диэнцефалоном и носящих почти экспериментальный характер.
В наблюдении Вильяма Края острие вил вонзилось 25-летнему сельскохозяйственному рабочему в череп между правым глазом и переносицей, а в случае, описанном Байером, острие рапиры также проникло в череп между углом глаза и переносицей, т. е. в том же самом направлении. В первом случае бессознательное состояние наступило сразу же, во втором - спустя короткий срок, а затем оба больных впали в сноподобное состояние, которое через некоторое время сменилось состоянием дезориентации, делириозного беспокойства, т. е. картиной типичного посттравматического психоза. В случае Байера этот психоз прошел довольно быстро, в случае же Края - лишь после переходной стадии с тяжелыми расстройствами запоминания, которая продолжалась около трех месяцев. Таким образом, "посткоммоционалъный синдром" развился здесь без самой "коммоции" (сотрясения), а возник как следствие прямого поражения диэнцефальных отделов мозга, которым мы приписываем наибольшее топологическое значение при черепных и мозговых травмах.
Клайн и Край, ссылаясь на своего учителя Гампера, обратили особое внимание на три фазы посттравматического психоза: кома - делирий - амнестический синдром. Bay же подчеркивает, что в описанном им случае прямого повреждения диэнцефалона психоз наступил не сразу, а через определенный латентный период. Это указывает, возможно, на то, что психоз явился следствием цепи реакций, быть может, биохимического характера. В другом наблюдении Сайберта это обстоятельство было выражено еще отчетливее.
Больной 52 лет был доставлен в больницу в бессознательном состоянии, наступившем вследствие удара камнем в голову (при взрыве). Спустя полтора часа больной пришел в сознание и, чувствуя себя вполне здоровым, вернулся домой. Однако ночью у него появилось психомоторное возбуждение, а когда 8 дней спустя его вновь поместили в больницу, он все еще был дезориентирован, беспокоен, галлюцинировал; в течение полугода у него наблюдались нарушения запоминания и некоторые изменения личности. Авторы полагают, что причиной психоза - по крайней мере частично- был постепенно увеличивавшийся отек мозга.
Такое же предположение делает и Бассоу в связи со своими интересными данными по изучению малярийных психозов. В восьми его наблюдениях между моментом падения температуры и началом психоза проходило несколько дней (1-9), в одном случае даже 20 дней. Подобное явление наблюдалось и при психозах, вызванных отравлением СО.
Амнестический симптомокомплекс как стойкое состояние после симптоматических психозов приобрел, таким образом, особое значение вследствие топологических данных о лежащих в его основе изменений.
1. "Помрачение" (затемнение) сознания - метафорическое понятие, трудно поддающееся точному определению.
2. Всякий симптоматический психоз вместе с сопровождающим его соматическим заболеванием представляет собой не статически данную "картину", а движение, процесс, происходящую во времени смену событий с различными стадиями: началом, обострением, кульминацией и восстановлением. Однако и каждую из этих стадий тоже не следует понимать статически, ибо и она представляет собой процессуальное явление. Здесь, вероятно, больше подошли бы понятия Вильяма Сели о стадиях тревоги - сопротивления - истощения. В этом процессе "ясность" сознания, несомненно, часто нарушается, но столь же верно, что в начале этого развития, до некоторой степени в стадии тревоги, могут возникать при известных обстоятельствах состояния чрезмерной ясности сознания, повышенного бодрствования, излишней активности, а также состояния апатии, депрессии, заторможенности как реакций, сберегающих силы и защищающих от раздражений.
3. В качестве начального понятия было бы целесообразнее избрать не помрачение сознания, а более нейтральное и свободное от предпосылок понятие протопатического изменения формы всего поля переживаний в целом. В процессе этого изменения формы "птолемеевский поворот", т. е. "возвращение в себя", может оказаться затрудненным; тогда-то лишь мы вправе будем говорить о нарушении сознания.
4. Таким же точно образом - в очевидной зависимости от комплексного биохимического взаимодействия между организмом и болезнетворной причиной - протопатическое изменение формы может коснуться и той стороны, которую мы назвали "коперниковским поворотом", т. е. "ухода от себя к другим": тогда результатом будет не помрачение сознания, а бред.
5. Клинический опыт действительно показывает, что симптоматические психозы, т. е. психотические расстройства в связи с известными (а отчасти и неизвестными) соматическими заболеваниями, могут проявляться как тяжелые бредовые синдромы, не обнаруживая вначале ни малейших признаков помрачения сознания. От каких факторов это зависит и какие синдромы в какой последовательности здесь выступают,- мы не знаем и не сможем узнать до тех пор, пока наши сведения о лежащих в их основе биохимических процессах будут так скудны и отрывочны, как теперь.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Клаус Конрад
Здесь мы хотим вкратце коснуться лишь важной топологическо-анатомической стороны вопроса. Со времени Гампер мы знаем, что при выраженном синдроме Корсакова в области архикортекса и мозгового ствола почти всегда обнаруживаются изменения; особенно же часто оказывается пораженной кора аммонова рога. Это наводит на мысль, что и при симптоматических психозах, приводящих к корсаковскому синдрому, поражаются преимущественно эти отделы мозга. Поэтому уже в течение ряда десятилетий внимание исследователей направлено на мозговой ствол именно в связи с симптоматическими психозами. По этому поводу отметим проблемы "локализации" сознания, галлюцинаций, концепцию катализаторного влияния аммонова рога на возникновение психических явлений, а также вопрос о значении диэнцефалона для симптоматических психозов. Укажем здесь вкратце на два новых наблюдения, устанавливающих непосредственную связь экзогенных синдромов с диэнцефалоном и носящих почти экспериментальный характер.
В наблюдении Вильяма Края острие вил вонзилось 25-летнему сельскохозяйственному рабочему в череп между правым глазом и переносицей, а в случае, описанном Байером, острие рапиры также проникло в череп между углом глаза и переносицей, т. е. в том же самом направлении. В первом случае бессознательное состояние наступило сразу же, во втором - спустя короткий срок, а затем оба больных впали в сноподобное состояние, которое через некоторое время сменилось состоянием дезориентации, делириозного беспокойства, т. е. картиной типичного посттравматического психоза. В случае Байера этот психоз прошел довольно быстро, в случае же Края - лишь после переходной стадии с тяжелыми расстройствами запоминания, которая продолжалась около трех месяцев. Таким образом, "посткоммоционалъный синдром" развился здесь без самой "коммоции" (сотрясения), а возник как следствие прямого поражения диэнцефальных отделов мозга, которым мы приписываем наибольшее топологическое значение при черепных и мозговых травмах.
Клайн и Край, ссылаясь на своего учителя Гампера, обратили особое внимание на три фазы посттравматического психоза: кома - делирий - амнестический синдром. Bay же подчеркивает, что в описанном им случае прямого повреждения диэнцефалона психоз наступил не сразу, а через определенный латентный период. Это указывает, возможно, на то, что психоз явился следствием цепи реакций, быть может, биохимического характера. В другом наблюдении Сайберта это обстоятельство было выражено еще отчетливее.
Больной 52 лет был доставлен в больницу в бессознательном состоянии, наступившем вследствие удара камнем в голову (при взрыве). Спустя полтора часа больной пришел в сознание и, чувствуя себя вполне здоровым, вернулся домой. Однако ночью у него появилось психомоторное возбуждение, а когда 8 дней спустя его вновь поместили в больницу, он все еще был дезориентирован, беспокоен, галлюцинировал; в течение полугода у него наблюдались нарушения запоминания и некоторые изменения личности. Авторы полагают, что причиной психоза - по крайней мере частично- был постепенно увеличивавшийся отек мозга.
Такое же предположение делает и Бассоу в связи со своими интересными данными по изучению малярийных психозов. В восьми его наблюдениях между моментом падения температуры и началом психоза проходило несколько дней (1-9), в одном случае даже 20 дней. Подобное явление наблюдалось и при психозах, вызванных отравлением СО.
Амнестический симптомокомплекс как стойкое состояние после симптоматических психозов приобрел, таким образом, особое значение вследствие топологических данных о лежащих в его основе изменений.
1. "Помрачение" (затемнение) сознания - метафорическое понятие, трудно поддающееся точному определению.
2. Всякий симптоматический психоз вместе с сопровождающим его соматическим заболеванием представляет собой не статически данную "картину", а движение, процесс, происходящую во времени смену событий с различными стадиями: началом, обострением, кульминацией и восстановлением. Однако и каждую из этих стадий тоже не следует понимать статически, ибо и она представляет собой процессуальное явление. Здесь, вероятно, больше подошли бы понятия Вильяма Сели о стадиях тревоги - сопротивления - истощения. В этом процессе "ясность" сознания, несомненно, часто нарушается, но столь же верно, что в начале этого развития, до некоторой степени в стадии тревоги, могут возникать при известных обстоятельствах состояния чрезмерной ясности сознания, повышенного бодрствования, излишней активности, а также состояния апатии, депрессии, заторможенности как реакций, сберегающих силы и защищающих от раздражений.
3. В качестве начального понятия было бы целесообразнее избрать не помрачение сознания, а более нейтральное и свободное от предпосылок понятие протопатического изменения формы всего поля переживаний в целом. В процессе этого изменения формы "птолемеевский поворот", т. е. "возвращение в себя", может оказаться затрудненным; тогда-то лишь мы вправе будем говорить о нарушении сознания.
4. Таким же точно образом - в очевидной зависимости от комплексного биохимического взаимодействия между организмом и болезнетворной причиной - протопатическое изменение формы может коснуться и той стороны, которую мы назвали "коперниковским поворотом", т. е. "ухода от себя к другим": тогда результатом будет не помрачение сознания, а бред.
5. Клинический опыт действительно показывает, что симптоматические психозы, т. е. психотические расстройства в связи с известными (а отчасти и неизвестными) соматическими заболеваниями, могут проявляться как тяжелые бредовые синдромы, не обнаруживая вначале ни малейших признаков помрачения сознания. От каких факторов это зависит и какие синдромы в какой последовательности здесь выступают,- мы не знаем и не сможем узнать до тех пор, пока наши сведения о лежащих в их основе биохимических процессах будут так скудны и отрывочны, как теперь.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Клаус Конрад